A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Az artériás hipotenzió patogenezise
Utolsó ellenőrzés: 06.07.2025

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A legösszetettebb és legkevésbé kutatott kérdés továbbra is az artériás hipotenzió patogenezise. A betegség eredetére vonatkozóan számos elmélet létezik: alkotmányos-endokrin, vegetatív, neurogén és humorális.
Alkotmányos-endokrin elmélet
Ezen elmélet szerint az artériás hipotenzió a mellékvesekéreg elégtelen működése miatti elsődleges érrendszeri tónuscsökkenés miatt következik be. Későbbi vizsgálatok kimutatták, hogy az artériás hipotenziót a mellékvesék mineralokortikoid, glükokortikoid és androgén funkcióinak csökkenése kíséri. A stabil artériás hipotenzióval küzdő fiatalabb iskolásoknál a mellékvesekéreg glükokortikoid funkciója csökken, az idősebb iskolásoknál pedig a glükokortikoid és mineralokortikoid funkciók csökkennek.
Vegetatív elmélet
A vegetatív elmélet szerint az artériás hipotenzió előfordulása a kolinerg rendszer működésének növekedésével és az adrenerg rendszer működésének csökkenésével jár. Így a legtöbb artériás hipotenzióban szenvedő betegnél megnő az acetilkolin-tartalom, és csökken a katekolaminok szintje a vérplazmában és a napi vizeletben. Ismert, hogy a noradrenalin és prekurzorainak szintézisének hiánya hozzájárul a diasztolés és az átlagos artériás nyomás csökkenéséhez. Ezen neurotranszmitterek szintézisének változékonysága jellemző a pre- és pubertáskorban. A szimpatikus-mellékvese rendszer alulműködése az agy vérellátásának és a központi keringés paramétereinek változékonyságához, a külső légzés zavarához és az oxigénfogyasztás csökkenéséhez vezet. Az utóbbi években megállapították, hogy az artériás hipotenzió eredetében nem annyira a szimpatikus-mellékvese rendszer tónusának csökkenése, hanem az alfa- és béta-adrenoreceptorok neurotranszmitterekkel szembeni érzékenységének változása a fontos.
Neurogén elmélet
Az artériás hipotenzió eredetének ezt az elméletét jelenleg a legtöbb kutató elismeri. Az artériás hipotenzió eredetének fő láncszeme a vérnyomás szabályozásának neurogén útjának zavara. E szerint az elmélet szerint pszichogén tényezők hatására változások következnek be az agykéreg neurodinamikai folyamataiban, felborul a gerjesztési és gátlási folyamatok közötti kapcsolat mind a kéregben, mind az agy kéreg alatti vegetatív központjaiban (azaz a neurózis egy egyedi formája alakul ki). Emiatt hemodinamikai zavarok lépnek fel, amelyek közül a legfontosabb a kapillárisok diszfunkciója, a teljes perifériás ellenállás csökkenésével. A kialakuló funkcionális zavarokkal összefüggésben kompenzációs mechanizmusok lépnek működésbe, amelyek a löket- és percvértérfogat növekedéséhez vezetnek. A stabil artériás hipotenzióban szenvedő felnőtt betegek több mint 1/3-ánál az agykéreg gátlási folyamatai dominálnak a gerjesztési folyamatokkal szemben, jellemző az agytörzs felső részeinek diszfunkciója, és a funkcionális tesztek során csökken az a-index a háttérelektroencefalogramon.
Az artériás hipotenzió legtöbb esetben a meglévő instrumentális és biokémiai módszerek nem képesek kimutatni a betegség specifikus okait. Kétségtelen azonban, hogy hipotóniás betegségben a vérnyomás csökkenése genetikai tényezők komplex kölcsönhatásával, valamint a fiziológiai szabályozó mechanizmusok megsértésével jár.
Artériás hipotenzió esetén az autoregulációs mechanizmusok károsodnak. Eltérés keletkezik a perctérfogat és a teljes perifériás érrendszeri ellenállás között. A betegség korai szakaszában a perctérfogat megnő, míg a teljes perifériás érrendszeri ellenállás csökken. Ahogy a betegség előrehalad és a szisztémás artériás nyomás alacsony szintre kerül, a teljes perifériás érrendszeri ellenállás folyamatosan csökken.
Humorális elmélet
Az utóbbi években a vérnyomás szabályozásának problémájának tanulmányozásával összefüggésben megnőtt az érdeklődés a depresszor jellegű humorális faktorok vizsgálata iránt. A humorális elmélet szerint az artériás hipotenziót a kinin, a prosztaglandin A és E szintjének emelkedése okozza, amelyek vazodilatátor hatásúak. Bizonyos jelentősége van a vérplazmában található szerotonin és metabolitjainak tartalmának, amelyek részt vesznek a vérnyomás szabályozásában.
A szisztémás artériás nyomás csökkenni kezd a vérnyomáscsökkentő homeosztatikus mechanizmusok aktiválódásával (nátriumionok vesén keresztüli kiválasztása, az aorta és a nagy artériák baroreceptorai, a kallikrein-kinin rendszer aktivitása, dopamin felszabadulása, natriuretikus peptidek A, B, C, prosztaglandinok E2 és I2 , nitrogén-monoxid, adrenomedulin, taurin).
Így az elsődleges artériás hipotenziót jelenleg a vazomotoros központ neurózisának speciális formájának tekintik, amely a perifériás depresszor készülék diszfunkciójával és a mellékvesék működésének másodlagos változásaival jár.