Az atópiás dermatitisz okai gyermekekben

A gyermekeknél az atópiás dermatitisz okai változatosak. A betegség előfordulását jelentősen befolyásolja a szex, az éghajlati és földrajzi jellemzők, a technogenikus szint, a gazdaság állapota és a lakosság életminősége.

A gyermekek előfordulási gyakorisága és állandó növekedése miatt az atópiás dermatitisz az allergiás betegségek általános struktúrájának egyik vezető helyét foglalja el. A világ 155 klinikai központjában végzett vizsgálatok eredményei alapján (az ISAAC program - Nemzetközi asztmás és allergiás gyermekkori vizsgálat) az atópiás dermatitisz előfordulása a gyermekek körében 10 és 46% között van. Az ISAAC-programban (1989-1995) végzett epidemiológiai vizsgálatok kimutatták, hogy Oroszországban és a FÁK országaiban az atópiás dermatitisz előfordulása a gyermekeknél 5,2 és 15,5% közötti. További vizsgálatokban közvetlen összefüggést találtak az atópiás dermatitisz prevalenciája és a környezeti szennyezettség mértéke és természete között.

[1], [2], [3], [4], [5]

Az életminőség

Az atópiás dermatitis, megtartva a klinikai tünetek az évek során, káros hatással van a fizikai és szellemi fejlődését a gyermekek, változtatnak szokásos módon az élet, hozzájárul a kialakulásához pszichoszomatikus betegségek, ez vezet a társadalmi kirekesztés, a nehézség pályaválasztását és családot alapítani. Ez gyakran megtört a családi kapcsolatok beteg gyermekek: a foglalkoztatás növelése elvesztése a szülők, problémák a környező gyermekvédelmi képződés megnövekedett anyagköltség járó háztartási elrendezés a megfelelési rendszer és diéta stb szenvedés és kényelmetlenséget betegek szállítjuk nemcsak kóros bőr folyamatokat. és viszketés, hanem a korlátok a mindennapi tevékenységek (fizikai, társadalmi, foglalkozási), amely jelentős mértékben csökkenti az életminőséget.

Az atópiás dermatitisz kockázati tényezői és okai gyermekekben

Az atópiás dermatitis általában olyan személyeknél alakul ki, akik genetikai hajlamúak az atópiára a külső és belső környezeti tényezők hatása alatt. Rizikófaktorai között az atópiás dermatitis gyermekkorban is vezető szerepet játszott az endogén tényezők (öröklődés, atópiás bőr hiperreaktivitás), amely kombinálva a különböző külső tényezők vezetnek klinikai megnyilvánulása a betegség.

Az atópiás dermatitisz okai gyermekekben (Kaznacheeva LF, 2002)

Nem kezelt okok	Feltételes okok	Kezelt okok (a családi környezetben kialakuló tényezők)
Atopiához való genetikai hajlam. Climatogeographical tényezők	Terhesség alatti. Perinatális. Kedvezőtlen környezeti feltételek a lakóhely területén	Diétás (főleg etetés, családi étel hagyományok stb.). Háztartás (életkörülmények). A következők okozta tényezők: a bőrápolás szabályainak megsértése; krónikus fertőzés gócok jelenléte; kedvezőtlen pszichológiai légkör; a vakcina megelőzésére vonatkozó szabályok megsértése

endogén okok atópiás dermatitis gyermekek

A gyermekek 80% -a az atópiás dermatitis, van terhelve családban allergia (atópiás dermatitisz, élelmiszer-allergia, szénanátha, asztma, visszatérő allergiás reakciók). Gyakrabban az atópiás megbetegedésekkel való kapcsolat nyomon követése az anya vonalán (60-70%), ritkábban - az apa vonalán (18-22%). Jelenleg csak az atópia poligén örökségét hozták létre. Atópiás betegségek jelenlétében mindkét szülőnél a gyermekeknél az atópiás dermatitisz kialakulásának kockázata 60-80%, egy szülőben - 45-56%. Az atópiás bőrgyulladás kialakulásának veszélye olyan gyermekeknél, akiknek a szülők egészségesek 10-20% -ot érnek el.

Ezen kívül, genetikailag meghatározott IgE-függő bőrgyulladás, atópiás genotípus az oka, hogy a nem-immun genetikai determinánsok, például megnövekedett szintézisét pro-gyulladásos anyagok hízósejtek. A hízósejtek ilyen szelektív indukcióját (gerjesztését) a bőr hiperreaktivitása kísérte, amely végül a betegség legfőbb megvalósító tényezőjévé válhat. Arra is van lehetőség, törés a szerzett immunválasz (hasonló atópiás genotípus), vagy spontán mutáció kapott hatásokat a különböző stressz helyzetekben (betegség, kémiai és fizikai tényezők, pszichológiai stressz, és mások.).

[6], [7], [8], [9], [10]

Az atópiás bőrgyulladás exogén okai gyermekekben

Közül az exogén okai atópiás dermatitisz gyermekek elszigetelt triggereket (ok-okozati tényezők), és tényezők, amelyek hozzájárulnak a kiváltó lépéseket. A szerepe kiváltó működhet, mint egy természetes allergén anyag (élelmiszer, háztartási, pollen stb.) És nem allergén tényezők (pszicho-emocionális stressz, és a változások az időjárási körülményeket, stb.)

Attól függően, hogy a gyermekek korát szerepe a kiváltó vagy releváns ( „kezdeményező”) az atópiás bőrgyulladás különböző etiológiai oka az atópiás dermatitisz gyerekek. Így a 80-90% -ban kisgyermekeknél a betegség az élelmiszer allergia következtében alakul ki. A szakirodalom szerint a mértéke szenzibilizáló képességének különböző termékek lehetnek magas, közepes vagy gyenge, de a legtöbb esetben, ételallergia kiváltó korai fehérjék tehéntej, gabona, tojás, hal és a szója.

Miért válik a bőr az allergiás reakció célszervezetévé, és az atópiás dermatitis az atópia legkorábbi klinikai markere a kisgyermekek körében? Valószínűleg az ebben a korban lévő gyermekek anatómiai és élettani jellemzői hajlamosak lehetnek az allergiás reakciók kifejlődésére:

• a belek hatalmas reszorptív felülete;
• számos emésztőenzim csökkent aktivitása (lipáz, diszacharidáz, amiláz, proteáz, tripszin stb.);
• sajátos szerkezete a bőr, a bőr alatti zsír és a vérerekben (egy rendkívül vékony réteg a felhám, gazdagon vaszkularizált bőrben magát, számos elasztikus rostok, laza szubkután zsírréteg);
• alacsony termelési diaminooksidazy (hisztamináz), aril-szulfatáz A és B, foszfolipáz E tartalmazott eozinofilekben, és részt vesz a inaktiválását mediátorok allergia;
• vegetatív egyensúlyhiány elégtelen szimpaticitással (a kolinerg folyamatok dominanciája);
• a mineralokortikoid termelés prevalenciája a glükokortikoidok felett;
• az IgA és a szekréciós komponensének - IgAS;
• a nukleotidok adrenerg ciklikus rendszerének életkorral kapcsolatos diszfunkciója: az adenilát-cikláz és a cAMP, a prosztaglandinok szintézise;
• sajátos szerkezeti keretet a kétrétegű plazma membránok: tartalmának növekedése arachidonsav benne (prosztaglandin prekurzora), leukotriének, tromboxán és a konjugátum a megnövekedett vérlemezke aktiváló faktor.

Nyilvánvaló, hogy indokolatlanul masszív antigén terhelés és örökletes hajlam miatt ezek a korszakosságok az atópiás betegség kialakulásához vezethetnek.

A növekedést a gyermekek ételallergia fokozatosan elveszti meghatározó szerepét, és korban 3-7 év a kiváltó az allergiás gyulladás háztartási (detergensek, könyvtár por) atka (Dermatophagoides farinae és D. Pteronissinus), pollen (füvek, fák és gyomok) allergének. Gyermek 5-7 éves kialakított epidermális érzékenyítés allergének (kutya szőrme, nyúl, macska, birka, stb), és azok hatását a sérült bőrön lehet elég intenzív.

A gyermekeknél az atópiás dermatitisz különös csoportja a bakteriális, gombás, vakcinás allergének, amelyek általában más allergénekkel együtt járnak, és fokozzák az allergiás gyulladás egyes kötődéseit.

Az elmúlt években számos szerző megállapította, hogy nagy szerepet a kialakulásában és progressziójában atópiás dermatitis enterotoksinovogo szuperantigén Staphylococcus aureus, amely kolonizáció fordul elő mintegy 90% -ánál. A staphylococcus toxinok, a szuperantigének szekréciója stimulálja a gyulladásos mediátorok T-sejtek és makrofágok termelődését, ami súlyosbítja vagy fenntartja a bőr gyulladását. A staphylococcus enterotoxin bőrfelszínén a helyi termelődés okozhat IgE-mediált hisztamin felszabadulását hízósejtekből, ezáltal kiváltva az atópiás gyulladás mechanizmusát.

Körülbelül 1/3 A betegek az oka az atópiás dermatitisz gyermekek a penész és élesztőgombák - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium, befolyása alatt, amely általában fejlődik felszínes gombás fertőzés. Úgy tartják, hogy amellett, hogy a tényleges fertőzés, a fenntartó atópiás gyulladás ebben az esetben is szerepet játszhatnak az allergiás reakció azonnali vagy késleltetett típusú komponensek a gomba.

Kisgyermekeknél a gyermekeknél az atópiás dermatitisz oka néha a Herpes simplex okozta vírusfertőzés.

Néha a betegség klinikai megnyilvánulásának kezdeti tényezője lehet a vakcinázás (különösen az élő vakcinák), amelyeket a klinikai és immunológiai állapot és a megfelelő megelőzés figyelembevétele nélkül indítanak.

Számos oka az atópiás dermatitisz gyógyszereket lehet a gyermekek, gyakran antibiotikumok (penicillinek, makrolidok), szulfonamidok, vitaminok, acetilszalicilsav (aszpirin), metamizol-nátrium (Analgin) és mások.

Ezzel nem allergén oka az atópiás dermatitisz gyerekek közé pszicho-emocionális stressz, hirtelen változások időjárási körülmények, a dohányfüst, az élelmiszer-adalékanyagok és mások. Azonban azok a mechanizmusok való részvételük az atópiás dermatitis nem teljesen dekódolni.

A csoport exogén okok atópiás dermatitis gyerekeknek, hozzájárulva akció kiváltó okok lehetnek éghajlati és földrajzi területek szélsőséges hőmérsékleti értékek és a fokozott napsugárzás, antropogén környezetszennyezés, az expozíciót a xenobiotikumok (az ipari szennyező anyagok, növényvédő szerek, háztartási vegyszerek, gyógyszerek, stb ).

Az allergiás gyulladás fenntartása, különösen a csecsemők és a kisgyermekek esetében, fontos tényezők, mint például a táplálkozás, az étrend és a bőrápolási szabályok.

Között a hazai okait, az atópiás dermatitisz gyermekek hatásának erősítése kiváltó okok lehetnek a következők: a rossz lakáskörülmények higiénia (száraz levegő, az alacsony páratartalom, „gyűjtők” házipor, atka, stb), tisztítószerek, tartalom háziállat lakás (kutya, macskák, nyulak, madarak, halak), passzív dohányzás.

Mindez a bőr és nyálkahártyák fokozott szárazságához, a baktericid tulajdonságok csökkenéséhez, a fagocitózis gátlásához és az allergiák fokozott permeabilitásához vezet.

A fenntartható ravaszt hatások is krónikus fertőzések a családban (mikrobiális fehérjék szelektíven stimulálják a T-helper sejtek 2. Típusú), a pszichológiai konfliktusok (képződött aszténiás-neurotikus reakció hiperreaktivitás szindróma), zavarok a központi és autonóm idegrendszer, a szomatikus betegségek (tüdő, gyomor-bél traktus, vese), pszichoszomatikus és anyagcserezavarok.

[11]

Az atópiás dermatitisz patogenezise gyermekeknél

Az atópiás bőrgyulladás multifaktoriális patogenezisében vezető szerepet játszanak az immunrendellenességek. Köztudott, hogy az alapja a fejlesztés a betegség genetikailag meghatározott jellemzője az immunválaszt, azzal jellemezve, hogy túlsúlya T-helper 2 típusú, ami túltermelést az össz-IgE és specifikus IgE válasz az allergéneknek az alkalmazási környezetbe.

Különbségek immunválasz atópiás és nonatopic (normál) által ily módon meghatározott funkciója T-sejt alcsoportok, amelyek korlátozzák a megfelelő medencék memória T-sejtek. . A népesség memória T-sejtek állandó stimulálását antigén közvetlen T-sejt (CD4 +), a szervezet válasza a pálya mentén a gyártási T-helper sejtek 1-es típusú (Th1 vagy 2. Típusú (Th2) Az első út jellemző egyének nélkül atópia, második - atópia Y. Atópiás dermatitis túlsúlya Th2 aktivitás kíséri magas szintű interleukinek (IL-4 és IL-5), amely termelését indukálja az össz-IgE, szemben csökkentett termelése y-interferon.

A szerepe immun ravaszt atópiás dermatitis kiáll kölcsönhatását antigének specifikus antitestekkel felületén a hízósejtek, amelyek gyermekek (különösen kisgyermekek) koncentrálódnak nagy mennyiségben a bőrben, és a bőr alatti zsírréteg. Viszont preimmun releváns fokozza allergiás gyulladás a nem-specifikus iniciációs a szintézisét és felszabadulását a gyulladást megelőző mediátorok allergia, mint a hisztamin, neuropeptidek, citokinek.

Ennek eredményeként a megsértése integritásának a biológiai membránok antigének behatolnak a belső környezet -> antigén prezentáció a makrofágok a molekulában a fő komplex II osztály hisztokompatibilitási (GKGSN), és az azt követő expressziója antigének a Langerhans-sejtek, keratinociták, endotél és a leukocita -> helyi aktiválása a T-limfociták amplifikációs differenciálódási folyamatának T-segítők (CD4 +) a Th2-hasonló módon -> aktiválása szintézisének és kiválasztásának a proinflammatorikus citokinek (IL-2, IL-4, IL-5, a TNF-a, TNF-y MKSF) -> fokozott termelése jelen IgE és specifikus IgE további rögzítő Fc-fragmenseket az utóbbi specifikus receptorokhoz hízósejtek és bazofil sejtek -> számának növelése dendritikus sejtek és hízósejtek a bőrben -> megsértése prosztaglandin metabolizmus -> S. Aureus kolonizációja és a szuperantigének termelésének -> végrehajtása allergiás gyulladás a bőr domináns lokalizációjával.

Bár a fő szerepet patogenezisében az atópiás dermatitis van immun-rendellenességek, aktiválása immunkompetens sejtek szabályozott neuroimmune kölcsönhatások, biokémiai hordozók közé, amelyek neuropeptidek (P anyag, neuro, kaltsitoninogen-szerű peptid) előállított végződések idegrostok (C-rostok). Válaszul a különböző ingerekre (szélsőséges hőmérséklet, nyomás, a félelem, stb túlgerjesztés.) A C-rostok állni neuropeptidek, értágulatot okozó lép fel, ami abban nyilvánul meg, erythema (axon reflex). A részvétel peptiderg idegrendszer a megnyilvánulása atópiás dermatitis okozza anatómiai közötti kapcsolat Langerhans-sejtek, erek és a C-rostok.

Így az atópiás dermatitisz a gyermekeknél nagyon eltérő, ezért a betegség klinikai megnyilvánulása a genetikai tényezők, kiváltó tényezők és a hatásuk fokozását befolyásoló tényezők együttes hatása miatt alakul ki.