Belégzési sérülés

A belégzéses sérülés a légzőrendszer, a tüdő és az egész test károsodása a tűz során keletkező égéstermékek belélegzése miatt.

A belégzési trauma izolálható vagy kombinálható bőrégésekkel, jelentősen súlyosbítva az égési betegség lefolyását és rontva a prognózist.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Károsító tényezők, a légzési elégtelenség patogenezise inhalációs traumában

A füst károsító tényezői három csoportra oszthatók:

1. A levegőt a láng melegíti fel.
2. A füst kémiai összetevői, amelyek hatással vannak a légzőrendszerre és a tüdő parenchymára.
3. Szisztémás toxikus hatású égéstermékek.

A hangrés reflexes záródása miatt a légutak hőkárosodása általában a gége felett következik be. Ha azonban a sérült elveszíti az eszméletét, a forró levegő hőhatása az alsó testrészekre is lehetséges.

A füst légúti nyálkahártyát irritáló kémiai összetevői közül a legfontosabbak az akrolein, a sósav, a toluol-dizizocianát és a nitrogén-dioxid. Ezen anyagok hatására irritáció, nekrózis és a légúti nyálkahártya kilökődése következik be. A nyálkahártya sérülését követő gyulladásos válasz a légutak falainak ödémájához, fibrin- és polimorfonukleáris leukociták elvesztéséhez vezet a hörgők lumenében. Ezek a folyamatok a légutak elzáródását okozzák. A mérgező irritáló termékek légutakba jutásának mélysége a vízben való oldhatóságuktól függ. Amikor a mérgező termékek behatolnak az alveolusokba, a felületaktív anyag és az alveoláris hám elpusztul, ami alveoláris ödéma és parenchymás tüdőelégtelenség kialakulásához vezet.

Azon anyagok közül, amelyeknek nincs jelentős hatásuk a légzőrendszerre és a tüdő parenchymára, de szisztémás toxikus hatásuk van, a legveszélyesebbek a szén-monoxid (CO), amely a szén tökéletlen égésének terméke, és a poliuretán égése során keletkező hidrogén-cianid gőzök (НСN). A szén-monoxid vérképző hipoxiát okoz, stabil vegyületet képezve a hemoglobinnal - karboxihemoglobint. Ezenkívül a szén-monoxid közvetlen toxikus hatással van a központi idegrendszerre, súlyos encephalopathiát okozva. A szén-monoxid-mérgezés okozta központi idegrendszeri károsodás késleltetve, a mérgezés után több nappal is kialakulhat. A szén-monoxid neurotoxikus hatásának mechanizmusai nem teljesen ismertek.

A gőzök formájában belélegzéssel behatoló hidrogén-cianid blokkolja a mitokondriális citokróm-oxidáz enzimet, súlyos szöveti hipoxiát okozva, amelyet metabolikus acidózis kísér.

Az akut légzési elégtelenség kialakulásának mechanizmusa inhalációs traumában a következőket foglalja magában:

• a légutak elzáródása a hörgőfalak gyulladásos duzzanata miatt, a légutak lumenének elzáródása nekrotikus tömegek, leukocita konglomerátumok és fibrin által,
• a tüdő parenchyma akut sérülése az alveolusok toxikus károsodása és a felületaktív anyag pusztulása miatt,
• központi légzési elégtelenség és szöveti hipoxia a szén-monoxid és a hidrogén-cianid gőzök szisztémás mérgezése miatt.

Az áldozatnál jelen lehet az ARF kialakulásának egyik mechanizmusa, meghatározva a megfelelő klinikai képet, vagy 2-3 mechanizmus is jelen lehet egyszerre.

Klinikai tünetek, diagnosztikai kritériumok

Az inhalációs trauma jelei a száraz köhögés, a torokfájás és a hallgatózás során hallható többszöri száraz, ziháló hang. Ezek a tünetek azonban nem specifikusak, és nem teszik lehetővé az inhalációs trauma súlyosságának megbízható diagnózisát és értékelését. Az áldozat tudatzavara szén-monoxid és hidrogén-cianid gőzök okozta mérgezésre utal.

A szén-monoxid-mérgezés súlyosságáról a sérült vérének karboxihemoglobin-szintjének vizsgálata adhat képet:

• 10-20% - enyhe mérgezés,
• 20-50% - mérsékelt mérgezés,
• több mint 50% - súlyos mérgezés.

A karboxihemoglobin alacsony koncentrációjának kimutatása a vérben azonban nem zárja ki a szén-monoxid-mérgezést, mivel a vizsgálat megtörténtétől számított sérülés pillanatától jelentős idő telt el, valamint a 100%-os oxigén belélegzése az elemzést megelőző szakaszban a karboxihemoglobin jelentős részének lebomlásához vezethet.

Nincsenek specifikus laboratóriumi vizsgálatok a hidrogén-cianid gőzökkel történő mérgezés megerősítésére. A súlyos metabolikus acidózis, amely nem korrigálható pufferoldatokkal, a HCN-mérgezés bizonyítéka.

A vérgázelemzés kimutathatja a légutak elzáródása miatti hiperkapniát vagy a parenchymális tüdőbetegség miatti hipoxémiát.

Az inhalációs trauma radiológiai tünetei nem specifikusak. Amikor a tüdő parenchymát toxikus termékek károsítják, az ALI/ARDS-re jellemző kép figyelhető meg.

A füstbelégzés tényét megerősítő leginformatívabb vizsgálati módszer a fibrobronchoszkópia, amely lehetővé teszi a koromlerakódások kimutatását a légutak nyálkahártyáján. Általános szabály, hogy az elsődleges fibrobronchoszkópia nem teszi lehetővé a nyálkahártya károsodásának súlyosságának felmérését, mivel azt koromréteg borítja. A súlyos belégzési sérülés közvetett jele a légutak falainak atóniája, a korom sűrű lerakódása a légcső és a hörgők falán.

A nyálkahártya koromtól való 1-2 napos tisztítása után fibrobronchoszkópiával fel lehet mérni a károsodás súlyosságát. A légúti égéseknél négyféle károsodás (négy súlyossági fok) létezik: hurutos, erozív, fekélyes és nekrotikus.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

A feltételezett belégzési sérülés kritériumai

Belégzéses sérülésre mindig gyanakodni kell, ha a sérült kórtörténetében szerepel, hogy tűz esetén zárt, füstös helyiségben tartózkodott. A lehetséges belégzési sérülésre utaló fizikai jelek közé tartoznak az arcon keletkezett égési sérülések, a koromlerakódások az orrjáratokban és a nyelven. Az auszkultáció száraz, ziháló légzést mutat a tüdőben. Belégzési sérülés esetén akut légzési elégtelenség későn, az égéstermékek belélegzése után 12-36 órán belül alakulhat ki. Ezért minden feltételezett belégzési sérüléssel küzdő sérültet intenzív osztályon kell kórházba szállítani megfigyelésre 24-48 órán át, függetlenül a légzési distressz súlyosságától.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Elsősegély belégzési sérülés esetén

Minden gyanús inhalációs traumával küzdő áldozatot, függetlenül a klinikai tünetek súlyosságától, intenzív osztályon kell kezelni. Eszméletzavar esetén vérvizsgálat szükséges a karboxihemoglobin tartalmának meghatározásához. Minden betegnél mellkasröntgent, szanatórikus és diagnosztikai fibrobronchoszkópiát, artériás vér oxigén- és szén-dioxid-tartalmának meghatározását, valamint a sav-bázis egyensúly meghatározását kell végezni az első 2 órán belül. Ha a betegnél a tracheobronchiális fa hurutos vagy erozív elváltozásait észlelik, akut veseelégtelenség tüneteinek hiányával és tudatzavarral kombinálva, 24-48 órán át infúziós, antibakteriális és porlasztásos terápiát javallottak. A légutak nyálkahártyájának fekélyes és nekrotikus elváltozásainak kimutatása bronchoszkópia során indikációként szolgálhat a mechanikus lélegeztetés profilaktikus megkezdésére.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Infúziós terápia

Izolált inhalációs traumák esetén mesterséges lélegeztetés alatt álló sérülteknél krisztalloid és glükóz oldatok adása szükséges. Tekintettel arra, hogy a füst által érintett hörgők és alveolusok falában szabad víz halmozódik fel, a lehető legkisebb folyadékmennyiséget kell választani, hogy biztosítsák a 0,5-1 ml/(kg × h) diurézist, és napi röntgenvizsgálatot kell végezni a hiperhidratáció és a tüdőödéma megelőzése érdekében.

Antibakteriális terápia

Az inhalációs trauma leggyakoribb szövődménye, amely befolyásolja a betegség súlyosságát és a halálozást, a bronchopneumonia. A tüdő napi röntgenvizsgálata szükséges. Az antibakteriális terápiát a tüdőben beszűrődések és a bronchopneumonia klinikai tüneteinek megjelenésétől kezdve kell elkezdeni. Az inhalációs traumában előforduló tüdőgyulladásokat leggyakrabban Gram-pozitív mikroorganizmusok okozzák. A Gram-negatív fertőzés általában később csatlakozik, és kórházban szerezhető. A mikroorganizmusok tenyészetének izolálására és az érzékenység meghatározására a köpet mikrobiológiai vizsgálata vagy bronchoalveoláris lavage javasolt.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Porlasztásos terápia

A porlasztásos terápiát a sérült kórházba kerülése után azonnal meg kell kezdeni. Bizonyos esetekben az inhalációs terápia enyhítheti a kialakuló légúti elzáródást.

A szerzők által alkalmazott porlasztásos terápiás kezelési rend egy m-antikolinerg szert, egy inhalációs beadásra szánt glükokortikoidot és egy mukolitikumot tartalmaz:

• Acetilcisztein 200 mg naponta 2-3 alkalommal.
• Ipratropium-bromid (Atrovent) 0,025% -os oldat inhalációhoz - 2 ml.
• Budesonid (Benaport) - inhalációs szuszpenzió 0,5 mg/ml - 2 ml.
• Ambroxol - inhalációs oldat 7,5 mg/ml - 2 ml A béta-adrenerg agonisták alkalmazása általában hatástalan. A glükokortikoidok parenterális alkalmazása hatástalan, ráadásul növelik a fertőzéses szövődmények gyakoriságát.

Légzéstámogatás légzési elégtelenség esetén

Az akut légzési elégtelenség a belégzési sérülések körülbelül 30%-ában alakul ki.

A légutak elzáródása elsősorban gyulladásos ödéma kialakulásával jár, nem pedig hörgőgörcskel. Ez magyarázza az ARF kialakulásának akár 12-36 órás késését.

A légutak legkényelmesebb fertőtlenítése, a cső törmelékkel való elzáródásának valószínűségének csökkentése és a száloptikás bronchoszkópia biztonságossága érdekében célszerű nagy átmérőjű (legalább 7,5 mm) csővel intubálni.

A tracheostomia célszerűsége továbbra is vita tárgyát képezi. A tracheostomia mellett szóló érvek közé tartozik a tracheobronchiális fa könnyebb fertőtlenítése és az égés által érintett gége további traumájának kizárása. Az inhalációs trauma esetén végzett tracheostomia azonban lényegesen több szövődménnyel jár - a légcső ruptúráival és szűkületével, amit az érintett nyálkahártya extrém sérülékenysége okoz.

A mesterséges lélegeztetés megkezdésekor és az optimális mód kiválasztásakor meg kell határozni az obstruktív és parenchymás elváltozások súlyosságát egy adott betegnél. Ez a legkényelmesebben grafikus lélegeztetőgép-monitorral végezhető el. Célszerű meghatározni a légúti ellenállást, a peO2/FiO2 arányt és a "látens" PEEP-et (auto-PEEP).

Súlyos obstruktív betegségek esetén térfogatszabályozott lélegeztetés szükséges, 1:4-1:5 belégzési/kilégzési aránnyal és legfeljebb 11-12/perc légzésszámmal. PaCO2-szabályozás szükséges - a súlyos obstruktív betegségek magas hiperkapniához vezethetnek, amely paradox módon fokozódik a légzésszám és a perclégzési térfogat növekedésére reagálva.

Az inhalációs sérülés okozta parenchymális tüdőelégtelenségben alkalmazott mechanikus lélegeztetés alapelvei nem különböznek az ALI/ARDS esetén alkalmazott mechanikus lélegeztetéstől.