A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Craniocerebrális trauma gyermekeknél
Utolsó ellenőrzés: 05.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A traumás agysérülés okai gyermekeknél
A traumás agysérülés fő okai gyermekeknél:
- közlekedési sérülések (leggyakrabban közúti sérülések),
- magasból esés (egy kisgyermek számára a veszélyes magasság 30-40 cm lehet),
- háztartási sérülések,
- a szülők elhanyagolása vagy bántalmazása,
- bűnügyi trauma (idősebb gyermekeknél).
Az utóbbi két ok az utóbbi években egyre fontosabbá vált.
A TBI kialakulásának mechanizmusa egy gyermeknél
A TBI patogenezisében szokás megkülönböztetni számos káros mechanizmust:
- Károsító mechanizmusok traumás agysérülés esetén.
- A fő károsító mechanizmus a közvetlen trauma.
- Másodlagos károsító mechanizmusok a hipoxia vagy agyi ischaemia, az artériás hipotenzió és kisebb mértékben a magas vérnyomás, a hipoglikémia és a hiperglikémia, a hiponatrémia és a hipernatrémia, a hipo- és hiperkarbia, a hipertermia és az agyödéma.
A másodlagos káros tényezők sokfélesége határozza meg a terápia összetettségét ebben a patológiában.
Agyi ödéma
A másodlagos károsodás kialakulásának fő szindrómája az agyi ödéma fokozódása.
Az agyi ödéma okai:
- az agyi erek szabályozásának zavara (vazogenikus ödéma),
- ezt követő szöveti ischaemia (citotoxikus ödéma).
Az agyi ödéma fokozódásának következményei az ICP növekedése és a szöveti perfúzió károsodása.
[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]
Az agyi ödéma kialakulásának mechanizmusai
Az agyi ödéma kialakulásának mechanizmusainak mérlegelésekor figyelembe kell venni annak fiziológiai jellemzőit.
Az agy fiziológiai jellemzői: magas oxigénfogyasztás és magas szervi véráramlás, a koponya képtelensége a térfogatának az agy térfogatától függően történő változtatására, az MC autoregulációja, a hőmérséklet hatása az agy létfontosságú tevékenységére, a vér reológiai tulajdonságainak hatása az oxigénszállításra. Magas oxigénfogyasztás és magas szervi véráramlás. Az agy egy rendkívül metabolikusan aktív szerv, magas oxigénfogyasztással a magas szervi véráramlás hátterében. Az agy tömege nem haladja meg a testtömeg 2%-át, miközben a szervezet összes oxigénjének körülbelül 20%-át hasznosítja, és a szárazanyag akár 15%-át is felveszi. Gyermekeknél az agy oxigénfogyasztása 5 ml/100 g agyszövet percenként, ami jelentősen meghaladja a felnőttekét (3-4 ml).
A gyermekek (újszülöttek és csecsemők kivételével) átlagos intrakraniális nyomása (MC) meghaladja a felnőttekét, és percenként 65-95 ml 100 g agyszövetre vonatkoztatva, míg felnőtteknél ez az érték átlagosan 50 ml. A koponya nem képes térfogatát az agy térfogatától függően változtatni. Ez a körülmény az ICP hirtelen növekedését okozhatja az agy térfogatának növekedésével, ami viszont ronthatja a szöveti perfúziót, különösen a perikortikális területeken.
Az agyi perfúziós nyomás (CPP) közvetlenül függ az ICP-től, és a következő képlettel számítható ki:
CPP = BPav - ICP, ahol a BP a Willis-kör szintjén mért átlagos vérnyomás
Gyermekeknél az ICP normálisan nem haladja meg a 10 mm Hg-ot, és a koponyaüreg fő összetevőinek térfogatától függ. Az agyszövet az intrakraniális térfogat akár 75%-át, az intersticiális folyadék körülbelül 10%-át, további 7-12%-át a cerebrospinális folyadék (CSF), és körülbelül 8%-át az agy érrendszerében található vér teszi ki. A Monroe-Kelly koncepció szerint ezek az összetevők természetüknél fogva összenyomhatatlanok, ezért az egyikük térfogatának változása állandó ICP-szint mellett a többi térfogatának kompenzációs változásához vezet.
A koponyaüreg leglabilisabb összetevői a vér és a cerebrospinális folyadék (CSF); újraelosztásuk dinamikája szolgál az ICP fő puffereként, amikor az agy térfogata és rugalmassága változik.
Az MBF autoregulációja az egyik olyan folyamat, amely korlátozza a vértérfogatot az agyi erekben. Ez a folyamat fenntartja az MBF állandóságát, a felnőtteknél a vérnyomás 50 és 150 Hgmm között ingadozik. A vérnyomás 50 Hgmm alá csökkenése veszélyes az agyszövet hipoperfúziójának kialakulása és az iszkémia kialakulása miatt, a 150 Hgmm-es érték túllépése pedig agyödémához vezethet. Gyermekeknél az autoreguláció határai ismeretlenek, de feltehetően arányosan alacsonyabbak, mint felnőtteknél. Az MBF autoregulációjának mechanizmusa jelenleg nem teljesen tisztázott, de valószínűleg metabolikus és vazomotoros komponensből áll. Ismert, hogy az autoregulációt hipoxia, iszkémia, hiperkapnia, fejsérülés és egyes általános érzéstelenítők hatása alatt zavarhatja meg.
Az MBF nagyságát befolyásoló tényezők az agy ereiben található CO2-szint és pH-érték, a vér oxigénellátása és neurogén tényezők. Az agy ereiben található CO2-szint és pH-érték fontos tényező, amely meghatározza az MBF nagyságát. Az MBF nagysága lineárisan függ a paCO2-tól 20 és 80 Hgmm közötti tartományban. A paCO2 1 Hgmm-es csökkenése percenként 1-2 ml-rel csökkenti az MBF-et 100 g agyszövetre vetítve, 20-40 Hgmm-re történő csökkenése pedig a felére csökkenti az MBF-et. A jelentős hipokarbiával (paCO2 <20 Hgmm) járó rövid távú hiperventiláció az érszűkület miatt az agyszövet súlyos ischaemiájához vezethet. Hosszan tartó hiperventiláció esetén (több mint 6-8 óra) az MBF normalizálódhat a bikarbonát-retenció miatti cerebrospinális folyadék pH-értékének fokozatos korrekciója eredményeként.
A vér oxigénellátása (az MBF kisebb mértékben függ tőle) 60 és 300 Hgmm közötti tartományban a PaO2 gyakorlatilag nincs hatással az agyi hemodinamikára, és csak akkor nő meg hirtelen az MBF, ha a PaO2 50 Hgmm alá csökken. A hipoxémia esetén az agyi értágulat mechanizmusa még nem teljesen tisztázott, de feltehetően a perifériás kemoreceptorok által okozott neurogén reakciók, valamint a hipoxémiás tejsavas acidózis közvetlen értágító hatásának kombinációjából áll. Súlyos hiperoxia (PaO2>300 Hgmm) az MBF mérsékelt csökkenéséhez vezet. 100%-os oxigén belélegzése esetén 1 atm nyomáson az MBF 12%-kal csökken.
Az MC szabályozásának felsorolt mechanizmusai közül sok a nitrogén-monoxid (NO) révén valósul meg, amely az agyi erek endotélsejtjeiből szabadul fel. A nitrogén-monoxid a mikrokeringési rendszer tónusának egyik fő lokális mediátora. Értágulatot okoz, amelyet a hiperkapnia, a fokozott anyagcsere, az illékony érzéstelenítők és nitrátok (nitroglicerin és nátrium-nitroprusszid) hatása okoz.
A neurogén faktorok szintén jelentős szerepet játszanak az MC szabályozásában. Először is, befolyásolják az agy nagy ereinek tónusát. Az adrenerg, kolinerg és szerotonerg rendszerek egyenlő mértékben hatnak az MC-re a vazoaktív peptidrendszerrel együtt. A neurogén mechanizmusok funkcionális jelentőségét az MC szabályozásában az autoreguláció és az ischaemiás agykárosodás vizsgálatai jelzik.
A hőmérséklet hatása az agyműködésre
Az agyszövetek hőmérséklete nagy jelentőséggel bír az agy oxigénfogyasztása szempontjából. A hipotermia az agysejtek anyagcseréjének jelentős csökkenését okozza, és az agyi oxigénfogyasztás másodlagos csökkenéséhez vezet. Az agy hőmérsékletének 1 °C-os csökkenése az agyi oxigénfogyasztás (COC) 6-7%-os csökkenéséhez vezet, és 18 °C-on a COC nem több, mint a kezdeti normoterm értékek 10%-a. 20 °C alatti hőmérsékleten az agy elektromos aktivitása eltűnik, és az EEG-n egy izolon jelenik meg.
A hipertermia ellentétes hatással van az agyi anyagcserére. 37°C és 42°C közötti hőmérsékleten fokozatosan növekszik az MC és az O2 közeg, de további emelkedésekkel az agysejtek oxigénfelhasználásának kritikus csökkenése következik be. Ez a hatás a 42°C feletti hőmérsékleten a fehérjelebomlás lehetőségével jár.
A vér reológiai tulajdonságainak hatása az oxigénszállításra
Az agysejtek oxigénellátása nemcsak az MC értékétől, hanem a vér tulajdonságaitól is függ. A hematokrit a legfontosabb tényező, amely meghatározza mind a vér oxigénkapacitását, mind viszkozitását. Vérszegénység esetén az agyi érrendszeri ellenállás csökken, az MC pedig növekszik. A vér viszkozitásának csökkentésének pozitív hatása a fokális agyi iszkémia esetén a legnyilvánvalóbb, amikor a legjobb oxigénellátás 30-34%-os hematokrit értéknél történik.
A traumás agysérülés klinikai jellemzői gyermekeknél
A TBI akut időszakában a betegeknél kialakuló rendellenességek a létfontosságú szerveket és rendszereket érintik, légzési és szív- és érrendszeri elégtelenséghez vezetnek, és közvetve befolyásolják a máj- és vesefunkciót, valamint a bélmozgást, ami jelentősen megnehezíti a kezelést.
Az enyhe traumás agysérülés gyakran nem vezet eszméletvesztéshez. Közepes és súlyos agyzúzódások esetén a gócos tünetek gyakran nem kifejezettek, a tudatdepresszió és az autonóm zavarok dominálnak. Gyakran megfigyelhető az agyi erek fokozott vérellátásának korai fázisa, amelyet vazogén ödéma követ. A diffúz axonális károsodás gyermekeknél sokkal gyakrabban fordul elő, mint felnőtteknél.
A gyermek testének anatómiai és fiziológiai jellemzői miatt a traumás agysérülés során lejátszódó folyamatok jelentős eltéréseket mutatnak. A gyermekeknél nagyobb valószínűséggel fordul elő átmeneti eszmélet-visszanyerés az enyhe sérülések után, állapotuk gyors javulása lehetséges, és prognózisuk jobb, mint amit a kezdeti neurológiai tünetek alapján feltételezni lehetne.
A traumás agysérülések osztályozása
A traumás agysérülés osztályozására számos elv létezik, a koponya sérülésétől, az agykárosodás jellegétől és a súlyosság mértékétől függően.
A koponyasérülés osztályozása a koponyasérüléstől függően:
- Zárt traumás agysérülés.
- A nyílt TBI a bőr, az aponeurosis és a koponyaboltozat csontjainak épségének károsodásának kombinációja.
A TBI osztályozása az agykárosodás jellege szerint:
- Fókuszos agykárosodás (agyzúzódás, epidurális, szubdurális és intracerebrális hematómák).
- Diffúz agysérülés (agyrázkódás és diffúz axonális sérülés).
A traumás agysérülés (TBI) súlyossági osztályozása:
- Enyhe TBI (agyrázkódás és enyhe agysérülések).
- Mérsékelt TBI (mérsékelt agysérülés).
- Súlyos TBI (súlyos agyzúzódás, diffúz axonális sérülés és agykompresszió).
Hogyan ismerjük fel a traumás agysérülést egy gyermeknél?
Diagnosztikai algoritmus
Egyes adatok szerint a sérülést követő 12 órán belül az összes hematómának mindössze 84%-a alakul ki, ezért a gyermekeknél fellépő agyrázkódást kötelező kórházi kezelés indikációjának tekintik. A differenciáldiagnózist más, központi idegrendszeri depressziót okozó állapotokkal együtt végzik.
[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]
Fizikális vizsgálat
Egy traumás agysérülésben szenvedő beteg vizsgálatakor alapos vizsgálattal kell kezdeni. Először is felmérik a külső légzés funkcióját és a szív- és érrendszer állapotát. Különös figyelmet kell fordítani a horzsolások, zúzódások, külső vagy belső vérzés jeleire, valamint a bordák, a medencecsontok és a végtagok töréseire, az agy-gerincvelői folyadék és a vér szivárgására az orrból és a fülekből, valamint a rossz leheletre.
A TBI súlyosságának diagnózisa elsősorban a tudatdepresszió, a neurológiai tünetek és a test létfontosságú funkcióinak a kóros folyamatban való érintettségének mértékének felméréséből áll.
A tudatdepresszió mértékének felmérése
A tudatdepresszió mértékének felmérésére célszerű a világon legszélesebb körben használt Glasgow-kóma skálát használni. Ez három klinikai kritériumon alapul: a szemnyitáson, a verbális funkciókon és a beteg motoros válaszán. Minden kritériumot pontrendszerrel értékelnek, a skálán a maximális pontszám 15, a minimális 3. A tiszta tudat 15 pontnak, 14-10 pont különböző fokú kábulatnak, 8-10 pont kábulatnak, 7 pontnál kevesebb kómának felel meg. A skála feltétlen előnyei közé tartozik az egyszerűsége és a kellő sokoldalúsága. A fő hátránya, hogy intubált betegeknél nem alkalmazható. Bizonyos korlátai ellenére a Glasgow-skála nagyon hatékony a beteg tudatszintjének dinamikus értékelésében, és magas prognosztikai értékkel rendelkezik.
Kisgyermekeknél (3-4 éves kor alatt) a nem megfelelően fejlett beszéd miatt módosított Glasgow-kóma skála alkalmazható.
Módosított Glasgow-kóma skála kisgyermekek számára
A beteg reakciói |
Pontok |
A szemek kinyitása |
|
Önkényes |
4 |
Kérésére |
3 |
Fájdalomra |
2 |
Hiányzó |
1 |
Motoros reakciók |
|
| parancsra mozdulatok végrehajtása | 6 |
| mozgás fájdalmas ingerre adott válaszként (taszítás) | 5 |
| végtag visszahúzása fájdalmas ingerre adott válaszként | 4 |
| kóros hajlítás fájdalmas irritációra adott válaszként (dekortikáció) | 3 |
| kóros kiterjedés fájdalomingerre adott válaszként (decerebráció) | 2 |
| Beszédválasz | |
| a gyermek mosolyog, hangok irányítják, tárgyakat követ, interaktív | 5 |
| a gyermek sírás közben megnyugtatható, az interaktivitás hiányos | 4 |
| Síráskor megnyugszik, de nem sokáig, nyögdécsel | 3 |
| sírás közben sem nyugszik meg, nyugtalan | 2 |
Nincs sírás vagy interaktivitás. |
1 |
[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]
Az agytörzs károsodásának mértékének felmérése
Különösen az agyidegek funkcióit, az anizokória jelenlétét, a pupilla fényreakcióját, az oculovestibularis (hidegvíz-teszt) vagy az oculocephalikus reflexeket vizsgálják. A neurológiai rendellenességek tényleges jellegét csak az életfunkciók helyreállítása után lehet felmérni. A légzési és hemodinamikai rendellenességek jelenléte a törzsszerkezetek lehetséges érintettségét jelzi a kóros folyamatban, ami azonnali megfelelő intenzív ellátás indikációjának tekinthető.
Laboratóriumi kutatás
Súlyos állapotban lévő betegeknél vizsgálatokat végeznek, amelyek célja a testfunkciók egyidejű rendellenességeinek azonosítása: általános vérvizsgálatot (kötelező a vérképző hipoxia kizárása) és vizeletet vizsgálnak, meghatározzák a vér elektrolit-, sav-bázis- és gázösszetételét, a szérum glükóz-, kreatinin- és bilirubinszintjét.
Műszeres kutatás
A TBI diagnosztizálásához koponya- és nyaki gerinc röntgenfelvételeit, agyi komputertomográfiát és mágneses rezonancia képalkotást, neurosonográfiát, szemfenékvizsgálatot és lumbálpunkciót végeznek.
A koponya és a nyaki gerinc röntgenfelvétele két vetületben.
Az agy CT-vizsgálata a TBI leginformatívabb vizsgálata - lehetővé teszi a hematómák jelenlétének azonosítását a koponyaüregben, a zúzódási gócokat, az agy középvonali struktúráinak elmozdulását, a cerebrospinális folyadékdinamika károsodásának és a megnövekedett koponyaűri nyomásnak a jeleit, valamint a koponyaboltozat csontszerkezeteinek károsodását.
A sürgősségi CT relatív ellenjavallatai:
- sokk,
- újraélesztési intézkedések végrehajtása
Ha a beteg állapotának súlyossága az első napon fokozódik, ismételt CT-vizsgálatra van szükség a vérzés elsődleges gócainak növekedésének vagy a késleltetett hematómák kialakulásának kockázata miatt.
A neurosonográfia meglehetősen informatív kutatási módszer az agy középvonali struktúráinak elmozdulásának azonosítására (CT elvégzésének lehetősége hiányában), különösen kisgyermekeknél.
Az MRI kiegészíti a CT-t azáltal, hogy lehetővé teszi az agy finom szerkezeti rendellenességeinek vizualizálását, amelyek diffúz axonális sérüléssel jelentkeznek.
A szemfenékvizsgálat fontos kiegészítő diagnosztikai módszer. A szemfenékvizsgálat azonban nem mindig mutat ki emelkedett ICP-t, mivel a látóideg papilla ödémájának jelei csak a bizonyítottan megnövekedett ICP-vel rendelkező betegek 25-30%-ánál jelentkeznek.
Ágyéki punkció
A modern diagnosztikai módszerek szélesebb körű elterjedésével összefüggésben egyre kevésbé alkalmazzák (magas információtartalma ellenére), többek között az eljárás gyakori szövődményei miatt a növekvő agyi ödémában szenvedő betegeknél.
- Javallatok: differenciáldiagnózis agyhártyagyulladással (fő indikáció).
- Ellenjavallatok: az agy ékelődésének és diszlokációjának jelei.
A TBI kötelező diagnosztikai intézkedésein túl a súlyos állapotban lévő betegeknél az egyidejű sérülések azonosítására irányuló vizsgálatokat is elvégzik: a hasi szervek és a retroperitoneális tér ultrahangvizsgálatát, mellkasröntgent, medencecsontokat és szükség esetén a felső és alsó végtagok csontjait, valamint EKG-t.
Traumás agysérülés kezelése gyermekeknél
Vannak sebészeti és terápiás kezelési módszerek.
Gyermekkori traumás agysérülések sebészeti kezelése
Az idegsebészeti beavatkozás indikációi:
- az agy összenyomódása epidurális, szubdurális vagy intrakraniális hematóma által,
- a koponyaboltozat csontjainak depressziós törése.
A műtét előtti felkészülés kötelező eleme a hemodinamikai stabilizáció.
Gyermekkori traumás agysérülés terápiás kezelése
Minden terápiás intézkedés feltételesen három fő csoportra osztható.
Terápiás intézkedések csoportjai:
- általános újraélesztés,
- különleges,
- agresszív (ha az első kettő hatástalan).
A terápia célja az agyödéma megállítása és az intrakraniális nyomás csökkentése. A traumás agysérülésben (TBI) szenvedő betegek kezelése során szükséges az agyfunkciók monitorozása, a megfelelő gázcsere biztosítása, a stabil hemodinamika fenntartása, az agy anyagcsere-szükségletének csökkentése, a testhőmérséklet normalizálása, és szükség esetén dehidratáció, görcsoldó és hányingercsillapító terápia, fájdalomcsillapítók felírása, valamint táplálási támogatás biztosítása.
Agyfunkciók monitorozása
Az agyödéma racionális terápiája lehetetlen a funkcióinak monitorozása nélkül. Ha a tudatszint a Glasgow-skálán 8 pont alá csökken, az intrakraniális nyomás mérése javasolt az intrakraniális nyomás (ICP) szabályozására és a CPP kiszámítására. A felnőtt betegekhez hasonlóan az ICP sem haladhatja meg a 20 Hgmm-t. Csecsemőknél a CPP-t 40 Hgmm-en, idősebb gyermekeknél 50-65 Hgmm-en kell tartani (kortól függően).
Amikor a basális vérképzőrendszer (BAC) normalizálódik és a vérnyomás stabilizálódik, ajánlott az ágy fejtámláját 15-20°-kal megemelni, hogy javuljon a vénás kiáramlás a beteg fejéből.
Megfelelő gázcsere biztosítása
A megfelelő gázcsere fenntartása megakadályozza a hipoxia és a hiperkapnia káros hatásait az MC szabályozására. Legfeljebb 40%-ban oxigénnel dúsított keverékkel történő légzés javasolt, a pАО2 nyomást legalább 90-100 mm Hg értéken kell tartani.
Amikor az eszmélet elnyomódik és bulbáris zavarok lépnek fel, a spontán légzés elégtelenné válik. A nyelv és a garat csökkent izomtónusa következtében felső légúti elzáródás alakul ki. A traumás agysérülésben szenvedő betegeknél gyorsan kialakulhatnak légzési rendellenességek, ami szükségessé teszi a légcső intubációjának és a mesterséges lélegeztetésre való áttérés döntését.
A mesterséges lélegeztetésre való áttérés indikációi:
- légzési elégtelenség,
- eszméletvesztés (Glasgow Coma Scale pontszám kevesebb, mint 12). Minél korábban történik az átállás a gépi lélegeztetésre, annál kevésbé hangsúlyos a légzési rendellenességek hatása az MC-re.
A tracheális intubáció típusai: nazotracheális, optikai szálas.
A nazotracheális intubáció segít elkerülni a nyaki gerinc túlnyúlását, ami veszélyes a nyaki gerinc traumája esetén.
A nazotracheális intubáció ellenjavallatai: az orr és a melléküregek sérülése
Száloptikás intubációt javallunk az arccsontok sérülése esetén.
Tracheális intubációs technika
Az intubációt általános érzéstelenítésben, intravénás barbiturát vagy propofol adagolásával kell végezni. Ezek a gyógyszerek jelentősen csökkentik az MBF-et és az ICP-t, ezáltal csökkentve az agy oxigénigényét. A keringő vértérfogat hiánya esetén azonban ezek a gyógyszerek jelentősen csökkentik a vérnyomást, ezért óvatosan, titrálva kell alkalmazni őket. Közvetlenül az intubáció előtt a beteget legalább 3 percig 100%-os oxigén belélegzésével oxigénnel kell előkezelni. A gyomortartalom aspirációjának magas kockázata miatt a beteg légútjait az intubációs cső mandzsettájának felfújásával kell lezárni.
A mesterséges lélegeztetés módjai: segédmódok, kényszerített mesterséges lélegeztetés.
Kiegészítő lélegeztetési módok
Légzéstámogatás nyújtásakor a kiegészítő lélegeztetési módok előnyösebbek, különösen a szinkronizált támogató lélegeztetési mód (SSV), amely lehetővé teszi a készülékkel való gyors szinkronizálást súlyos koponyasérülésben szenvedő gyermekeknél. Ez a mód a légzésbiomechanika szempontjából fiziológiásabb, és lehetővé teszi az átlagos intrathoracalis nyomás jelentős csökkentését.
[ 50 ]
A tüdő kényszerített mesterséges szellőzése
Ez a lélegeztetési mód mély kóma esetén ajánlott (kevesebb, mint 8 pont a Glasgow-skálán), amikor a légzőközpont érzékenysége a vér szén-dioxid szintjére csökken. A beteg légzésmozgásai és a légzőkészülék közötti koordináció hiánya az intrathoracalis nyomás hirtelen növekedéséhez és hidraulikus sokk kialakulásához vezethet a vena cava superior medencében. A szinkronizáció hosszú távú hiánya esetén a fejből a vénás kiáramlás zavart szenvedhet, ami hozzájárulhat az ICP növekedéséhez. Ennek a jelenségnek a megelőzése érdekében a beteget benzodiazepin gyógyszerekkel kell szedálni. Ha lehetséges, kerülni kell az olyan izomrelaxánsok alkalmazását, amelyek különböző mértékben ganglionblokkoló hatásúak, és ezáltal csökkentik az átlagos artériás nyomást. A szuxametónium-jodid alkalmazása rendkívül nemkívánatos, mivel növeli az ICP-t és a véráramlást. Teli gyomor esetén, amely szinte minden traumás agysérülésben szenvedő betegnél megfigyelhető, ha izomrelaxánsok alkalmazása szükséges, a rokurónium-bromidot tekintik a választott gyógyszernek. Az ALV-t normoventilációs módban kell végezni, a paCO2 értéket 36-40 Hgmm-en, a paO2 értéket pedig legalább 150 Hgmm-en tartva, a légzési keverék oxigénkoncentrációját pedig 40-50%-on. A megőrzött agyi perfúzióval járó hiperventiláció az ép zónákban az agyi erek görcséhez vezethet, ami az ischaemia súlyosságának növekedéséhez vezethet. Az ALV paramétereinek kiválasztásakor el kell kerülni a légutakban a csúcsnyomás magas szintjét, valamint a belégzés végén legfeljebb 3-5 H2O-t kiváltó pozitív nyomást.
A gépi lélegeztetés leállításának indikációi:
- az agyi ödéma enyhítése,
- bulbáris rendellenességek megszüntetése,
- az eszmélet helyreállítása (legfeljebb 12 pont a Glasgow-i kóma skálán).
[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]
Stabil hemodinamika fenntartása
A hemodinamikai fenntartás fő irányai:
- infúziós terápia,
- inotrop támogatás, vazopresszorok adása (szükség esetén).
Infúziós terápia
Hagyományosan a traumás agysérülés (TBI) esetén az infúziós terápia mennyiségének korlátozását javasolták. Azonban a megfelelő CPP és ennek következtében a magas átlagos vérnyomás fenntartásának szükségessége miatt ezek az ajánlások ellentmondanak a klinikai gyakorlatnak. A TBI-ban szenvedő betegeknél előforduló artériás hipertóniát számos kompenzációs tényező okozza. A vérnyomáscsökkenés rendkívül kedvezőtlen prognosztikai jelnek számít; általában a vazomotoros központ súlyos károsodása és a basálsejtes nyirokcsomó-hiány okozza.
A megfelelő BCC fenntartásához infúziós terápiát kell végezni a gyermek fiziológiai szükségleteihez közeli térfogatban, figyelembe véve az összes fiziológiai és nem fiziológiai veszteséget.
Az infúziós terápiára szánt gyógyszerek minőségi összetétele a következő követelményeket igényli:
- a plazma ozmolalitásának 290-320 mOsm/kg közötti értéken tartása,
- a vérplazma normál elektrolitszintjének fenntartása (a nátrium-koncentráció célértéke legalább 145 mmol/l),
- normoglikémia fenntartása.
Ilyen körülmények között a legelfogadhatóbb oldatok az izoozmoláris oldatok, és szükség esetén hiperozmoláris kristályoldatok is alkalmazhatók. Kerülni kell a hipoozmoláris oldatok (Ringer-oldat és 5%-os glükózoldat) bevezetését. Tekintettel arra, hogy a traumás agysérülés korai szakaszában gyakran előfordul hiperglikémia, a glükózoldatok alkalmazása az infúzió kezdeti szakaszában nem javasolt.
A halálos kimenetelű traumás agysérülések (TBI) neurológiai következményeinek súlyossága közvetlenül összefügg a hiperozmolaritás okozta magas plazma glükózszinttel. A hiperglikémiát inzulinkészítmények intravénás adagolásával kell korrigálni; a plazma ozmolaritás csökkenésének megakadályozása érdekében hipertóniás NaCl-oldatok ajánlottak. A nátriumot tartalmazó oldatok infúzióját a szérumszint szabályozása mellett kell végezni, mivel a koncentráció 160 mmol/l fölé emelkedése szubarachnoidális vérzések és az idegrostok demielinizációjának kialakulásával jár. A nátriumszint emelkedése miatti magas ozmolalitási értékek korrekciója nem ajánlott, mivel ez a folyadék intravaszkuláris térből az agy interstitiumba jutásához vezethet.
Zavart vér-agy gát esetén a vér-agy csatorna kolloid oldatokkal történő fenntartása nem feltétlenül javasolt a gyakran megfigyelhető „visszapattanó hatás” miatt. A sérült vér-agy gát kontrasztanyagos CT-vel kimutatható. Amennyiben fennáll a dextrán molekulák agyszöveti interstitiumba való behatolásának veszélye, a hemodinamika stabilizálása érdekében az inotróp terápia előnyösebb lehet a kolloidok adagolásával szemben.
Inotropikus támogatás
A dopamin kezdeti adagja 5-6 mcg/(kg x perc), az adrenaliné - 0,06-0,1 mcg/(kg x perc), a noradrenaliné - 0,1-0,3 mcg/(kg x perc). Tekintettel arra, hogy a felsorolt gyógyszerek elősegíthetik a diurézis fokozódását, az infúziós terápia térfogatának ennek megfelelő növelése válhat szükségessé.
Dehidratációs terápia
Az ozmotikus és hurokdiuretikumokat ma már nagyobb óvatossággal írják fel traumás agysérülés esetén. A hurokdiuretikumok bevezetésének kötelező feltétele az elektrolitzavarok korrigálása. A mannitot a kezelés korai szakaszában ajánlott felírni (0,5 g/ttkg dózist 20-30 perc alatt kell beadni). A mannit túladagolása a plazma ozmolaritás 320 mOsm/l fölé emelkedéséhez vezethet, ami a lehetséges szövődmények kockázatát hordozza magában.
Görcsgátló és hányingercsillapító terápia
Szükség esetén görcsoldó és hányingercsillapító terápiát kell alkalmazni a CPP csökkenésével járó intrathoracalis nyomásnövekedés megelőzése érdekében.
[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]
Érzéstelenítés
TBI esetén nem szükséges fájdalomcsillapítókat felírni, mivel az agyszövet nem rendelkezik fájdalomreceptorokkal. Többszörös trauma esetén a narkotikus fájdalomcsillapítókkal történő fájdalomcsillapítást kiegészítő vagy kényszerített gépi lélegeztetés körülményei között kell végezni, a hemodinamikai stabilitás biztosítása mellett. Az agy anyagcsere-szükségletének csökkentése. Az agy anyagcsere-szükségletének csökkentése érdekében a kifejezett ödéma fázisában racionális mély gyógyszeres szedáció fenntartása, lehetőleg benzodiazepinekkel. A barbiturát kóma, amely az agy oxigénfogyasztásának maximális csökkenését biztosítja, a hemodinamika destabilizálódásának kedvezőtlen hajlamával járhat. Ezenkívül a barbiturátok hosszú távú alkalmazása veszélyes a víz-elektrolit zavarok kialakulása miatt, gyomor-bélrendszeri parézishez vezet, fokozza a májenzimeket, és megnehezíti a neurológiai állapot dinamikában történő értékelését.
[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ]
A testhőmérséklet normalizálása
Lázcsillapító gyógyszerek adagolása legalább 38,0 °C testhőmérséklet esetén, a fej és a nyak lokális hipotermiájával kombinálva javasolt.
Glükokortikoidok
A glükokortikoidok alkalmazása agyi ödéma kezelésében TBI esetén ellenjavallt. Megállapították, hogy alkalmazásuk a TBI kezelésében növeli a 14 napos halálozási arányt.
Antibiotikum-terápia
Nyílt koponyasérülésben szenvedő gyermekeknél, valamint a gennyes-szeptikus szövődmények megelőzése céljából antibiotikum-terápia ajánlott, figyelembe véve a legvalószínűbb, beleértve a kórházi baktériumtörzsek érzékenységét.
[ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]
Táplálkozási támogatás
A súlyos traumás agysérülésben (TBI) szenvedő gyermekek intenzív ellátásának kötelező eleme. Ebben a tekintetben a hemodinamikai paraméterek helyreállítása után teljes parenterális táplálás bevezetése javasolt. Ezt követően, a gyomor-bél traktus funkcióinak helyreálltával, az enterális szondatáplálás veszi át a fő helyet a szervezet energia- és tápanyagellátásában. A traumás agysérülésben szenvedő betegek korai táplálása jelentősen csökkenti a szeptikus szövődmények előfordulását, lerövidíti az intenzív osztályon való tartózkodás és a kórházi kezelés időtartamát.
A mai napig nem végeztek olyan befejezett randomizált vizsgálatokat, amelyek megerősítenék a kalciumcsatorna-blokkolók és a magnézium-szulfát hatékonyságát az agyi ödéma kezelésében gyermekeknél. Az antioxidáns terápia ígéretes és patogenetikailag indokolt módszer a TBI kezelésére, de ezt sem vizsgálták kellőképpen.