A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Delírium: okok és patogenezis
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A delirium okai
A delírium okának tisztázása a kapott adatok klinikai értelmezésén alapul. A kizárandó rendellenességek fő kategóriái közé tartoznak a fertőzések, az anyagcseréi és az endokrin rendellenességek, sérülések, táplálkozási vagy exogén hatások, daganatok, gyógyszerhatások vagy anyagi visszaélések. A DSM-IV-ben a delíriumot kiváltó állapotok alábbi kategóriáit különböztetik meg: általános betegségek, mérgezés vagy absztinencia, több etiológiájú delírium, mely több okból ered. Leggyakrabban a delírium kialakulása számos provokatív tényező kombinációjától függ. A delírium nem minden oka reverzibilis vagy ismert.
A pszichoaktív anyagok mérgezésével vagy visszavonásával járó delirium
A mérgező delírium diagnosztizálására akkor kerül sor, amikor egy gyógyszer vagy más vegyi anyag beadása következik be. A kezelés célja ebben az esetben az anyag eltávolítása a szervezetből. A delíriumot okozó anyag meghatározható anamnézisből, fizikális vizsgálatból vagy laboratóriumi vizsgálatból, például toxikológiai szűrésből. Fontosságát ismerős lehet a leggyakoribb tünetek, mérgezés, mert ez lehetővé teszi, hogy végezzen laboratóriumi kutatás közvetlenebbül, különösen felvenni a tanulmányi program a szűrés további szereket. A konzultáció a helyi toxikológiai központban érhető el, amely a leggyakoribb gyógyszerekre, vegyszerekre és növényekre adott reakciókat tartalmazó adatbázis. A delírium okozta gyanús szer azonosítása után megfelelő kezelést lehet kezdeményezni. Van kidolgozott módszereket kezelésére túladagolás anyagok, mint például az acetaminofen, aszpirin, a szerves oldószerek, etilén-glikol, az opioidok, benzodiazepinek, barbiturátok, antikolinerg szerek. Az orvosnak ismernie kell a leggyakoribb anyagokat is, amelyek bántalmaztak és képesek delíriumot okozni. Ezek közé tartozik a kokain, a fenciklidin, a heroin, az alkohol, a dinitrogén-oxid, a spid, a marihuána, az ecstasy. Az opioidok által okozott deliriumot naloxon, az opioid receptorok antagonistája meg tudja állítani. A gyógyszer hatása gyakran átmeneti, és absztinencia szindrómát indíthat el. A delírium vagy a mérgezés során az opioidokkal való visszaélésnek kitett betegek fokozott kockázatot jelentenek a HIV-fertőzés általános tűk vagy szexuális érintkezés révén.
A benzodiazepinekkel való mérgezés szintén kiváltja a delíriumot. A támogató intézkedéseken túlmenően a kezelés ebben az esetben a fluoreszcens benzodiazepin receptor antagonista alkalmazását is magában foglalhatja. A benzodiazepinek, az alkohol vagy az opiátok túladagolásának kezelésénél fontos, hogy elkerüljük az absztinencia szindróma kialakulását, mivel ez maga is a delírium okozója lehet. A kezelésnek tartalmaznia kell a szabályozott méregtelenítést annak érdekében, hogy megakadályozza a delírium vagy a halál emelkedését, ami az elvonási tünetek kialakulásához vezethet.
Az alkohol és a benzodiazepin visszavonásával a delíriumot okozó szer helyett benzodiazepin van, és a gyógyszer adagja fokozatosan csökken. A benzodiazepinek adagját olyan szintre kell hozni, amely megakadályozza az autonóm idegrendszer hiperaktivitását. Ezenkívül, az alkohol kivonásával a betegnek meg kell adni a tiamint, a folsavat és a multivitaminokat. A benzodiazepin méregtelenítését gyakran lassabban végzik, mint az alkoholos méregtelenítés. Az opioid elvonási szindróma influenzaszerű tünetként jelenik meg, és delírium kísérheti. Abban az esetben, ha az opioid fokozatosan visszavonja vagy helyettesíti egy hosszú hatású opioiddal, például metadonnal. A pszichoaktív anyagoktól való függés kezelése magában foglalja a nem gyógyszeres intézkedéseket is. Példa erre a "12 lépés" program, amelyet az Anonymous Alcoholics Társaság és az Anonymous Drug Addicts Társaság használ.
[A delirium patogenezise
A Hoth delíriumot legalább 2500 évvel ezelőtt írta le az orvosi szakirodalomban, ennek a tünetegyüttműködésnek a patogenezise még mindig nem tisztázott, habár számos eredete származik.
Neurokémiai változások
Mivel a kolinerg rendszer részt vesz a figyelem, az éberség, a memória, a gyors szemmozgások alvásában, a tevékenységének csökkenése lehet a delírium patogenezisének tényezője. Továbbá kimutatták, hogy az antikolinerg hatóanyagok gyengítik a memóriát és a figyelem koncentrációját, és képesek delíriumot okozni, delíriumban pedig szérumszintjük megnövekszik, és a felbontásban - csökken. Az atropin laboratóriumi állatokba történő bevezetése viselkedési változásokat és EEG-t okoz, ami jelzi a kolinerg rendszer fontos szerepét a delírium kialakulásában. Az antikolinergiás gyógyszerek által okozott kognitív károsodást acetilkolinészteráz inhibitorok - physostigmin, donepisil vagy ENA-713 gátolhatják.
A dopaminerg rendszer szerepet játszhat a delírium patogenezisében is. A neuroleptikumok blokkolják a dopaminerg rendszer működését és csökkentik a delírium tüneteit. A dopaminerg aktivitást fokozó szerek, mint a levodopa, a buproprion és az amantadin, mellékhatásként okozhatják a delíriumot. A hipoxia, amely delíriumot is okozhat, növeli a dopamin extracelluláris szintjét.
A cerebrospinális folyadékban a szomatosztatin-szerű reaktivitás és a béta-endorfin szintje a delíriumban szenvedő betegeknél alacsonyabb, mint az azonos korú egészséges egyéneknél. A fehérjekoncentráció e csökkenése a következő évben fennmaradt. Mivel azonban ezek a páciensek valamilyen demenciával rendelkeznek, ez a tényező a béta-endorfin és a szomatosztatin szintjének csökkenését okozhatja a cerebrospinális folyadékban.
Neuronok károsodása
Az oxidatív metabolizmus változása idegi károsodáshoz vezethet. Az egyik üzenete az EEG változások kapcsolódó delírium, visszafejlődött betegeknél hipoxia kezelés során oxigénnel betegeknél hipoglikémia - után a glükóz adagolását, a anémiában szenvedő beteg - miután vérátömlesztés. A későbbi vizsgálatokban nem végezték el a delíriumban az oxidatív metabolizmus folyamatainak közvetlen vizsgálatát. A hypoxia és a hipoxémia csökkenti az acetilkolin szintézisét és felszabadulását, ami megmagyarázhatja az oxidatív metabolizmus és a delírium változásának összefüggését.
Az agyban előforduló glükathiogén átvitel változása apoptózis és az idegsejtek károsodásához vezethet. Tehát az NMDA-receptorok túlzott aktiválása sejtvesztést okoz, és a fenciklidin képes deliumot okozni a receptorok blokkolásával. Az NMDA receptorokat blokkoló ketamin hatással van a tudat szintjére. A jövőben a delírium kezelésére glutamát NMDA receptorok agonistái is alkalmazhatók.
A vér-agy gát károsodása idegi károsodáshoz és delíriumhoz is vezethet. Az interleukin-1 intraventrikuláris beadása kísérleti állatokhoz klinikai és EEG delírium megnyilvánulások kialakulásához vezetett. A delirium gyakran fordul elő olyan betegeknél, akiket interleukin-2 kemoterápiával, limfokinaktivált gyilkos sejtekkel vagy alfa interferonnal kezelnek. Feltételezhetően a delírium fejlődésének mechanizmusa a kapillárisok endotheliumának és a vér-agy gátjának károsodásával jár.
A májel encephalopathia delírium fejlődésének mechanizmusai tanulmányozzák az állapot kórisme felderítését. Ezek közé tartozik a nem metabolizált ammónia felhalmozódása, hamis neurotranszmitterek előállítása, a GABA-receptorok aktiválása, az agyi anyagcsere változásai és a Na + / K + / ATPáz aktivitás. Bizonyos szerepet játszhat a mangán lerakódása a bazális ganglionokban, a cinkhiány, a karbamidciklus enzimek aktivitásának változása. A máj encephalopathia kezelésének leghatékonyabb módja az ammónia anyagcseréjének növelése vagy a termelés csökkentése.