A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
A diabéteszes nefropátia okai és patogenezise
Utolsó ellenőrzés: 06.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A diabéteszes nefropátia osztályozása
A diabéteszes nefropátia osztályozását CE Mogensen dolgozta ki.
A három preklinikailag reverzibilis stádium azonosítása optimalizálta a diabéteszes nefropátia kialakulásának és progressziójának megelőzésének lehetőségeit időben történő és megfelelő patogenetikai terápiával.
Az 5-7 évig tartó tartós proteinuria V. stádiumú diabéteszes nefropátia kialakulásához vezet – az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 80%-ánál urémia stádiumhoz (a szükséges kezelés hiányában). 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a diabéteszes nefropátia proteinuriás stádiuma kevésbé agresszív, és a krónikus veseelégtelenség sokkal ritkábban alakul ki. A 2-es típusú cukorbetegség magas prevalenciája azonban ahhoz vezet, hogy az 1-es és a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek azonos számú csoportja szorul hemodialízis kezelésre.
Jelenleg világszerte elfogadott a diabéteszes nefropátia diagnózisa a mikroalbuminuria stádiumában, ami lehetővé tette a diabéteszes nefropátia diagnózisának új megfogalmazásának jóváhagyását (2001).
- Diabéteszes nephropathia, mikroalbuminuria stádium;
- Diabéteszes nephropathia, proteinuria stádiuma a vesék megőrzött nitrogénkiválasztó funkciójával;
- Diabéteszes nefropátia, krónikus veseelégtelenség stádiuma.
A diabéteszes nefropátia patogenezise
A diabéteszes nephropathia a metabolikus és hemodinamikai tényezők vese mikrocirkulációra gyakorolt hatásának eredménye, amelyet genetikai tényezők modulálnak.
A hiperglikémia a diabéteszes nefropátia kialakulásának fő metabolikus tényezője, amely a következő mechanizmusokon keresztül valósul meg:
- a vese membránfehérjéinek nem enzimatikus glikozilációja, ami megzavarja azok szerkezetét és működését;
- közvetlen glükotoxikus hatás, amely a protein-kináz-C enzim aktiválásával jár, amely szabályozza az érpermeabilitást, a simaizom-összehúzódást, a sejtszaporodási folyamatokat és a szöveti növekedési faktorok aktivitását;
- citotoxikus hatású szabad gyökök képződésének aktiválása.
A hiperlipidémia egy másik erős nefrotoxikus tényező. A nefroszklerózis kialakulásának folyamata hiperlipidémia esetén hasonló az érrendszeri ateroszklerózis kialakulásának mechanizmusához.
Az intraglomeruláris hipertónia a vezető hemodinamikai tényező a diabéteszes nephropathia kialakulásában és progressziójában, amely korai stádiumában hiperfiltrációként (SCF több mint 140-150 ml/perc x 1,73 m2 ) jelentkezik. Az afferens és efferens glomeruláris arteriolák tónusának szabályozásában fellépő egyensúlyhiányt cukorbetegségben az intraglomeruláris hipertónia kialakulásáért és a glomeruláris kapilláris bazális membránok permeabilitásának ezt követő növekedéséért felelősnek tekintik. Ennek az egyensúlyhiánynak az oka elsősorban a vese renin-angiotenzin rendszer magas hatékonysága és az angiotenzin II kulcsszerepe.
1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél az artériás magas vérnyomás általában másodlagos, és diabéteszes vesekárosodás következtében alakul ki. 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél az artériás magas vérnyomás az esetek 80%-ában megelőzi a cukorbetegség kialakulását. Mindkét esetben azonban a vesebetegség progressziójának legerősebb tényezőjévé válik, jelentőségében meghaladva az anyagcsere-faktorokat. A cukorbetegek patofiziológiai jellemzői a cirkadián ritmuszavar, az éjszakai fiziológiai csökkenés gyengülésével járó vérnyomás és az ortosztatikus hipotenzió.
A diabéteszes nefropátia az 1-es és 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 40-45%-ánál alakul ki, ezért teljesen indokolt a vesék egészének szerkezeti jellemzőit meghatározó genetikai hibák keresése, valamint a diabéteszes nefropátia kialakulásában részt vevő különböző enzimek, receptorok és strukturális fehérjék aktivitását kódoló gének vizsgálata.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]