A diabéteszes nephropathia okai és patogenezise

A cukorbetegség nephropathiájának osztályozása

A diabéteszes nephropathia osztályozását S.E. Mogensen.

Három preklinikai reverzibilis stádium izolálása optimalizálták a diabéteszes nephropathia kialakulásának és progressziójának megelőzésére alkalmas lehetőségeket időben előírt megfelelő patogenetikai terápiával.

Az 5-7 éves tartós proteinuria a diabeteses nephropathia V. Stádiumának kialakulásához vezet - az 1-es típusú cukorbetegek 80% -ában az uremia fokozata (a szükséges kezelés hiányában). A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a diabeteses nephropathia proteinurikus állapota kevésbé agresszív és a krónikus veseelégtelenség sokkal ritkábban fordul elő. A 2-es típusú cukorbetegség magas prevalenciája azonban azt a tényt hordozza magában, hogy a hemodialízis kezelésnek azonos számú, 1-es és 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegre van szüksége.

Jelenleg a világszerte elfogadott diagnosztizálni diabéteszes nephropathia szakaszában microalbuminuria, amely lehetővé tette, hogy hagyja jóvá az új megfogalmazás a diagnózis a diabéteszes nephropathia (2001)

• Diabeteses nephropathia, mikroalbuminuria stádium;
• Diabetikus nephropathia, a proteinuria egy szakasza a vesék tartósított nitrogén excretory funkciójával;
• Diabetikus nephropathia, krónikus veseelégtelenség.

A cukorbetegség nephropathiájának patogenezise

A diabeteses nephropathia a vese mikrocirkulációját befolyásoló anyagcseréi és hemodinamikai tényezők eredménye, amelyet genetikai tényezők modulálnak.

A hyperglykaemia a diabéteszes nephropathia kialakulásának fő metabolikus tényezője a következő mechanizmusok révén:

• a vese-membránfehérjék nem-enzimatikus glikozilezése, megzavarva azok szerkezetét és működését;
• a fehérje kináz-C enzim aktiválásával összefüggő közvetlen glukotoxikus hatás, amely szabályozza az érpermeabilitást, csökkenti a simaizmokat. A sejtproliferáció folyamatait, a szöveti növekedési faktorok aktivitását;
• a szabadgyökök képződésének aktiválása, amelyek citotoxikus hatással bírnak.

A hyperlipidaemia egy másik erős nefrotoxikus faktor. A hiperlipidémia nephrosclerosisának kialakulása hasonló az edények ateroszklerózisának mechanizmusához.

Intraglomeruláris magas vérnyomás - vezető hemodinamikai tényező a fejlesztés és a diabéteszes nefropátia progressziójának, amelyek expressziója a korai szakaszában van hiperfiltráció (GFR 140-150 ml / perc x liter, 73 m ² ). Egyenlőtlenség a szabályozás a hang Efferens glomeruláris arteriolák diabetes tekinthető felelős a fejlesztési intraglomerularis magas vérnyomás és az emiatt bekövetkező átjárhatósága glomeruláris bazális membrán a hajszálerek. Ennek az egyensúlyhiánynak az oka elsősorban a renin-angiotenzin rendszer magas hatékonysága és az angiotenzin II kulcsszerepe.

Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél az artériás hipertónia általában másodlagos, és diabéteszes vesekárosodás következtében alakul ki. 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél az esetek 80% -ában az artériás hipertónia megelőzi a cukorbetegség kialakulását. Mindazonáltal mindkét esetben, és egy másik esetben a vesepatológia előrehaladásának leghatékonyabb tényezője, amely felülmúlja a metabolikus tényezők fontosságát. A cukorbetegségben szenvedő betegek kórélettani jellemzői a cirkadián ritmus zavara. Arteriális nyomás, melynek fiziológiai hanyatlásának gyengülése éjszaka és orthostaticus hypotensio.

Diabéteszes nefropátia alakul 40-45% a diabetes mellitusban szenvedő betegek az 1. és 2. Típusú, ezért indokolt listája genetikai hibák, amelyek meghatározzák a strukturális jellemzői az egész vese, valamint a tanulmány kódoló gének aktivitását különböző enzimek, receptorok, szerkezeti fehérjék részt a diabeteses nephropathia kialakulásában.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],