A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Diabéteszes nefropátia - Az információk áttekintése
Utolsó ellenőrzés: 12.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A diabéteszes nephropathia a vese ereinek specifikus károsodása cukorbetegségben, amelyet noduláris vagy diffúz glomeruloszklerózis kialakulásával kísér, amelynek terminális stádiumát krónikus veseelégtelenség kialakulása jellemzi.
A cukorbetegség (diabetes mellitus) az anyagcsere-betegségek olyan csoportja, amelyet az inzulinelválasztás, az inzulinhatás vagy mindkettő hibája miatt kialakuló tartós hiperglikémia jellemez (Egészségügyi Világszervezet, 1999). A klinikai gyakorlatban a cukorbetegségben szenvedő betegek fő csoportját az 1-es típusú cukorbetegségben (inzulindependens cukorbetegség) és a 2-es típusú cukorbetegségben (nem inzulindependens cukorbetegség) szenvedő betegek alkotják.
A test ereinek és idegszövetének hosszan tartó hiperglikémia-expozíciója esetén specifikus szerkezeti és funkcionális változások következnek be a célszervekben, ami a cukorbetegség szövődményeinek kialakulásában nyilvánul meg. Hagyományosan ezek a szövődmények mikroangiopátiákra (kis és közepes méretű erek károsodása), makroangiopátiákra (nagy kaliberű erek károsodása) és neuropátiára (idegszövet károsodása) oszthatók.
A diabéteszes nephropathia mikroangiopátiaként van besorolva. Mind az 1-es, mind a 2-es típusú cukorbetegség késői szövődményének tekintik.
A diabéteszes nefropátia epidemiológiája
Világszerte a krónikus veseelégtelenség kialakulásával járó diabéteszes nefropátia az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek fő halálokának tekinthető. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a diabéteszes nefropátia a második vezető halálok a szív- és érrendszeri betegségek után. Az Egyesült Államokban és Japánban a diabéteszes nefropátia a leggyakoribb vesebetegség (35-40%), ami a primer vesebetegségeket, például a glomerulonefritist, a pyelonefritist és a policisztás vesebetegséget a második vagy harmadik helyre szorítja. Az európai országokban a diabéteszes nefropátia „járványa” kevésbé fenyegető, de a krónikus veseelégtelenség extrakorporális kezelésének okainak 20-25%-át teszi ki.
Oroszországban az 1-es típusú cukorbetegségben a veseelégtelenség miatti halálozás az állami nyilvántartás (1999-2000) szerint nem haladja meg a 18%-ot, ami háromszor alacsonyabb, mint az elmúlt 30 évben a világon regisztrált szint. A 2-es típusú cukorbetegségben a krónikus veseelégtelenség miatti halálozás Oroszországban 1,5%, ami kétszer alacsonyabb, mint a világszint.
A diabéteszes nephropathia az Egyesült Államokban és az európai országokban a krónikus veseelégtelenség leggyakoribb okává vált. Ennek a jelenségnek az okai elsősorban a 2-es típusú cukorbetegség gyors terjedése és a cukorbetegek várható élettartamának növekedése.
A diabéteszes nefropátia prevalenciája elsősorban a betegség időtartamától függ. Ez különösen az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél szembetűnő, akiknél a kezdet dátuma viszonylag pontosan meghatározható. Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a nefropátia ritkán alakul ki az első 3-5 évben, és a betegek közel 30%-ánál 20 év után észlelhető. Leggyakrabban a diabéteszes nefropátia a betegség kezdete után 15-20 évvel alakul ki. Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a betegség kezdetének életkora nagyon fontos. A diabéteszes nefropátia maximális gyakorisága a 11-20 éves korban cukorbetegségben szenvedőknél van, amit a vesékre gyakorolt kóros hatás a szervezetben bekövetkező, életkorral összefüggő hormonális változásokkal kombinálva határoz meg.
A diabéteszes nephropathia prevalenciáját 2-es típusú cukorbetegségben kevésbé vizsgálták, elsősorban a 2-es típusú cukorbetegség kezdeti idejének bizonytalansága miatt, amely általában 40 év után alakul ki, és gyakran súlyosbítja a meglévő vesebetegségeket. Ezért már a 2-es típusú cukorbetegség diagnózisának felállításakor a betegek 17-30%-ánál mikroalbuminuria, 7-10%-ánál proteinuria, 1%-ánál pedig krónikus veseelégtelenség mutatható ki.
A diabéteszes nefropátia okai és patogenezise
A vesekárosodás kialakulása cukorbetegségben két patogenetikai tényező - metabolikus (hiperglikémia és hiperlipidémia) és hemodinamikai (szisztémás és intraglomeruláris hipertónia hatása) - egyidejű hatásával jár.
A hiperglikémia a diabéteszes vesekárosodás kialakulásának fő kiváltó metabolikus tényezője. Hiperglikémia hiányában a cukorbetegségre jellemző veseszövet-változásokat nem észlelik.
A hiperglikémia nefrotoxikus hatásának számos mechanizmusa van:
- a vese membránfehérjéinek nem enzimatikus glikozilációja, amely megváltoztatja azok szerkezetét és funkcióját;
- a glükóz közvetlen toxikus hatása a vese szövetére, ami a protein-kináz C enzim aktiválódásához vezet, ami növeli a vese ereinek permeabilitását;
- oxidatív reakciók aktiválása, ami nagyszámú szabad gyök képződéséhez vezet, amelyek citotoxikus hatásúak.
A hiperlipidémia egy másik metabolikus tényező, amely szerepet játszik a diabéteszes nefropátia kialakulásában és progressziójában. A módosult LDL károsítja a veséket azáltal, hogy áthatol a glomeruláris kapillárisok sérült endotéliumán, és elősegíti a szklerotikus folyamatok kialakulását bennük.
Az intraglomeruláris hipertónia (magas hidrosztatikai nyomás a vese glomerulusok kapillárisaiban) a diabéteszes nephropathia kialakulásának fő hemodinamikai tényezője. Ez a cukorbetegségben jelentkező jelenség a vese glomerulus afferens és efferens arterioláinak tónusának egyensúlyhiányán alapul: egyrészt az afferens glomeruláris arteriola "tátong" a hiperglikémia toxikus hatása és az értágító hormonok aktiválódása miatt, másrészt az efferens vese arteriola összehúzódása a lokális angiotenzin II hatása miatt.
Azonban mind az 1-es, mind a 2-es típusú cukorbetegségben az artériás magas vérnyomás a veseelégtelenség progressziójának legerősebb tényezője, amely káros hatása tekintetében sokszor nagyobb, mint az anyagcsere-faktorok (hiperglikémia és hiperlipidémia) hatása.
A diabéteszes nefropátia okai és patogenezise
A diabéteszes nefropátia tünetei
A kezdeti stádiumokban (I és II) a diabéteszes nephropathia lefolyása tünetmentes. A Reberg-teszt elvégzésekor az SCF növekedését figyelik meg (> 140-150 ml/perc x 1,73 m2 ).
A III. stádiumban (a kezdődő diabéteszes nephropathia stádiuma) a tünetek szintén hiányoznak, a mikroalbuminuria (20-200 mg/l) normális vagy megnövekedett SCF mellett határozható meg.
A súlyos diabéteszes nefropátia (IV. stádium) stádiumától kezdve a betegek diabéteszes nefropátia klinikai tünetei jelentkeznek, amelyek elsősorban a következők:
- artériás magas vérnyomás (megjelenik és gyorsan növekszik);
- duzzanat.
A diabéteszes nefropátia diagnózisa
A diabéteszes nephropathia diagnózisa és stádiumbeosztása az anamnézis adatain (a cukorbetegség időtartama és típusa), valamint a laboratóriumi vizsgálati eredményeken (mikroalbuminuria, proteinuria, azotémia és urémia kimutatása) alapul.
A diabéteszes nephropathia diagnosztizálásának legkorábbi módszere a mikroalbuminuria kimutatása. A mikroalbuminuria kritériuma az albumin nagymértékben szelektív kiválasztása a vizelettel, napi 30-300 mg vagy az éjszakai vizelet 20-200 mcg/perc mennyiségben. A mikroalbuminuriát a reggeli vizelet albumin/kreatinin aránya is diagnosztizálja, ami kiküszöböli a napi vizeletgyűjtés során előforduló hibákat.
A diabéteszes nefropátia diagnózisa
[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]
Mit kell vizsgálni?
Milyen tesztekre van szükség?
Ki kapcsolódni?
Diabéteszes nefropátia kezelése
A diabéteszes nefropátia hatékony terápiájának alapja a korai diagnózis és a betegség stádiumának megfelelően végzett kezelés. A diabéteszes nefropátia elsődleges megelőzése a mikoalbuminuria kialakulásának megelőzésére irányul, azaz a módosítható kockázati tényezőire (a szénhidrát-anyagcsere kompenzációjának szintje, az intraglomeruláris hemodinamika, a lipidanyagcsere zavara, a dohányzás) gyakorolt hatásra.
A diabéteszes nefropátia megelőzésének és kezelésének főbb elvei a következők:
- glikémiás kontroll;
- vérnyomás-szabályozás (a vérnyomásszintnek < 135/85 Hgmm-nek kell lennie cukorbetegeknél mikroalbuminuria hiányában, < 130/80 Hgmm-nek mikroalbuminuria jelenlétében és < 120/75 Hgmm-nek proteinuriában szenvedő betegeknél);
- a diszlipidémia kontrollja.
Gyógyszerek