Diabéteszes nephropathia kezelése

A diabéteszes nephropathia hatékony kezelésének alapja a korai diagnózis és a betegség stádiumának megfelelően végzett kezelés. A diabéteszes nefropátia elsődleges prevenciója a mycoalbumiuria megjelenésének megakadályozására irányul. Befolyásolhatja a módosítható kockázati tényezőket (a szénhidrát anyagcsere kompenzációjának szintje, intramurális hemodinamika állapota, lipid anyagcsere zavara, dohányzás).

A diabeteses nephropathia kezelésének alapjai

A diabeteses nephropathia megelőzésének és kezelésének főbb alapelvei az I-III. Szakaszban:

• glikémiás kontroll;
• a vérnyomás szabályozásában (vérnyomás legyen <135/85 Hgmm. V. Cukorbetegekben hiányában mikoralbuminurii <130/80 Hgmm., és jelenlétében a microalbuminuria <120/75 Hgmm. Art betegeknél proteinuria) ;
• a dyslipidaemia szabályozása.

A hyperglykaemia a vesék szerkezeti és funkcionális változásainak kiváltó tényezője. A két legnagyobb vizsgálatok - DCCT (Diabetes Control and szövődménye Study , 1993) és az UKPDS (United Kingdom leendő Diabetes Study, 1998) - kimutatták, hogy a taktika intenzív glikémiás kontroll vezet jelentős gyakoriságának csökkenéséhez microalbuminuria és az albuminuria a cukorbetegek az 1. és 2. Th típusú. Optimális kompenzációs szénhidrát-anyagcsere, amely lehetővé teszi, hogy ne alakulhasson ki érrendszeri komplikációk, azt sugallja, normális vagy közel normális vércukorszint és a szint a HbA _1c <7%.

A cukorbetegség vérnyomásának szabályozása megelõzi a nefropátia megelõzését és lelassítja progressziójának sebességét.

A magas vérnyomás nem gyógyszeres kezelése magában foglalja:

• a nátrium-táplálék fogyasztásának 100 mmol / napra történő korlátozása;
• fokozott fizikai aktivitás;
• az optimális testtömeg fenntartása,
• az alkoholfogyasztás korlátozása (kevesebb mint 30 g naponta);
• a dohányzás megtagadása,
• a telített zsír bevitelének csökkentése az élelmiszerből;
• a mentális stressz csökkentése.

[1], [2], [3], [4],

Hipotenzív terápia diabéteszes nephropathiában

Amikor kiválasztunk vérnyomáscsökkentő gyógyszerek a diabéteszes betegek kezelésére figyelembe kell venni azok hatását a szénhidrát és lipid anyagcsere, másrészt eltérések a cukorbetegség és a biztonság veseműködési zavar a jelenléte a vese védelme és dioprotektívhatást.

Az ACE-gátlók kimutatják a nephroprotective tulajdonságokat, csökkentik az agyi magas vérnyomás és microalbuminuria súlyosságát (BRILLIANT, EUCLID, REIN stb. Szerint). Ezért az ACE-gátlók mikroalbuminuriában mutatkoznak, nem csak emelkedett, hanem normál artériás nyomás esetén is:

• Captopril orálisan 12,5-25 mg naponta háromszor, folyamatosan vagy
• Perindopril naponta egyszer 2-8 mg naponta, folyamatosan vagy
• Ramipril naponta egyszer 1,25-5 mg naponta, folyamatosan vagy
• Trandolapril 0,5-4 mg naponta egyszer, folyamatosan vagy
• Fosinopril 10-20 mg naponta egyszer, folyamatosan vagy
• Hinapril belül 2,5-10 mg naponta egyszer, folyamatosan vagy
• Enalapril naponta kétszer 2,5-10 mg-ot, folyamatosan.

Az ACE-gátlók mellett a nefroprotektív és cardioprotektív hatások a verapamil-csoport kalcium-antagonistáival is rendelkeznek.

A magas vérnyomás kezelésében fontos szerepet játszik az angiotenzin II receptor antagonisták. A 2-es típusú cukorbetegségben és a cukorbetegségben szenvedő nephroprotektív aktivitását három nagy vizsgálatban (IRMA 2, IDNT, RENAAL) mutatják be. Ezt a gyógyszert az ACE-gátlók mellékhatásai esetén írják fel (különösen a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedők esetében):

• A valzartán napi egyszeri 80-160 mg-os adagban, folyamatosan vagy
• Irbesartan belül 150-300 mg naponta egyszer, folyamatosan vagy
• A Condesartan tsileksetil 4-16 mg naponta egyszer, folyamatosan vagy
• Losartan belül 25-100 mg naponta egyszer, folyamatosan vagy
• A Telmisatran 20-80 mg naponta egyszer, folyamatosan.

Célszerű használni egy ACE inhibitor (vagy angiotenzin II receptor blokkolók) együtt szulodexid nefroprotektorom amely helyreállítja károsodott permeabilitás a vese glomeruláris bazális membránok és csökkenti a veszteséget a fehérje a vizeletben.

• A szulodexid 600 LE intramuszkulárisan naponta egyszer 5 nappal egy 2 napos szünettel, 3 héten keresztül, majd 250 LE naponta egyszer, 2 hónapon belül.

Ez a kezelés évente kétszer ajánlott.

Nagy artériás nyomás esetén célszerű kombinációs terápiát alkalmazni.

Terápia diszlipidémia diabéteszes nephropathiában

A diabetes mellitusban szenvedő betegek 70% -a diabetikus nephropathia esetén a IV. A azonosítása rendellenességek a lipid-metabolizmus (LDL koleszterin> 2,6 mmol / l, trigliceridek> 1,7 mmol / l) szükséges korrekció hiperlipidémia (lipid-csökkentő diéta), a hatékonyság hiánya - gipolidemicheskie gyógyszerek.

Ha 3 mmol / l LDL statin állandó vételt mutat:

• Atorvasztatin - 5-20 mg napi egyszeri belégzésen a terápia időtartama egyedileg történik vagy
• A lovasztatin 10-40 mg naponta egyszer, a terápia időtartama egyedileg történik vagy
• A szimvasztatin 10-20 mg-os napi egyszeri adagban, a terápia időtartama egyedileg határozható meg.
• A sztatinok dózisait korrigálják, hogy elérjék a
• Az izolált hipertrigliceridémia (> 6,8 mmol / l) és a normál GFR esetében a fibrátok:
• Fenofibrát 200 mg naponta egyszer, az időtartamot egyedileg határozzák meg vagy
• Ciprofibrát 100-200 mg / nap, a terápia időtartama egyedileg történik.

A károsodott intraklinalis hemodinamika helyreállítása a mikroalbuminuriás állapotban az állati fehérje bevitelének 1 g / kg / napra történő korlátozásával érhető el.

Súlyos diabeteses nephropathia kezelése

A kezelés célja ugyanaz marad. Mindazonáltal figyelembe kell venni a vesefunkció csökkenését és a súlyos, nehezen kezelhető magas vérnyomást.

Hipoglikémiás kezelés

Az expresszált diabéteszes nephropathia szakaszában továbbra is rendkívül fontos a szénhidrát-anyagcsere optimális kompenzációja (HLA _1c <7%). Az MTCT-t kapó, 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a proteinuria megjelenése számos korlátot vezet be a gyógyszerek kiválasztásában, mivel a nefrotoxikus hatás fokozódik. A legbiztonságosabbak a veseelégtelenség alacsony százalékában kifejezett gyógyszerek, különösen a második generációs PSM (glicidon, glikazid) és meglitinidek (repaglinid):

• Glikvidon belül 15-60 mg naponta 1-2 alkalommal vagy
• Gliklazid 30-120 mg naponta egyszer vagy
• Repaglinid belül 0,5-3,5 mg naponta 3-4 alkalommal.

Ezeknek a gyógyszereknek a használata még a krónikus veseelégtelenség kezdeti stádiumában (szérum kreatininszint akár 250 μmol / l) is lehetséges, feltéve, hogy a glikémiát megfelelő módon szabályozzák. GFR <30 ml / perc, a betegeket inzulin adagolásra kell átvinni.

Hipotenzív terápia

A vérnyomáscsökkentő monoterápia elégtelen hatékonyságával kombinált terápiát írnak elő:

• Captopril orálisan 12,5-25 mg naponta háromszor, folyamatosan vagy
• Perindopril naponta egyszer 2-8 mg naponta, folyamatosan vagy
• Ramipril naponta egyszer 1,25-5 mg naponta, folyamatosan vagy
• Trandolapril 0,5-4 mg naponta egyszer, folyamatosan vagy
• Fosinopril 10-20 mg naponta egyszer, folyamatosan vagy
• Hinapril belül 2,5-40 mg naponta egyszer, folyamatosan
• Enalapril vsrpri 2,5-10 mg naponta kétszer, folyamatosan.

+

• Amlodipin belül 5-10 mg naponta egyszer, folyamatosan vagy
• Atenolol belül 25-50 mg naponta kétszer, folyamatosan vagy
• A biszoprololt napi 5-10 mg szájon át, folyamatosan vagy folyamatosan adják be
• Verapamil belül 40-80 mg naponta 3-4 alkalommal, folyamatosan vagy
• Diltiazem belül 60-180 mg 1-2 alkalommal a kopogás, folyamatosan vagy
• Az indapamid 2,5 mg-os napi egyszeri belégzéssel (reggel üres gyomorban), folyamatosan vagy
• Metoprolal belül 50-100 mg naponta kétszer, folyamatosan vagy
• Moxonidin belül 200 mikrogramm naponta egyszer, folyamatosan vagy
• Nebivolol orálisan 5 mg naponta egyszer, folyamatosan vagy
• Furosemid belül 40-160 mg reggel egy üres gyomor 2-3 alkalommal egy héten, folyamatosan.

Számos gyógyszer kombinációja is lehetséges, például:

• Captopril orálisan 12,5-25 mg naponta háromszor, folyamatosan vagy
• Perindopril naponta egyszer 2-8 mg, folyamatosan vagy
• Ramipril naponta egyszer 1,25-5 mg naponta, folyamatosan vagy
• Trandolapril 0,5-4 mg naponta egyszer, folyamatosan vagy
• Fosinopril 10-20 mg naponta egyszer, folyamatosan vagy
• Hinapril belül 2,5-40 mg naponta egyszer, folyamatosan vagy
• Enalapril naponta kétszer 2,5-10 mg-ot, folyamatosan

+

• Amlodipin belül 5-10 mg naponta egyszer, folyamatosan vagy
• Az indapamid 2,5 mg-os napi egyszeri belégzéssel (reggel üres gyomorban), folyamatosan vagy
• Furosemid belül 40-160 mg egy üres gyomor 2-3 alkalommal egy héten, folyamatosan

+

• Atenolol belül 25-50 mg naponta kétszer, folyamatosan vagy
• A biszoprololt napi 5-10 mg szájon át, folyamatosan vagy folyamatosan adják be
• Metoprolol belül 50-100 mg naponta kétszer, folyamatosan vagy
• Moxonidin belül 200 mikrogramm naponta egyszer, folyamatosan vagy
• Nebivolol belül 5 mg naponta egyszer, folyamatosan.

Amikor a szérum kreatinin <300 mikromol / l dózisban az ACE-inhibitor csökkenti a 2-szer, de úgy is, mint a GFR csökken, és emelkedése a vérben a kreatinin és a BUN felülvizsgálata vételi legtöbb más vérnyomáscsökkentő szerek. A kreatininszint> 300 μmol / L, az ACE-gátlókat a dialízis előtt leállítják.

Metabolikus és elektrolit rendellenességek korrigálása krónikus veseelégtelenségben

Amikor proteinuria vannak rendelve alacsony só-és alacsony proteintartalmú étrend, az állati fehérje bevitel korlátozás 0,6-0,7 g / testtömeg-kg (átlagosan 40 g fehérje) megfelelő kalóriabevitel (35-50 kcal / kg / nap) só korlátozás akár 3-5 g / nap.

Amikor a kreatinin-szintjét a vérben 120-500 pmol / l, hogy tüneti terápia krónikus veseelégtelenség, beleértve a kezelést a renális anémia, oszteodisztrófia, hiperkalémia, hiperfoszfatémia, hipokalcémia, stb A krónikus veseelégtelenség kialakulásával kapcsolatban nehézségek merülnek fel a szénhidrát anyagcsere szabályozásában az inzulinszükséglet változásai miatt. Ez a vezérlés meglehetősen összetett, és egyéni módban kell végrehajtani.

Hiperkalémia esetén (> 5,5 meq / l) a betegeket írják elő:

• Hidroklorotiazid 25-50 mg-os belsejében, reggel üres gyomorban vagy
• Furosemid belül 40-160 mg reggel egy üres gyomor 2-3 alkalommal egy héten.

+

• Nátrium-poliszteron- szulfonát 15 g-nál naponta négyszer, hogy a vér káliumszintje elérje és fenntartsa legfeljebb 5,3 meq / l-t.

Miután elérte a káliumszintet a 14 meq / l vérben, a gyógyszer leállítható.

Amennyiben a koncentráció kálium a vérben nagyobb, mint 14 meq / liter és / vagy a tünetek súlyos hiperkalémia az EKG (PQ intervallum megnyúlása, bővítése a komplex QRS, simasága hullámok P) szabályozása alatt Az EKG-monitor extra adagoljuk:

• 10% -os 10% -os kalcium-glükonátot adunk be intravénásan 2-5 percig, az EKG változásainak hiányában az injekció ismétlése lehetséges.
• Oldható inzulin (humán vagy sertés) rövid hatású 10-20 glükózegységek oldatban (25-50 g glükóz) intravénásan (abban az esetben a normoglikémia), hiperglikémia inzulin adagolását csak megfelelően szintet glikémia.
• Nátrium-hidrogén-karbonátot, 7,5% -os oldatot, 50 ml intravénásán, 5 percen keresztül (egyidejű acidózis esetén), 10-15 perc elteltével nincs hatása, ismételje meg a bevezetést.

Ha ezek az intézkedések hatástalanok, akkor a hemodialízist végezzük.

Az azotémiás betegeknél enteroszorbenseket használnak:

• Aktivált szén, 1-2 g 3-4 nap alatt, a terápia időtartama egyedileg történik vagy
• Povidone, por, 5 g-n belül (feloldva 100 ml vízben) naponta háromszor, a kezelés időtartama egyedileg határozható meg.

Megsértése esetén a foszfor-kalcium cseréjét (általában a hipokalcémia és hiperfoszfatémia) előírt étrendet, étrendi korlátozás foszfát, hogy 0,6-0,9 g / d annak eredménytelenség alkalmaztunk kiegészítő kalciumot. A célszint foszfor a vérben 4,5-6 mg% kalcium - 10,5-11 mg%. Az ektopiás meszesedés kockázata minimális. A alumínium használata gélek összekötő foszfát korlátozni kell, mert a nagy a toxicitás veszélye. Gátlása endogén szintézisének 1,25-dihidroxi-D és a csontszövet paratiroid hormon rezisztencia súlyosbíthatja hipokalcémia, szabályozására egy előírt metabolitjai D-vitamin súlyos mellékpajzsmirigy-túlműködés látható műtéti eltávolítása hyperplasiás mellékpajzsmirigy.

Hiperfoszfatémával és hypocalcémával rendelkező betegeket írnak elő:

• A kalcium-karbonát, a kezdő adag 0,5-1 g elemi kalciumot orálisan naponta 3-szor étkezés, ha szükséges, a dózis növelése minden 2-4 hétben (legfeljebb 3 g naponta 3-szor), amíg a foszfor a vérben 4 5-6 mg%, kalcium 10,5-11 mg%.

±

• Calcitriol 0,25-2 μg orálisan naponta egyszer, a szérum kalciumának szabályozásával hetente kétszer. A klinikai tünetekkel járó vesekárosodás vagy az egyidejű cardiovascularis patológia jelenlétében.
• Epoetin-béta szubkután 100-150 egység / ttkg hetente egyszer, amíg a hematokrit értéke eléri a 33-36% -ot, a hemoglobin szintje 110-120 g / l.
• Vasszulfát 100 mg-nál (vasalapon) napi 1-2 alkalommal 1 órán át tartó élelmiszer, hosszú vagy
• Vas (III) hidroxid-szacharóz komplex (oldat 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) infúzió előtt hígítjuk 0,9% -os nátrium-klorid-oldattal (1 ml-20 ml-t a hatóanyag-oldatot) intravénásán , amelyet hetente 2-3 alkalommal hetente 15 percen keresztül injektálunk 100 ml-re, a terápia időtartama egyedileg történik vagy
• Vas (III) hidroxid-szacharóz komplex (20 mg / ml oldat) 50-200 mg (2,5-10 ml) intravénásán 1 ml / perc sebességgel hetente 2-3 alkalommal, a kezelés időtartama egyedileg határozható meg.

Indikációi extracorporalis kezelésére krónikus veseelégtelenségben diabetes mellitusban korábban meghatározott, betegeknél, mint a más vese patológia, mint a cukorbetegség folyadék-visszatartás, elektrolit-egyensúly zavarait nitrogén és fejlesztése magasabb GFR. Azáltal, hogy csökkenti a GFR kevesebb mint 15 ml / perc, és növelve a kreatinin-szintjét 600 umol / L értékeléséhez szükséges jelzések és ellenjavallatok az szubsztitúciós terápiás módszerek: hemodialízis, peritoneális dialízis és a veseátültetés.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Uremia kezelése

A szérum kreatininszintek emelkedése a 120-500 μmol / l tartományban a krónikus veseelégtelenség konzervatív szakaszát jellemzi. Ebben a lépésben, tüneti kezelés megszüntetését célzó toxikus köpölyözés hipertenzív szindróma, korrekciós folyadék és elektrolit zavarok. A nagyobb értékek a szérum kreatinin (500 mmol / l felett) és hiperkalémia (több mint 6,5-7,0 mmol / l) előfordulását jelzik végstádiumú krónikus veseelégtelenség, amely megköveteli a dialízis extrakorporális vér tisztítási módszerek.

A cukorbetegek kezelését ebben a stádiumban az endokrinológusok és a nefrológusok együttesen végzik. A krónikus veseelégtelenség terminális stádiumában lévő betegeket kórházba helyezik a dialízis gépekkel ellátott speciális nephrológiai egységekben.

A diabéteszes nephropathia kezelése a krónikus veseelégtelenség konzervatív szakaszában

Diabéteszes betegek az 1. és 2. Típusú, az inzulin, a krónikus veseelégtelenség gyakran jellemzi a fejlesztés a hipoglikémiás igénylő állapotok dózis csökkentését exogén inzulin (Zabrody jelenség). A fejlesztés ez a szindróma annak a ténynek köszönhető, hogy amikor expresszálódik sérült veseparenchyma csökkent vese inzulinázt aktivitás részt vesz az inzulin lebomlását. Ezért exogén módon beadott inzulin lassan metabolizálódik, hosszú ideig kering a vérben, hipoglikémiát okozva. Bizonyos esetekben az inzulin igénye annyira csökken, hogy az orvosok egy ideig megszakítják az inzulin injekciót. Az inzulin dózisának minden változását csak a glikémiás szint kötelező szabályozásával szabad elvégezni. A diabeteses betegek 2. Típusú cukorbetegség kezeljük orális hipoglikémiás szerek, krónikus veseelégtelenségben kell fordítani az inzulin. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a fejlesztés során a krónikus veseelégtelenség eltávolítja lényegében az összes szulfonil-karbamidok (kivéve gliklazid és glikvidon) és készítmények biguanid csoportok élesen csökken, ami növekedéséhez vezet a saját koncentrációja a vérben és a megnövekedett kockázata a toxikus hatásokat.

Korrekciója a vérnyomás vált a fő kezelésére szolgáló eljárás progresszív vesebetegségek, hogy képes gátolni a kialakuló terminális veseelégtelenség. A cél a vérnyomáscsökkentő kezelés, mint proteinuriás fázisú diabéteszes nefropátia, - fenntartva a vérnyomást, hogy annak szintje ne haladja meg a 130/85 Hgmm Drugs of első választás, mint a többi szakaszaiban diabéteszes nefropátia, szerint ACE-gátlók. Ugyanakkor tudatában kell lennie, hogy szükség van gondos alkalmazása ezen gyógyszerek súlyos szakaszban a krónikus veseelégtelenség (szérum kreatinin szintje több, mint 300 mmol / l), mivel az esetleges romlása a szűrő tranziens vesefunkció és fejlesztése hiperkalémia. Az első stádiumban a krónikus veseelégtelenség, általában monoterápia nem vezet vérnyomás stabilizálódását, azonban javasoljuk, kombinációs terápia vérnyomáscsökkentő gyógyszerek a különböző csoportokhoz tartozó (ACE-gátlók + kacsdiuretikumok + kalcium-csatorna blokkolók + szelektív béta-blokkolók + központilag ható szerekkel) . Gyakran csak egy 4-komponens kezelési magas vérnyomás, krónikus veseelégtelenségben lehet elérni a kívánt vérnyomást.

A nephrosis szindróma kezelésének fő elve a hypoalbuminémia megszüntetése. Ha az albumin koncentrációja a vérszérumban kevesebb, mint 25 g / l, akkor ajánlott az albuminoldatok infúziója. Ugyanakkor hurokdiuretikumokat alkalmaznak, és az injektált furoszemid (például lasix) dózisa elérheti a 600-800 és akár 1000 mg / nap értéket. A kálium-megtakarító diuretikumokat (spironolakton, triamterén) a krónikus veseelégtelenség szakaszában nem alkalmazzák a hyperkalemia kialakulásának veszélye miatt. A tiazid diuretikumok ellenjavalltok veseelégtelenségben is, mivel hozzájárulnak a vesék szűrési funkciójának csökkenéséhez. Annak ellenére, hogy a hatalmas veszteség a kiválasztott fehérje a nephroticus szindróma, a szükséges, hogy továbbra is az elvet az alacsony proteintartalmú étrendet, amelyben az állati fehérje-tartalom nem haladhatja meg a 0,8 g per 1 kg testtömeg. A nefrotikus szindrómát hiperkoleszterinémia jellemzi, így a kezelésnek szükségszerűen tartalmaznia kell a lipidcsökkentő gyógyszereket (a statinok leghatékonyabb gyógyszerét). A krónikus veseelégtelenség és a nephrosis szindróma állapotában diabéteszes nephropathiában szenvedő cukorbetegek prognózisa rendkívül kedvezőtlen. Az ilyen betegeket haladéktalanul fel kell készíteni a krónikus veseelégtelenség kezelésére szolgáló extrakorporális módszerekkel.

Krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, ha a szérum kreatinin meghaladja a 300 μmol / L-t, az állati fehérjét legfeljebb a maximálisra kell csökkenteni (legfeljebb 0,6 g / testtömeg kg). Csak krónikus veseelégtelenség és nefrotikus szindróma kombinációja esetén fehérje fogyasztása 0,8 gramm / testtömeg kg.

Ha alacsony táplálékú diétát igényel az egész életen át tartó táplálkozás a csökkent táplálkozásban szenvedő betegeknél, problémái lehetnek saját fehérjeik katabolizmusaival kapcsolatban. Ezért ajánlott az aminosavak keton analógjainak (például ketoszterilkészítmény) alkalmazása. A gyógyszer kezelésekor szükséges a vér kalciumszintjének monitorozása, mivel gyakran előfordul a hypercalcaemia.

A krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél gyakran előforduló vérszegénység általában vörösvértest-eritropin szintézisével társul, amely hormon, amely eritropoéziát biztosít. A helyettesítő terápia céljára rekombináns humán eritropoetint (alfa-epoetint, béta-epoetint) alkalmaznak. A kezelés hátterében gyakran növelik a vashiányt, ezért célszerű kombinálni a terápiát az eritropoetinhez hatékonyabb vas-tartalmú gyógyszerek kezelésére. Az eritropoietin terápia szövődményei között súlyos artériás hipertónia, hyperkalemia és magas thrombus képződés kialakulásának kockázata áll fenn. Mindezeket a szövődményeket könnyebben szabályozhatja, ha a beteg hemodializált kezelést végez. Ezért a betegek mindössze 7-10% -a részesül krónikus veseelégtelenség elő dialízis szakaszában eritropoetin terápiában, és körülbelül 80% kezdi meg a kezelést dialízis bekapcsolásakor. Ellenőrzött artériás magas vérnyomás és súlyos koszorúér-betegség esetén az eritropoietin-kezelés ellenjavallt.

A krónikus veseelégtelenség kialakulását hyperkalemia (több mint 5,3 mmol / l) jellemzi a kálium vese kiválasztódásának csökkenése miatt. Ezért javasoljuk, hogy a betegek kizárják a káliumban gazdag élelmiszerekből (banán, szárított sárgabarack, citrusfélék, mazsola, burgonya). Azokban az esetekben, amikor hiperkalémia eléri értékeket fenyeget szívmegállás (több mint 7,0 mmol / l) adunk be intravénásán fiziológiás antagonista kálium - 10% kalcium-glukonát oldatot. A kálium eltávolítása a szervezetből, ioncserélő gyantákat is használnak.

A krónikus veseelégtelenségben a foszfor-kalcium metabolizmus zavarait a hiperfoszfatémia és a hipokalcémia alakulása jellemzi. A korrekció a hiperfoszfatémia alkalmazni korlátozása élelmiszerek fogyasztása foszforban gazdag (hal, kemény és ömlesztett sajtok, hajdina és mtsai.), És a bevezetése a gyógyszerek, amelyek kötődnek a foszfor a bélben (kalcium-karbonát vagy kalcium-acetát). A hipokalcémia kijavításához elő kell írni a kalciumkészítményeket, a colcalciferol-ot. Ha szükséges, végezze el a hiperplasztikus mellékpajzsmirigyek operatív eltávolítását.

Enteroszorbensek - olyan anyagok, amelyek mérgező termékeket képesek kötni a belekben és eltávolítják őket a szervezetből. Az enteroszorbensek krónikus veseelégtelenségben játszott hatása egyrészt arra irányul, hogy az uremikus toxinok felszívódjanak a vérből a bélbe; másrészt csökkenti a bél méreganyagok áramlását a bélből a véráramba. Az enteroszorbensek, az aktivált szén, a povidon (például az enterodézis), a minisorb, az ioncserélő gyanták felhasználhatók. Az étkezések között az enteroszorbenseket a fő gyógyszerek bevétele után 1,5-2 órával kell bevenni. Sorbensekkel való kezelés esetén fontos, hogy a bélműködés szabályosságát figyelemmel kísérje, ha szükséges, felírja a hashajtókat vagy megtisztítja a beöntéseket.

A diabéteszes nephropathia kezelése a krónikus veseelégtelenség terminális szakaszában

Az Egyesült Államokban és számos európai országban (Svédország, Finnország, Norvégia) a cukorbetegség első helyet kapott az extracorporalis terápiát igénylő vesebetegségek általános szerkezetében. Ugyanakkor az ilyen betegek túlélési aránya is jelentősen megnőtt. A cukorbetegségben szenvedő krónikus veseelégtelenség kezelésének extracorporális módszereire vonatkozó általános jelzések korábban jelennek meg, mint más vesebetegségben szenvedő betegeknél. A cukorbetegségben szenvedő betegek dialízisére utaló jelek a GFR 15 ml / perc-es csökkenése és a szérum kreatininszint több mint 600 μmol / l.

Jelenleg a krónikus veseelégtelenség terminális stádiumában lévő betegek - hemodialízis, peritoneális hemodialízis és veseátültetés - esetében háromféle helyettesítési terápiát alkalmaznak.

Az állandó dialízis előnyei:

• A vértisztítás berendezésének módszere hetente háromszor (nem naponta) történik;
• az orvosi személyzet felügyelete szabályszerűsége (hetente háromszor);
• A módszer hozzáférhetősége azoknál a betegeknél, akik elvesztettek (nem képesek független karbantartásra).

Az állandó dialízis hátrányai:

• a vaszkuláris hozzáférés biztosítása (a sérült hajók törékenységének köszönhetően);
• hemodinamikai rendellenességek súlyosbodása;
• nehézséget okoz a szisztémás artériás nyomás kezelésében;
• a cardiovascularis patológia gyors előrehaladása;
• a retinopátia progressziója;
• nehézségek a glikémiában;
• állandó kórházi csatolás.

A diabeteses betegek túlélése hemodialízissel 1 év után 82%, 3 év után - 48%, 5 év után - 28%.

A peritoneális dialízis előnyei:

• nem igényel betegellátást (háztartási körülményekhez igazítva);
• a szisztémás és vese hemodinamika stabilabb mutatói;
• a toxikus közepes molekulák nagyfokú clearance-e;
• lehetővé teszi az intraperitoneális inzulin injektálását;
• nincs szükség érrendszeri hozzáférésre;
• 2-3-szor olcsóbb, mint a hemodialízis.

A peritoneális dialízis hátrányai:

• napi rutin (napi 4-5 alkalommal);
• az eljárások önmegvalósításának lehetetlensége a látás elvesztése esetén;
• az ismétlődő peritonitis kockázata;
• a retinopátia progressziója.

Az Egyesült Államokban és Európában, a túlélés diabéteszes betegek peritoneális dialízis nem rosszabb, mint a hemodialízis és a cukorbetegek is nagyobb hemodialízissel. Túlélése betegek 92%, 2 év a cukorbetegség a folyamatos ambuláns peritoneális dialízis (CAPD) az első évben - 76%, 5 év - 44%.

A veseátültetés előnyei:

• a veseelégtelenség végleges gyógyulása az oltási funkció időtartama alatt;
• stabilizáló retinopátiák;
• a polineuropátia fordított fejlődése;
• jó rehabilitáció;
• kielégítő túlélés.

A veseátültetés hátrányai:

• a gyors beavatkozás szükségessége;
• a graft elutasításának kockázata;
• a szteroid gyógyszerek szedése során nehézséget okoz a metabolikus kontroll;
• citotoxikus gyógyszerek szedésének következtében a fertőző szövődmények magas kockázata;
• a cukorbeteg glomeruloszklerózis újbóli kifejlődése az átültetett veseben.

A veseátültetett betegek túlélése 1 év 94%, 5 év - 79%, 10 év - 50%.

Kombinált vese- és hasnyálmirigy-transzplantáció

Az ötlet egy ilyen együttműködés az indokolja, hogy a lehetőség, komplett klinikai javulás a beteg, mint a sikeres szervátültetés eltávolításával jár megnyilvánulásai veseelégtelenség és a cukorbetegség, ami miatt vesepatoiógia. Ugyanakkor a cukorbetegek és a graftok túlélési aránya az ilyen műveletek után alacsonyabb, mint egy izolált veseátültetéssel. Ez a technikai nehézségeknek köszönhető. Mindazonáltal 2000 év végére több mint 1000 kombinált vese- és hasnyálmirigy-átültetést végeztek az Amerikai Egyesült Államokban. A betegek 3 éves túlélési aránya 97% volt. A betegek 60-92% -ában szignifikáns javulást tapasztaltak a betegek életminőségében, a célszervi károsodás progresszióját diabetes mellitusban, az inzulinfüggést. Az új technológiák fejlesztése az orvostudományban lehetséges, hogy az elkövetkező években ez a fajta helyettesítési terápia fog vezetni.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Új a diabéteszes nephropathia kezelésében

Jelenleg folyamatban van a cukorbetegség nephropathia megelőzésére és kezelésére irányuló új módszerek keresése. Ezek közül a legígéretesebb azok a gyógyszerek alkalmazása, amelyek befolyásolják a vesék glomerulusának alapmembránjában a biokémiai és szerkezeti változásokat.

A glomeruláris aljzat membrán szelektivitásának helyreállítása

Ismeretes, hogy fontos szerepet a fejlesztés a diabéteszes nephropathia, károsodott szintézis játszik glükózaminoglikán heparán-szulfát, egy komponense alapmembrán a glomerulusok és a vese nyújtó zaryadoselektivnost szűrőt. A vegyületnek a vaszkuláris membránokban való feltöltése helyreállíthatja a membrán zavaró permeabilitását és csökkentheti a fehérje veszteségét a vizeletben. A diabéteszes nephropathia kezelésére szolgáló első glikozaminoglikán-kísérleteket G. Gambaro és munkatársai végezték. (1992) a streptozotocin cukorbetegségben szenvedő patkányok modelljén. Megállapítást nyert, hogy korai kinevezése - a cukorbetegség kialakulásában - megakadályozza a morfológiai változásokat a vese szövetekben és az albuminuria megjelenésében. Sikeres kísérleti vizsgálatok lehetővé tették a diabéteszes nephropathia megelőzésére és kezelésére szolgáló glikozaminoglikánokat tartalmazó készítmények klinikai vizsgálatainak folytatását. Újabban a gyógyszer glikozaminoglikán cég Alfa Wassermann (Olaszország) megjelent az orosz gyógyszerpiacon Vesel Duet F (INN - szódodexid). A gyógyszer két glikozaminoglikán-alacsony molekulatömegű heparint (80%) és dermatánt (20%) tartalmaz.

A tudósok vizsgálják e gyógyszer nefroprotektív aktivitását az 1-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, a diabéteszes nefropátia különböző stádiumaiban. Mikroalbuminuriás betegeknél az albumin kiválasztódása a vizeletben a kezelés megkezdése után csak egy hét elteltével jelentősen csökkent, és az elért szintet a gyógyszer leállítását követő 3-9 hónapon belül tartotta fenn. A proteinuria betegeknél a fehérje kiválasztódása a vizeletben 3-4 héttel a kezelés megkezdése után jelentősen csökkent. Az elért hatás a gyógyszer abbahagyása után is megmaradt. A kezelés nem volt szövődménye.

Így a kábítószer-csoportból a glükózaminoglikánok (különösen, szulodexid) lehet tekinteni, mint hatékony, mentes a mellékhatások a heparin, könnyen kezelhető jelenti patogenetikai diabetikus nefropátia kezelésére.

Nem enzim glikozilált fehérjékre gyakorolt hatások

A glia sejtmembrán nem enzimglikozilált szerkezeti fehérjei a hiperglikémiás állapotokban megzavarják a konfigurációjukat és a fehérjék normál szelektív permeabilitásának elvesztését okozzák. A cukorbetegség vaszkuláris szövődményeinek kezelésében ígéretes irány a gyógyszerek keresése, amelyek megszakíthatják a nonenzim glikoziláció hatását. Érdekes kísérleti megállapítás volt az acetilszalicilsav kimutatott képessége a glikozilált fehérjék csökkentésére. Azonban a glikozilezési inhibitorok célja nem terjedt el széles körben a klinikai terjedésektől, mivel a dózisok, amelyekben a hatóanyag hatása meglehetősen nagy, elégségesek a mellékhatások kialakulásával.

Ahhoz, hogy szakítsa meg a nem-enzimatikus glikozilezési reakciót kísérleti vizsgálatok, mivel a késő 80-es években a XX század sikeresen használják a gyógyszer aminoguanidin, amelyek irreverzibilisen reagál a karboxil-csoportok reverzibilis glikozilációs termékek, A folyamat befejezése után. Újabban szintetizáltak a glikozilezés végtermékeinek, a piridoxaminnak a specifikusabb inhibitora.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

A poliol glükózcsere útjára gyakorolt hatások

Fokozott glükóz metabolizmus poliol útvonal hatása alatt az enzim aldóz-reduktáz felhalmozódásához vezet a szorbit (ozmotikusan aktív hatóanyag) egy nem-inzulinfüggő szövetekben, ami szintén hozzájárul a késői szövődmények a cukorbetegség. Ennek a folyamatnak a megszakítása érdekében a klinikák az aldóz-reduktáz inhibitorok (tolestat, statil) csoportjából származó gyógyszereket használnak. Számos vizsgálat kimutatta az albuminuria csökkenését az 1-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, akik aldóz-reduktáz inhibitorokat kaptak. Azonban a klinikai ezen gyógyszerek hatásosságát kifejezettebb diabéteszes retinopátia és neuropátia, vagy kevésbé - a diabetikus nefropátia kezelésére. Talán ez annak köszönhető, hogy az a tény, hogy a poliol útvonal glükóz metabolizmus csekély szerepet játszik a diabetikus vesekárosodás, mint más hajók nem-inzulin függő szövetek.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31],

Az endothelsejtek aktivitására gyakorolt hatások

Kísérleti és klinikai vizsgálatokban egyértelműen meghatározták az endothelin-1 szerepét a diabeteses nephropathia progressziójának közvetítőjeként. Ezért számos gyógyszeripari vállalat figyelmét olyan gyógyszerek szintézisére irányítja, amelyek gátolhatják a faktor fokozott termelését. Jelenleg az endothelin-1 receptorok blokkolására szolgáló gyógyszereket kísérleti úton tesztelik. Az első eredmények azt mutatják, hogy ezek a gyógyszerek alacsonyabb hatékonyságot mutatnak az ACE-gátlókhoz képest.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38],

A kezelés hatékonyságának értékelése

Kritériumai megelőzésére és diabetikus nefropátia kezelésére szolgáló olyan általános kritériumok hatékony diabetes mellitus kezelésére és megelőzésére tüneti szakaszában diabetikus nefropátia és lassabban csökkent a renális szűrési funkciója és progresszióját a krónikus veseelégtelenség.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

A kezelés szövődményei és mellékhatásai

A diabéteszes nephropathia terápiájának legsúlyosabb szövődményei és mellékhatásai annak következtében alakulnak ki, hogy a gyógyszereket a veseműködéstől függően ellenjavallatok és adagbeállítás nélkül veszik fel.

[45], [46], [47], [48],

Hibák és ésszerűtlen találkozók

A leggyakoribb hibák diabéteszes nefropátia később, mint a találkozó atigipertenzivnyh eszközök és csökkenti a vérnyomást, hogy nem optimális szintű, meghibásodása ACE-inhibitor kezelés betegek normális vérnyomású, a kálium-megtakarító diuretikumok és hozzárendelése úgynevezett angioprotectors (Trental, komplamin) .

[49], [50], [51]

Kilátás

A 2-es típusú cukorbetegségben az uremia halálozási aránya körülbelül 5-10%. Intenzív inzulinterápia elérése kompenzáció a szénhidrát-anyagcsere csökkenti a diabéteszes nefropátia kifejlődésének 60% -kal, és a lassuló progradiently megakadályozhatják vagy legalábbis jelentősen késlelteti a veseelégtelenség. Az ACE-gátlókkal való korai iniciálás jelentősen csökkenti a progresszió mértékét, valamint a teljes és kardiovaszkuláris mortalitás mértékét.

Az elmúlt évtizedben javult a diabéteszes nephropathiás betegek életminősége. A GFR csökkenésének mértéke lehetővé tette számunkra, hogy meghosszabbítsuk a dialízis előtti időszakot. A diabetes hemodialízisének fontossága 5 év alatt meghaladja a 60% -ot, a veseátültetés utáni túlélés 10 év alatt meghaladja az 50% -ot. A probléma a biztosító extracorporalis kezelések cukorbetegek végstádiumú veseelégtelenség akut, amely lehetővé teszi, hogy az erőfeszítéseket a korai diagnózis a diabeteses nephropathia és időben kinevezését megfelelő kóroki terápia.

[52], [53], [54], [55]