A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
A dilatatív kardiomiopátia okai és patogenezise
Utolsó ellenőrzés: 06.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Különböző hipotézisek merültek fel a dilatatív kardiomiopátia eredetével kapcsolatban; az utóbbi években azonban egyre inkább a betegség multifaktoriális eredetéről szóló vélemény fogalmazódik meg.
A dilatatív kardiomiopátia kialakulása a szívizom szisztolés és diasztolés funkcióinak megzavarásán alapul, amelyet a szívizomsejtek károsodása és a helyettesítő fibrózis kialakulása okoz különböző tényezők (mérgező anyagok, patogén vírusok, gyulladásos sejtek, autoantitestek stb.) hatására.
Számos tanulmány kimutatta a szívizom-károsodás és az anyagcserezavarok közötti összefüggést. Gyermekeknél karnitin-, taurin- és szelénhiány okozta dilatatív kardiomiopátia eseteit írták le.
A genetikai mechanizmusok szerepét a dilatatív kardiomiopátia kialakulásában a dilatatív kardiomiopátia familiáris formái bizonyítják, részesedésük egyes szerzők szerint 20-25%. A molekuláris genetikai vizsgálatok a dilatatív kardiomiopátia familiáris formájának jelentős genetikai heterogenitását mutatták ki. Négy lehetséges öröklődési típust fedeztek fel: autoszomális domináns, autoszomális recesszív, X-hez kötött és mitokondriális DNS-en keresztül.
A dilatatív kardiomiopátia kialakulásának vírus-immunológiai hipotézise alapján indokoltabbnak tűnik az a feltételezés, hogy a szívizom vírusfertőzésre való fogékonyságát genetikailag meghatározott immunológiai reaktivitási rendellenesség határozza meg. Feltételezhető, hogy a perzisztáló vírusok autoimmun folyamatokat indukálnak, amelyek mind a vírusok, mind a saját fehérjéik ellen fordulnak elő. A vírus által okozott kardiomiociták antigén tulajdonságainak megváltozása az immunrendszer sejtes és humorális effektorainak aktiválódásához vezet, amelyek célja azok eliminálása.
Az utóbbi években a dilatatív kardiomiopátia eredetének gyulladásos elmélete vált a legelterjedtebbé. A betegséget lassú és látens krónikus szívizomgyulladásnak tekintik, amely a szívizom vírusfertőzésének és a zavart immunválasz kölcsönhatásának eredménye.
A vírus perzisztenciája miatti krónikus gyulladás mellett egy autoimmun mechanizmust is tárgyalunk, amely vírus által indukált neoantigéneket és keresztreagáló antitesteket használ. A számos szívizom antigén közül, amelyek ellen antitestek képződhetnek, a miozin és myozin ellenes antitestek játsszák a legjelentősebb szerepet.
A szívizomsejtek apoptózisát alapvető mechanizmusnak tekintik, amely a szívizom-kontraktilitás visszafordíthatatlan károsodásához vezet DCM-ben.
[