Epilepszia: okok

Epilepsziás rohamok okai

Az agy károsodása okozhat epilepsziás fókusz kialakulását, de az epilepsziában szenvedő betegek több mint fele nem mutat fókuszos elváltozásokat vagy más nyilvánvaló okokat. Feltételezzük, hogy ilyen esetekben az agyban az izgalmas és gátló neurotranszmitter rendszerek látens (mikrostrukturális) károsodása vagy egyensúlyhiánya van. A specialista epileptológusok jelenleg kétféle epilepsziát különböztetnek meg:

1. idiopátiás, vagyis nem kapcsolódik semmilyen fókuszkárosodáshoz, és állítólag örökletes természetű;
2. kriptogén, vagyis epilepszia, amelyet egy nem genetikai jellegű specifikus elváltozás okoz, amelyet a jövőben elvileg meg lehet állapítani.

Az életkorban az epilepsziás rohamok e vagy más okainak fajsúlya változik. Gyermekkorban a rohamok különösen gyakran születési traumák, fertőzések (pl. Meningitis) vagy láz okozta. A középkorban a görcsrohamok gyakoribbak a craniocerebrális traumával, fertőzésekkel, alkohol, kokain vagy gyógyszerek alkalmazásával. Az időseknél a rohamok leggyakoribb okai agydaganatok és agyvérzés. Azonban minden korban leggyakoribb a kriptogén epilepsziával kapcsolatos görcsök.

[1], [2], [3]

Epilepsziás rohamok genetikai okai

Alapvető tudományos és klinikai vizsgálatok lehetővé tették az epilepsziás eredetű genetikai tényezők fontosságának megállapítását. A genetikai tényezők különösen fontosak az epilepszia általános formáiban, amelyeket hiányok, általános tónusos-klónus görcsök vagy myoklonális rohamok jelentek meg. Nyilvánvaló, hogy a genetikai hiba önmagában nem okoz epilepsziát, hanem inkább megváltoztatja az agy érzékenységét, amelynek következtében egy személy hajlamos az epilepszia kifejlődésére. Néha az epilepszia kialakulásához több genetikai változás kombinációja, vagy egy genetikai hiba kombinációja szükséges külső tényezőkhöz. Idővel az epilepszia kialakulásával járó genetikai mutációk sok, esetleg több száz százaléka fedezhető fel. Bár viszonylag kevés ilyen genetikai mutációt hoztak létre, ez a kutatás egyik leggyorsabban növekvő területe. Amint lehetőség nyílik a rohamok genetikai hajlamának jobb jellemzésére, a farmakológiai cégeknek lehetőségük lesz új, hatékonyabb és biztonságos antiepileptikus gyógyszerek kifejlesztésére.

Az epilepsziás idiopátiás betegek rokonainak az epilepsziás görcsrohamok kockázata magasabb, mint más egyéneké. Azonban, mivel az epilepszia fejlődését előre meghatározó gének penetrációja meglehetősen alacsony, a legtöbb rokon nem rendelkezik ezzel a betegséggel. Bizonyos formái az epilepszia okozta gócos agyi elváltozások nem genetikai jellegű mindazonáltal kapcsolatos genetikailag meghatározott hajlam, amely például növeli a rohamok traumás agysérülés után.

Craniocerebrális sérülés

A craniocerebrális trauma (TBI) előfordulása az utóbbi évtizedekben növekszik, mint egy járvány. A craniocerebrális trauma az epilepszia egyik fő oka. Mindazonáltal az emberek többsége, akik szenvedtek a traumás agysérülés nem fejlődik epilepszia okozzon epilepszia, traumás agysérülés legyen elég súlyos ahhoz, hogy maradandó agykárosodást. Általában az epilepszia az áthatoló agysérülés vagy súlyos zárt trauma után következik be, amely hosszantartó kómát és amnézia kialakulását okozza. Az agyvérzés, mely általában rövid távú eszméletvesztéssel jár együtt, általában nem vezet epilepszia kialakulásához. A rohamok bekövetkezése a sérülés időpontjában nem jelenti azt, hogy az epilepszia szükségszerűen később alakul ki. Ilyen esetekben az epilepszia elleni gyógyszereket csak rövid időtartamra írják elő, és a jövőben a vizsgálatok leállítása lehetővé teszi annak értékelését, hogy további adminisztrációra van szükség. A traumatikus epilepszia több évvel a sérülés után is előfordulhat. Speciális algoritmusokat fejlesztettek ki az epilepszia valószínűségének megjóslására egy traumás agysérülés után.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Agyi tumorok

Az agy tumorai nagyon komplikált, bár viszonylag ritka oka az epilepsziás rohamoknak. Az epileptikus rohamokat okozhat mind jóindulatú és rosszindulatú tumorok, köztük meningiómákat, jóindulatú vagy rosszindulatú astrocytomák, glioblasztómák, oiigodendrogliómákat, gangliogliomy, limfómák és a tumor mestaticheskie. Által okozott rohamokat daganat általában fokális (részleges) karaktert, és azok megnyilvánulásai függ a tumor elhelyezkedésétől. Néhány kivételtől eltekintve, mint például amikor gangliogliome, rohamok jellemzően generált nem a legtöbb tumorsejtek és a környező szöveteket, serkenti a tumor. Az agydaganatok által okozott focalis görcsöket nehéz kezelni. Néha a kezelés egyetlen reális célja a másodlagos generalizáció blokkolása. A tumor sikeres kezelésével a rohamok általában zsugorodnak és kevésbé hangsúlyosak. A betegeket figyelmeztetni kell, hogy a teljes vagy részleges daganat eltávolítása műtét, sugárkezelés vagy kemoterápia nem mindig vezet a teljes regressziót epilepsziás rohamok. Ebben a tekintetben az antiepileptikus terápia szükségessége sokáig fennállhat. A beteg egy agydaganat megmagyarázhatatlan változás gyakorisága vagy jellege rohamok mindig szükség van a további vizsgálatot.

Fertőzés

A gyermekek és a felnőttek epilepsziás rohamai viszonylag gyakran fertőző betegségek, különösen bakteriális, gombás vagy vírusos meningitis okozta. A görcsrohamok az agyi anyag közvetlen károsodásával járnak encephalitisben vagy tályogokban. Mindezek a fertőzések ismétlődő rohamokkal nyilvánulhatnak meg. A herpes simplex vírus által okozott encephalitis, amely általában befolyásolja a temporális lebenyeket, különösen nagy az epilepsziás rohamok valószínűsége. Az egész világon a parazita fertőzések (pl. A cysticercosis) az epilepszia egyik gyakori oka. Az utóbbi években nőtt a toxoplazmózis, mint a rohamok okozója az AIDS-ben szenvedő betegeknél.

Sértés

Az agy azon részében, ahol részleges károsodás következik be a stroke-ban, de nem a sejthalál, epilepsziás fókusz alakulhat ki. Körülbelül 5-15% -ában, görcsrohamok jelentkeznek akut fázisában a stroke (gyakran emboliás és vérzéses stroke), de ezt követően csak kevesebb mint a fele az ilyen betegek rezisztens epilepszia képződik. A stroke által okozott rohamok általában fokális vagy másodlagos általánosak. Néha az agy vascularis elváltozásai nem klinikailag megnyilvánulnak, mivel a fókusz kis mérete vagy a funkcionálisan némított zónában található. A kisebb stroke-okat a betegek nem emlékezik meg, és nem látják az MRI-t. Gyakran a beteg az újonnan alakult kis rohamok gyanúja stroke, de megerősíteni ezt a hipotézist, vagy meghatározza a központi helyének a képalkotó sikertelen. Kapcsolat probléma merül fel, idős betegeknél új problémák, illetve görcsök, amelyben MRI szinte mindig kiderül, diffúz vagy fokális kis fehérállomány változások kapcsolódó kár, hogy a kis erek az agyban. Jelenleg nem lehet megállapítani, hogy görcsök társulnak-e ezekkel a mikroinfarktusokkal, vagy sem.

Diszplázia okozta epilepsziás rohamok

A dysplasia a normál agysejtek felhalmozódása az agy szokatlan területein ezeknek a sejteknek. A dysplasia megjelölésére a "migrációs szabálytalanságok", "heterotopik", "fejlődési rendellenességek" kifejezést is használják. A jelek, amelyeken keresztül a fejlődő idegsejtek az agy megfelelő területeire vándorolnak, rosszul ismertek. Talán egyes agysejtek helytelen "utasításokat" kapnak, és a migráció folyamán csak az agykéreg felé haladnak. Talán azért, mert ezek a sejtek nem szokásos szomszédjaik körül vannak, elveszik az irányítástól, ami általában gátolja az izgatottságukat. A dysplasia gyakrabban fordul elő, mint azt korábban gondolták. Bár a számítógépes tomográfiában általában láthatatlanok, nagy felbontású mágneses rezonancia képalkotással azonosíthatók. A diszplázia súlyossága változhat az MRI mikroszkópiától a kiterjesztett diszpláziás szindrómáig, például a tubusos szklerózisban.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Biokémiai egyensúlyhiány

Nem mindig rohamok fordulnak elő az agy strukturális károsodása következtében. Jogsértések biokémiai egyensúly okozhat rohamokat olyan esetekben, amikor az MRI nem tárt fel semmilyen változás. Biokémiai egyensúly az agyban megszakíthatja a különböző anyagok vagy patológiai tényezők, beleértve az alkohol, kokain, stimulánsok, antihisztaminok, ciprofloxacin, metronidazol, aminofillin, a fenotiazinok, a triciklusos antidepresszánsok, hipoglikémia, hipoxia, sóhiány, hipokalcémia, vese- vagy májelégtelenség, bonyolult terhesség.

[17], [18], [19]

Hormonok

Néhány nő észreveszi a kapcsolatot a rohamok és a menstruációs ciklus között. Ezenkívül a terhesség ideje alatt fokozódhat a görcsrohamok gyakorisága és csökkenése. A görcsrohamok néha előfordulnak vagy súlyosabban jelentkeznek a pubertás alatt, és a menopauza során ki lehet simítani. A női nemi hormonok, különösen az ösztrogének és rokon vegyületek képesek szabályozni az agy ingerlékenységét, ami magyarázza a hormonok és epilepsziás görcsök közötti összefüggést. Sajnos még nincs mód a hormonális egyensúlyt oly módon befolyásolni, hogy hosszú távon ellenőrizhesse a görcsrohamokat.

Epilepsziás görcsrohamokat kiváltó helyzetek

Bár a legtöbb görcsrohamok spontán előfordulnak, vannak olyan tényezők, amelyek előfordulhatnak. Ez magában foglalja ugró egy antiepileptikum, bizonyos szakaszaiban a menstruációs ciklus, terhesség, villogó fény, tévénézés, videojátékok, kap elég alvás, társuló betegségek, migrén. Ritkán, provokatív tényezők bizonyos hangok, ételek, érzékszervi ingerek, hőmérsékletváltozások. Bár a stresszt gyakran provokáló tényezőnek is nevezik, ez a kapcsolat nem bizonyított. A társadalomban a stresszes helyzetek nagyon gyakoriak, de többségükben nem okoznak rohamokat. Ebben a tekintetben nem világos, hogy egyes esetekben a stresszes helyzetek rohamokat váltanak ki, és másokban - nem.

Alkohol és az alkohol utáni sóvárgás gyakran kiváltó tényezője a rohamok, valamint a hirtelen abbahagyása nyugtatók és altatók, például barbiturátok vagy benzodiazepinek. Számos általánosan használt gyógyszerek okozhatnak epilepsziás rohamokat, de nincs bizonyíték arra, hogy a koffein vagy a dohányzás lehet kiváltani görcsök, bár néhány betegnél az egyéni érzékenység ezeket az anyagokat. Rendkívül szokatlan provokatív tényezőkről számolnak be, például egyes betegeknél a görcsöket bizonyos szagok, zenék és még gondolatok okozzák. Egyes tényezőket véletlenül véletlenszerűnek tartanak provokatívnak. Ez a lehetőség inkább abban az esetben, roham akkor jelentkezik, ha több mint egy nap az expozíció után a tervezett provokáló tényező, vagy ha csak egyszer roham után bekövetkezett kitettség egy bizonyos tényező. Tény, hogy a legtöbb rohama bármilyen provokatív tényező nélkül fordul elő.