koraszülött terhesség

A szülés utáni terhesség egyike azoknak a problémáknak, amelyek hagyományosan nagy tudományos és gyakorlati érdeklődést váltanak ki, elsősorban a kedvezőtlen perinatális eredmények miatt ebben a patológiában.

A hazai szülészetben úgy vélik, hogy a 287–290 napnál tovább tartó, szülés utáni terhességet a magzat intrauterin szenvedése kíséri, és a biológiai túlérés jeleit mutató gyermek születésével végződik, ami meghatározza az ante/intranatális distressz szindróma és a nehéz újszülöttkori adaptáció kialakulásának magas kockázatát.

Járványtan

A szülés utáni terhesség előfordulása az összes terhesség körülbelül 7%-a (Martin et al., 2007).

Az Amerikai Szülész-Nőgyógyászati Kollégium a szülés utáni terhességet 42 hétnél (294 napnál) hosszabb terhességként határozza meg. Előfordulása átlagosan körülbelül 10%. A legtöbb európai országban a szülés utáni terhességet 294 napnál vagy tovább tartó terhességként definiálják, Portugália (287 nap vagy több) és Írország (292 nap vagy több) kivételével. A szülés utáni terhesség előfordulása Európában körülbelül 3,5–5,92%.

Ugyanakkor a posztmaturitással született gyermek nem mindig posztmaturitással születik, sőt, a posztmaturitással született magzatoknál is megfigyelhetők a 290. terhességi nap lejárta előtt születettek, ami valószínűleg az egyéni időzítésnek és a terhesség fejlődésének sajátosságainak köszönhető. A posztmaturitással született magzat funkcionális állapota azonban nagyobb figyelmet érdemel, tekintettel az olyan súlyos szövődmények magas előfordulási gyakoriságára, mint a mekónium aspirációs szindróma, a központi idegrendszer, a szívizom, a vesék és a belek hipoxiás-ischaemiás károsodása, amelyek a magzat pre- és intranatális halálához vezetnek.

A szülés utáni terhességet olyan tényezőnek tekintik, amely növeli a szövődmények gyakoriságát a szülés során, és a perinatális morbiditás és mortalitás növekedéséhez vezet. A szülés utáni terhesség legjellemzőbb perinatális szövődményei a halvaszületés, az aszfixia és a szülési trauma. E. Ya. Karaganova és I. A. Oreshkova (2003) 499, szülés utáni terhességben szenvedő beteg perinatális kimenetelének alapos elemzése után, a terhességi kortól függően, megállapította, hogy a terhességi kor 41-ről 43 hétre történő növekedésével a perinatális morbiditás aránya is növekszik. Így a terhesség 43. hetében a hipoxiás-ischaemiás központi idegrendszeri károsodás gyakorisága 2,9-szeresére, az aszfixia 1,5-szeresére, az aspirációs szindróma 2,3-szorosára nő a legfeljebb 41 hetes terhességi korú, időre született újszülöttekhez képest. 41 hétnél hosszabb terhesség esetén a magzatok 67,1%-ánál (a magzatok felénél 42–43 hetes terhesség esetén) a szülés megkezdése előtti magzati distressz jeleit, 31,6%-ánál mekónium keverékét a magzatvízben, 50,9%-ánál oligohidramniont észleltek.

Okoz koraszülött terhesség

A szülés utáni terhesség leggyakoribb oka a pontatlan születési dátum meghatározása (Neilson, 2000; Crowley, 2004). A szülés várható időpontjának (EDD) meghatározására szolgáló standard klinikai kritériumok alkalmazása hajlamos túlbecsülni a terhességi kort, és ezáltal növeli a szülés utáni terhesség előfordulását (Gardosi et al., 1997; Taipale és Hiilermaa, 2001). A terhességi kor megerősítésére gyakran használt klinikai kritériumok közé tartozik az utolsó menstruáció (LMP), a méh mérete az első trimeszterben bimanuális vizsgálattal, a magzati mozgások érzékelése, a magzati szívhangok hallgatózása és a méhfenék magassága. Egyedülálló terhesség.

Amikor a terhesség szülés utáni szakaszban történik, az ok általában ismeretlen.

Kockázati tényezők

A szomatikus, szülészeti és nőgyógyászati anamnézis, valamint a jelenlegi terhesség jellemzőinek elemzése során figyelembe veszik azokat a kockázati tényezőket, amelyek a szülés utáni és elhúzódó terhesség kialakulásának lehetőségére utalnak.

A szülés utáni terhesség kockázati tényezői:

• a terhes nő életkora meghaladja a 30 évet;
• szexuális úton terjedő fertőzések (STI) és a méh függelékeinek krónikus gyulladásos betegségei a kórtörténetben;
• a késedelmes szállítás előzményeire utaló jelek;
• „éretlen” vagy „nem eléggé érett” méhnyak a terhesség 40. hetében vagy annál később.

A hosszan tartó terhesség kockázati tényezői:

• a terhes nő életkora 20 és 30 év között van;
• a petefészkek diszfunkciója szabálytalan vagy elhúzódó (≥ 35 napos) menstruációs ciklussal;
• eltérés az utolsó menstruáció első napján meghatározott terhességi kor és az ultrahangvizsgálat eredményei között.

Az általános kockázati tényezők közé tartozik az elsődleges terhesség, a korábbi, idő előtti terhesség (Alfirevic és Walkinshaw, 1994; Mogren et al., 1999; Olesen et al., 1999), a fiú magzat (Divon et al., 2002), az elhízás (Usha Kiran et al., 2005; Stotland et al., 2007), a hormonális tényezők és a genetikai hajlam (Laursen et al., 2004).

Nem ismert, hogy a testtömegindex (BMI) hogyan befolyásolja a terhesség időtartamát és a szülés időzítését, de érdekes módon az elhízott nőknél nagyobb valószínűséggel fordul elő szülés utáni terhesség (Usha Kiran et al., 2005), míg az alacsony BMI-vel rendelkező nőknél nagyobb a szülés utáni terhesség és a koraszülés (a terhesség 37. hete előtti szülés) kockázata (Hickey et al., 1997). Mivel a zsírszövet hormonálisan aktív (Baranova et al., 2006), és az elhízott nők anyagcsere-állapota megváltozhat, lehetséges, hogy a szülés megindulásában szerepet játszó endokrin faktorok megváltoznak az elhízott nőknél.

Genetikai tényezők összefüggésben állhatnak a terhesség meghosszabbodásával. Azoknál a nőknél, akik maguk is vállaltak már terhességet idő után, nagyobb a kockázata a terhesség későbbi elhúzódásának (1,3-as relatív kockázat) (Mogren et al., 1999). Azoknál a nőknél, akiknek korábban volt már terhességük idő után, nagyobb a kockázata a későbbi, idő utáni terhességnek (27% egy korábbi, idő utáni terhességgel és 39% két korábbi, elhúzódó terhességgel) (Kistka et al., 2007).

Pathogenezis

A szülés utáni terhesség patogenezise még nem teljesen ismert. A fentiekből látható, hogy a szülés utáni terhességgel kapcsolatos néhány kockázati tényezőt azonosítottak, néhány lehetséges magyarázattal együtt, azonban ennek az állapotnak a patogenezise még nem egyértelmű. Annak ellenére, hogy az elmúlt években javult a vajúdás megértése, még mindig nem tisztázott pontosan, hogy milyen mechanizmusok indítják el a szülést és elősegítik annak előrehaladását. A szülés utáni terhesség patogenezisének jobb megértése érdekében fontos fényt deríteni a szülés patofiziológiájára, és megpróbálni megérteni, hogy ezek a mechanizmusok miért nem indulnak be a szülés utáni terhességben, vagy éppen ellenkezőleg, korábban indulnak be a koraszülésben. Logikusnak tűnik, hogy valóban van közös alap vagy kapcsolat e három állapot között. A szülés mechanizmusai a hormonális, mechanikai és gyulladásos folyamatok kölcsönhatását foglalják magukban, amelyekben a méhlepény, az anya és a magzat létfontosságú szerepet játszik.

A kortikotropin-felszabadító peptid (CRH) méhlepényi termelése összefügg a terhesség időtartamával (McLean et al., 1995). A méhlepényi CRH szintézis exponenciálisan növekszik a terhesség előrehaladtával, és a szülés idején éri el a csúcspontját. A koraszülött nőknél gyorsabb az exponenciális növekedési ütem, mint az időre szülő nőknél, míg a később szülő nőknél lassabb a növekedési ütem (Ellis et al., 2002; Torricelli et al., 2006). Ezek az adatok arra utalnak, hogy a koraszülött szülés a terhesség időtartamát szabályozó megváltozott biológiai mechanizmusoknak köszönhető. Ez egy örökletes hajlamnak tudható be, amely a CRH-t a szüléshez köti a fiziológiai útvonal génjeinek polimorfizmusaiból ered. Az is lehetséges, hogy az anyai fenotípus megváltoztathatja az anyai szövetek normális hormonális jelekre adott válaszát a szülés során, ahogyan az elhízott nőknél is előfordulhat.

A CRH közvetlenül stimulálhatja a magzati mellékvesét DHEA, a méhlepényi ösztriolszintézis prekurzorának termelésére (Smith et al., 1998). Az anyai plazma CRH-koncentrációja korrelál az ösztriol-koncentrációval (Smith et al., 2009). A CRH által kiváltott ösztriolszint-emelkedés a terhesség késői szakaszában gyorsabban növekszik, mint az ösztradiolszint, ami az ösztriol és az ösztradiol arányának növekedését eredményezi, amelyről feltételezik, hogy ösztrogén környezetet teremt a terhesség utolsó heteiben. Ezzel egyidejűleg az anyai plazma progeszteronszintjének terhesség alatti növekedése lelassul, vagy akár csökken is a terhesség késői szakaszában. Ez a CRH méhlepényi progeszteronszintézis gátlásának tudható be (Yang et al., 2006). Így a progeszteron terhességet elősegítő (relaxációt elősegítő) hatása csökken, ahogy az ösztriol szülést elősegítő (méhösszehúzódást elősegítő) hatása növekszik. Ezeket az arányváltozásokat koraszülött, időre született egy- és ikerterhességekben figyelték meg (Smith et al., 2009). A szülés utáni terhességek helyzete ismeretlen.

Tünetek koraszülött terhesség

A túlérett magzat tünetegyüttesét először Ballantyne (1902) és Runge (1948) írta le, ezért nevezik Ballantyne-Runge szindrómának, amely magában foglalja a sajtos zsír hiányát, az újszülött bőrének szárazságát és macerációját ("fürdő" lábak, tenyér), valamint az ágyék és a hónalj redőiben, hosszú körmöket, sűrű koponyacsontokat, keskeny varratokat és a kutacsok méretének csökkenését, a bőr, a magzatburok és a köldökzsinór zöldes vagy sárgás elszíneződését. Más megfigyelések elhúzódó terhességre utalnak.

A 287 napnál tovább tartó elhúzódó terhesség nem jár magzati szenvedéssel, és egészséges gyermek születésével végződik, túlérés jelei nélkül. Így az elhúzódó terhességet a magzat végső érését célzó fiziológiai állapotnak tekintik.

Komplikációk és következmények

A termináció utáni terhesség fokozott magzati és újszülöttkori mobilitással és morbiditással, valamint az anyai morbiditással jár. Ezek a kockázatok nagyobbak, mint eredetileg gondolták. A múltban a kockázatokat két okból is alábecsülték. Először is, a termináció utáni terhességgel kapcsolatos korábbi tanulmányok még azelőtt megjelentek, hogy az ultrahang rutinszerű módszerré vált a terhesség meghatározására. Ennek eredményeként a tanulmányokba bevont terhességek közül sok valójában nem termináció utáni volt. A második ok magával a halvaszületés definíciójával kapcsolatos. A halvaszületési arányokat hagyományosan egy adott terhességi korban szült terhességek alapján számították ki, nem pedig a folyamatban lévő (meg nem született) terhességek alapján. Ez csökkenti a halvaszületési arányt a termináció utáni terhességekben, mivel a magzat megszületése után már nem áll fenn a méhen belüli magzati halál (IUFD) veszélye. Így a megfelelő nevező nem az adott terhességi korban bekövetkezett összes születés, hanem a folyamatban lévő (meg nem született) terhességek (Rand et al., 2000; Smith, 2001; Caughey et al., 2003).

Egy több mint 170 000 egyszülött gyermek adatait tartalmazó retrospektív vizsgálat megfelelő nevezőt használva kimutatta, hogy a halvaszületések aránya a koraszülött terhességeknél hatszorosára nőtt, 0,35-ről 2,12-re 1000 folyamatban lévő terhességre vetítve (Hilder et al., 1998).

Szövődmények a magzatnál és az újszülöttnél

A perinatális halálozás, amelyet a halvaszületések és a korai újszülöttkori halálozások összegeként definiálnak, kétszer olyan magas a terhesség 42. hetében, mint időre születve (1000 születésre vetítve 4-7, illetve 2-3). 43 hétnél négyszeresére, 44 hétnél pedig ötszörösére nő (Bakketeig és Bergsjo, 1989; Feldman, 1992; Hilder et al., 1998; Cotzias et al., 1999). Ezek az adatok azt is mutatják, hogy 1000 folyamatban lévő terhességre vetítve a magzati és újszülöttkori halálozási arány 40 hét után meredeken emelkedik (Hilder et al., 1998).

Az ilyen esetekben a megnövekedett perinatális halálozás fő okainak az uteroplacentális elégtelenséget, a mekóniumaspirációt és az intrauterin fertőzést tekintik (Hannah, 1993).

A magzati morbiditás a szülés utáni terhességekben és a 41. terhességi hét után előrehaladó terhességekben is fokozott. Ide tartozik a mekónium passage, a mekónium aspirációs szindróma, a makroszómia és az éretlenség. A szülés utáni terhességek független kockázati tényezőt jelentenek az alacsony köldökzsinór-pH (újszülöttkori acidémia), az alacsony 5 perces Apgar-pontszám (Kitlinski et al., 2003), az újszülöttkori encephalopathia (Badawi et al., 1998) és az élet első évében bekövetkező csecsemőhalandóság (Hilder et al., 1998; Cotzias et al., 1999; Rand et al., 2000) szempontjából. Bár ezeknek a csecsemőhalálozásoknak egy része egyértelműen perinatális szövődmények, például mekónium aspirációs szindróma eredménye, a legtöbbjüknek ismeretlen az oka.

A koraszülött magzatok körülbelül 20%-ánál diagnosztizáltak éretlenségi szindrómát, ami olyan újszülöttekre utal, akiknél a méhlepény elégtelensége miatt krónikus intrauterin növekedési retardációra emlékeztető tünetek jelentkeznek (Vorherr, 1975; Mannino, 1988). Ezek közé tartozik a vékony, ráncos, hámló bőr (túlzott hámlás), vékony testalkat (alultápláltság), hosszú haj és körmök, oligohydramnion és a meconium gyakori kiáramlása. Ezeknél a terhes nőknél fokozott a köldökzsinór-összenyomódás kockázata az oligohydramnion, a meconium aspiráció, valamint a rövid távú újszülöttkori szövődmények, például a hipoglikémia, a görcsrohamok és a légzési elégtelenség miatt.

Anyai kockázatok

A szülés utáni terhesség jelentős kockázatokkal jár az anya számára. A kockázat fokozódik:

1. szülési disztócia (9-12%, szemben a teljes időtartamú 2-7%-kal);
2. súlyos gáti sebek (3. és 4. fokú sebek) makroszómiával összefüggésben (3,3% vs. 2,6% teljes idő alatt);
3. operatív hüvelyi szülés; és
4. a császármetszés (CS) arányának megduplázódása (14% a terminális 7%-kal szemben) (Rand et al., 2000; Campbell et al., 1997; Alexander et al., 2000; Treger et al., 2002).

A császármetszés az endometritisz, a vérzés és a tromboembóliás betegségek magasabb előfordulásával jár (Alexander et al., 2001; Eden et al., 1987).

Az újszülöttkori kimenetelekhez hasonlóan az anyai morbiditás is növekszik a terhesség 42. hetéig. Az olyan szövődmények, mint a chorioamnionitis, a súlyos gáti sebek, a császármetszés, a szülés utáni vérzés és az endomyometritis, a terhesség 39. hete után fokozódnak (Yoder et al., 2002; Caughey és Bishop, 2006; Heimstad et al., 2006; Caughey et al., 2007; Bruckner et al., 2008;).

Diagnostics koraszülött terhesség

A szülés utáni terhesség hagyományos diagnosztikája a terhességi kor megfelelő kiszámításából áll. Ugyanakkor a jelenlegi szakaszban a legpontosabb módszerek közé tartoznak az utolsó menstruáció első napján alapuló számítások és a terhesség 7-20. hete közötti ultrahangvizsgálati adatok. Számos szerző egyenértékűnek tartja ezt a két módszert. Egyes kutatók azonban azt javasolják, hogy a szülés utáni terhesség terhességi korának meghatározásakor kizárólag az ultrahangbiometriai adatokra támaszkodjanak. A szülés utáni terhesség kockázati tényezői között számos jellemzőt különböztetnek meg a szomatikus, szülészeti és nőgyógyászati anamnézis, valamint a jelenlegi terhesség lefolyása alapján.

A szomatikus anamnézisből számos szerző kiemeli a szülők 30 év feletti életkorát, az anya extragenitális patológiájának jelenlétét. A szülészeti és nőgyógyászati anamnézis jellemzői közül figyelmet kell fordítani a menstruációs zavarokra, az abortuszok és spontán vetélések jelenlétére, a méh függelékeinek gyulladásos betegségeire, a késői szülések kórtörténetére és a 3 vagy több közelgő szülésre.

A szülés utáni terhesség laboratóriumi diagnosztikája

A terhesség utáni időtartam előrehaladtával a kallekrein-kinin rendszer fokozatos kimerülése következik be, ami rendkívül alacsony kininogéntartalomban (0,25–0,2 μg/ml, N=0,5 μg/ml), a kallekrein és inhibitorainak alacsony aktivitásában, valamint a vérplazma spontán észteráz aktivitásában nyilvánul meg a terhesség 41. hete után.

A terhesség utáni időszakban a lipidperoxidációs folyamatok fokozódása figyelhető meg mind a terhes nő, mind a magzat szervezetében, ami hozzájárul a szubcelluláris struktúrák membránkötő enzimjeinek gátlásához. Ennek eredményeként a méregtelenítő és energiatermelő funkciók jelentősen károsodnak, és ennek következtében exogén és endogén toxikus metabolitok halmozódnak fel, endotoxémia alakul ki, amely a terhesség időtartamának növekedésével progressziót mutat. Az endotoxémia intenzitása az eritrociták szorpciós kapacitásával és a közepes molekulatömegű fehérjék koncentrációjával értékelhető. A peroxidáció és az endogén mérgezés növekedése korrelál a magzati hipoxia súlyosságával.

A szülés utáni terhességet a prosztaglandin F2α alacsony tartalma jellemzi, amely a deciduában és a myometriumban szintetizálódik, és a szülés fejlődésének fő modulátora.

41 hetesnél hosszabb terhesség esetén a plazma viszkozitásának és a húgysavkoncentrációnak a növekedése, valamint a fibrinogén, az antitrombin III és a vérlemezkeszám koncentrációjának csökkenése figyelhető meg. A 41 hetesnél hosszabb terhességű nőknél a cervikovaginális váladékban a magzati fibronektin > 5 ng/ml koncentrációja a szervezet magas biológiai felkészültségét jelzi a vajúdásra és annak spontán megindulására a következő 3 napon belül. A módszer érzékenysége és specificitása 71%, illetve 64%.

Rendkívül fontos a fetoplacentális komplex és a magzat funkcionális állapotának jellemzőinek tanulmányozása a szülés utáni terhességben (ultrahang, Doppler és kardiotokográfiai vizsgálatok). Az echográfiai vizsgálat során fetometriát végzünk a magzat becsült súlyának meghatározására és anatómiai fejlődésének felmérésére. Az esetek 12,2%-ában I-II. fokú IUGR-t észlelünk, ami nem különbözik szignifikánsan a szindróma kimutatási gyakoriságától elhúzódó terhességben. Ugyanakkor az esetek 80%-ában aszimmetrikus IUGR-formát, 20%-ában pedig szimmetrikus formát észleltünk. A szülés utáni terhességet a kifejezett involúciós-disztrófiás változások (GIII petrifikációkkal) echográfiai jeleinek kimutatása jellemzi. A szülés utáni terhességi csoportban a magzatvíz térfogatindexének átlagos értéke 7,25±1,48 volt, a szülés utáni terhességre jellemző a csökkent magzatvízmennyiség kimutatása.

Doppler-vizsgálat

A perinatális kimenetel előrejelzésének legfontosabb tényezője a magzati hemodinamikai zavarok stádiumainak meghatározása a szülés utáni terhesség alatt.

• I. szakasz - a méhlepényen belüli és a magzati méhlepényen belüli véráramlás zavara. Ebben a szakaszban nincsenek artériás és vénás magzati hemodinamikai zavarok. A köldökartériában és annak terminális ágaiban, valamint a spirális artériákban az érrendszeri ellenállás növekedése figyelhető meg. A köldökzsinórvér gázösszetételének és sav-bázis egyensúlyának mutatói a normál határokon belül vannak.
• II. szakasz - a magzati vérkeringés centralizációja. Születéskor hipoxiát észlelnek az újszülött vérében. Ebben a szakaszban két egymást követő szakaszt különböztetnek meg.
  • IIa - a magzati artériás keringés centralizációjának kezdeti jelei változatlan vénás és intracardialis véráramlással, amelyeket a következők jellemeznek:
    • az MCA ellenállásának csökkenése (legfeljebb 50%-kal) vagy az aorta érrendszeri ellenállásának növekedése;
    • a CPC csökkentése (0,9-re);
    • a magzat veseartériáiban a rezisztencia növekedése a norma legfeljebb 25%-ával.
  • IIb - mérsékelten kifejezett vérkeringési centralizáció, a vénás vezetékben a véráramlás károsodásával és az aorta billentyűn megnövekedett véráramlási sebességgel. Ebben a szakaszban a következőket észlelik:
    • az aorta érrendszeri ellenállásának egyidejű növekedése és a középső agyi artéria csökkenése;
    • CPC csökkenése;
    • a vénás vezetékben az átlagos véráramlási sebesség (Tamx) növekedése;
    • az aortabillentyű átlagos lineáris és volumetrikus véráramlási sebességének növekedése.
• III. szakasz - a magzati keringés kifejezett centralizációja, károsodott vénás kiáramlással és a központi és intracardiális hemodinamika dekompenzációjával. Születéskor az újszülött köldökzsinórvérében hipoxémia, acidózis és hiperkapnia kombinációja figyelhető meg. A dopplerometriás mutatókat ebben a szakaszban a következők jellemzik:
  • az SMA-ban az érrendszeri ellenállás csökkenése a norma több mint 50%-ával, a CPC csökkenése 0,8 alá;
  • az aorta és a veseartériákban az érrendszeri ellenállás fokozatos növekedése több mint 80%-kal;
  • a vénás vezetékben - az S/A arány, a PIV növekedése (több mint 0,78) és a Tamx csökkenése;
  • az alsó vena cava-ban - a PIV, az IPI és a %R növekedése (több mint 36,8%);
  • a juguláris vénákban - az S/A arány, a PIV növekedése (1,1 felett) és a Tamx csökkenése;
  • az aorta és a pulmonális törzs szelepeinek átlagos lineáris és térfogati sebességének csökkenése;
  • megnövekedett pulzusszám, csökkent lökettérfogat, bal kamrai végszisztolés és végdiasztolés térfogat, valamint perctérfogat.

A magzati hemodinamikai változások azonosított stádiumai a funkcionális állapotzavarok következetes progresszióját tükrözik krónikus intrauterin hipoxia körülményei között a szülés utáni terhesség alatt. Amikor egy újszülött köldökzsinórvérében hipoxémiát hiperacidémiával és hiperkapniával kombinálva észlelnek, a kedvezőtlen perinatális kimenetelek gyakorisága 4,8-szor magasabb, mint az izolált hipoxémiával rendelkező csoportban. Következésképpen a hiperacidémia és a hiperkapnia kifejezett magzati anyagcserezavarokat és állapotának fokozatos romlását tükrözi krónikus hipoxia körülményei között a szülés utáni terhesség alatt.

Kardiotokográfia

Az I. stádiumban végzett vizsgálat során krónikus intrauterin hipoxia (20,93%) és mérsékelt magzati hipoxia (6,97%) kezdeti jeleit észlelték. A IIa. stádiumban a magzati hipoxia kezdeti jeleinek gyakorisága kétszeresére, mérsékelt hipoxia esetén 4,13-szorosára nőtt. A IIb. stádiumban a mérsékelt és súlyos magzati hipoxia gyakorisága jelentősen megnőtt. A III. stádiumban csak súlyos (65,1%) és mérsékelt (30,2%) magzati hipoxiát észleltek.

A terhes nők szűrővizsgálatának programja a következőket tartalmazza:

• a szülés utáni terhesség kockázatának kitett terhes nők azonosítása;
• ultrahangos fetometria az újszülött érettségi jeleinek felmérésével;
• a magzatvíz mennyiségének és minőségének felmérése;
• a méhlepény érettségi fokának felmérése;
• kardiotokográfia;
• a magzati hemodinamika felmérése (középső agyi artéria, aorta, vénás vezeték, alsó üreges véna);
• a magzat biofizikai profiljának felmérése;
• a méhnyak érettségének felmérése;
• amnioszkópia.

Megkülönböztető diagnózis

A hosszan tartó terhességgel rendelkező nők átfogó vizsgálata során a következőket derül ki:

• a megfigyelések 26,5%-ában - II. fokozat, 51,8%-ában - III. fokozatú méhlepényi érettség;
• a megfigyelések 72,3%-ában - normális mennyiségű magzatvíz;
• a megfigyelések 89,2%-ában - a magzati-méhlepényi véráramlás normális mutatói és 91,6%-ában - normális cerebroplacentális arány;
• a megfigyelések 100%-ában - a magzat központi hemodinamikájának normális mutatói, transzvalvuláris és vénás véráramlása;
• A CPC csökkenése a fetoplacentális és magzati véráramlás normál mutatóival a magzat funkcionális állapotában mutatkozó eltéréseket jelzi, és jellemző az IUGR-re, az intrauterin fertőzésre és a krónikus magzati hipoxiára.

Kezelés koraszülött terhesség

A terhesség pontos dátumának meghatározása kritikus fontosságú a szülés utáni terhesség diagnosztizálásához és kezeléséhez (Mandruzzato et al., 2010). A szülés várható időpontját hagyományosan az utolsó menstruációs időszak alapján számítják ki. Azonban számos pontatlanság előfordulhat a ciklus szabálytalansága, a hormonális fogamzásgátlás közelmúltbeli alkalmazása vagy a terhesség korai szakaszában fellépő vérzés miatt.

A terhesség rutinszerű ultrahangos szűrése kimutathatóan csökkenti a téves pozitív diagnózisok arányát, és így a szülés utáni terhességek teljes arányát 10-15%-ról körülbelül 2-5%-ra, ezáltal minimalizálva a szükségtelen beavatkozásokat (Bennett et al., 2004; Caughey et al., 2008a; 2009).

A szülés utáni terhesség kezelésének céljai: a magzati hemodinamikai rendellenességek korrekciója, a magzati progresszió megelőzése a szülés során, a szülőcsatorna előkészítése a szülésre, a szülés megindítása.

Kórházi kezelés indikációi

A 40 hetes 3 napos terhességi kor túllépése pontosan kiszámított születési dátummal, a szülés utáni terhesség kockázati tényezőinek megléte és a nem megfelelően előkészített szülőcsatorna.

A szülés utáni terhesség gyógyszeres kezelése

A magzat állapotának korrigálására a terhesség utáni időszakban a hesobendin + etamivan + etofillin (instenon) gyógyszert alkalmazzák - egy kombinált gyógyszer, amelynek neuroprotektív hatása az összetevőinek hatásainak kölcsönös fokozásán alapul.

A hesobendin + etamivan + etofillin gyógyszer beadására vonatkozó javallatok:

• károsodott véráramlás a magzat köldökzsinórjában (SDO > 2,7, IR > 0,65);
• a cerebroplacentális együttható csökkenése (CPC < 1,10);
• a magzati keringés centralizációjának kezdeti jelei;
• A magzati hipoxia kezdeti jelei a CTG-adatok szerint. A felsorolt, a magzati distressz kezdeti jeleit jelző tényezők nem igényelnek sürgősségi szülést, de jelzik annak szükségességét, hogy állapotát a magzati agy adaptív képességeinek növelésével korrigálják a szülés során.

Felkészülés a szülésre a szülés utáni terhességben

A méhnyak irritációjának mechanikai módszerei:

• A magzati hólyag alsó pólusának leválasztása. A magzati hólyag alsó pólusának leválasztása fokozott prosztaglandin szintézishez és a méhnyak "éréséhez" is vezethet. A magzati hólyag alsó pólusának leválasztása, amelyet naponta vagy hetente 2-3 alkalommal végeznek, segít felkészíteni a méhnyakot a vajúdásra és megindítani a szülés folyamatát. Ez a módszer rendkívül hatékony, könnyen elvégezhető, alacsony a mellékhatások gyakorisága, és olcsó. Hátrányai közé tartozik a terhes nő által a vizsgálat során érzett kellemetlenség, a ritka vérzés, valamint a magzatburok repedésének lehetősége.
• Méhnyak ballonos tágítása. A méhnyak ballonos tágításához Foley ballonkatétert használnak. Ezt a méhnyakcsatornába helyezik és fújják fel. Ez a módszer mechanikusan tágítja a méhnyakcsatornát és fokozza a prosztaglandinok szintézisét. A katéteren keresztül sóoldatot lehet juttatni az extraamnionális térbe, ami tágítja az alsó méhszegmenst és elősegíti a szülés megkezdését is.
• Természetes és szintetikus eredetű mechanikus méhnyaktágítók. A méhnyak vajúdásra való előkészítéséhez természetes eredetű méhnyaktágítókat - lamináriát - és szintetikus - dilapant, gipant, lamicelt - használnak, amelyek 2-4 mm átmérőjű és 60-65 mm hosszú szondák. A laminária a Laminaria japonicum alga természetes anyagából készül. A szintetikus tágítókat kémiailag és biológiailag inert, jó higroszkóposságú polimerekből állítják elő. A tágító szondákat a szükséges mennyiségben helyezik a méhnyakcsatornába. Higroszkóposságuknak köszönhetően felszívják a méhnyakcsatornában lévő folyadékot, jelentősen kitágulnak és radiális nyomást gyakorolnak a méhnyakcsatornára. Mechanikusan kinyitják a méhnyakat és elősegítik a szülés megkezdését. A méhnyakcsatorna szintetikus tágítói nem okoznak kellemetlenséget, és a betegek jól tolerálják őket. A szintetikus tágítók korlátozott használata óvatossággal jár, mivel hosszú ideig tartózkodnak a méhnyakcsatornában, növelve a felszálló fertőzés kockázatát. A méhnyakra gyakorolt leírt mechanikai hatásmódok az endogén E2 prosztaglandinok szintézisének válaszreakcióját váltják ki a méhnyakban, ami hozzájárul a kollagén mennyiségének csökkenéséhez és destabilizálódásához a szerkezetében, lazító hatással van a simaizmokra. Ezenkívül az E2 prosztaglandinok a szülés kezdetén dominánsnak tekinthetők.

Gyógyszerek

Az E2 prosztaglandin csoportba tartozó készítményeket alkalmazzák. A méhnyak vajúdásra való előkészítésének és a szülés megindításának leggyakoribb, a gyakorlatban tesztelt gyógyászati eszközei a prosztaglandin E2 készítmények. A prosztaglandin E2 különböző dózisformákban kaphatók: intracervikális alkalmazásra szolgáló gélek, hüvelytabletták és pesszáriumok formájában. A prosztaglandin E2 hatékonysága a méhnyak érésében és a szülés megindításában eléri a 80–83%-ot. Használatuk azonban koordinálatlan, erőszakos szülés kialakulásához és a normálisan elhelyezkedő méhlepény korai leválásához vezethet. Következésképpen a prosztaglandin E2-t csak szülészeti kórházakban szabad alkalmazni, a magzati szívműködés és a méhösszehúzódások kardiotokográfiás monitorozásával.

Betegfelvilágosítás

Szükségszerűen:

• a nők megtanítása menstruációs naptár vezetésére, hogy pontosan ki tudják számolni a terhességi kort és a szülés várható időpontját; a magzati mozgások számlálása a magzati hipoxia kockázatának gyors meghatározása érdekében, amikor a motoros aktivitás csökken vagy növekszik;
• a beteg tájékoztatása a magzat állapotának alapos felmérésének szükségességéről 40 hét 3 napnál hosszabb vemhességi időszak esetén, valamint a kedvezőtlen prognosztikai tényezők jelenlétében a kórházi kezelés lehetőségéről.

További kezelés

A 40 hetesnél hosszabb terhességi időtartamú nők vizsgálatának és kezelésének szabványa:

• A szülés utáni és az elhúzódó terhesség differenciáldiagnosztikájának elvégzése.

A szülés utáni terhesség lehetőségét a következő esetekben kell figyelembe venni: 30 év feletti terhes nő első szülése, rendszeres menstruációs ciklus, nemi úton terjedő betegségek és a méh függelékeinek krónikus gyulladásos betegségei a kórtörténetben, késői szülés jelei, az utolsó menstruáció első napja és a 7. és 20. terhességi hét között végzett ultrahangvizsgálat adatai alapján számított terhességi kor betartása, „éretlen” vagy „nem eléggé érett” méhnyak jelenléte, GIII érettségi stádiumú méhlepény vagy oligohydramnion kimutatása ultrahangvizsgálat során.

A hosszan tartó terhességre utaló jelek: a terhes nő 20 és 30 év közötti életkora; a petefészkek diszfunkciója szabálytalan vagy elhúzódó (> 35 nap) menstruációs ciklussal; az utolsó menstruáció első napja által meghatározott terhességi kor és az ultrahangvizsgálat közötti eltérés; az „érett” méhnyak kimutatása; a GI és GIII érettségű méhlepény megkövesedés nélkül és normális mennyiségű magzatvíz ultrahangvizsgálat során.

• A magzat állapotának helyes felmérése és a kedvezőtlen perinatális kimenetelek megelőzése érdekében minden 40 hétnél hosszabb terhességi idejű terhes nőnek Doppler ultrahangvizsgálatot kell végeznie a magzat artériás hemodinamikájáról.
• Ha a magzati hemodinamika változatlan, a szervezetet ösztrogének, prosztaglandin E2 gél intracervikális adagolása, dinamikus CTG-kontroll (naponta) és a magzati véráramlás állapotának monitorozása (3 naponta) segítségével készítik fel a szülésre.
• Amikor a vérkeringés centralizációját észlelik, a vénás véráramlás és az intracardialis hemodinamika vizsgálatát javasolják a magzat kompenzációs képességeinek tisztázása, valamint a szülés módjának és időzítésének kiválasztása érdekében.
• A terhesség utáni időszakban a magzati hemodinamika szakaszosan változik:

I. szakasz - a placentán belüli és a fetoplacentán belüli véráramlás zavarai. Ebben a szakaszban nincsenek artériás és vénás magzati hemodinamikai zavarok. A köldökartériában és annak terminális ágaiban, valamint a spirális artériákban az érrendszeri ellenállás növekedése figyelhető meg. A köldökzsinórvér gázösszetételének és sav-bázis állapotának mutatói a normál határokon belül vannak.

II. szakasz - a magzati keringés centralizációja. Születéskor hipoxiát észlelnek az újszülött vérében. Ebben a szakaszban két egymást követő szakaszt kell megkülönböztetni:

• IIa - a magzati artériás keringés centralizációjának kezdeti jelei változatlan vénás és intracardialis véráramlással;
• IIb - a vérkeringés mérsékelten kifejezett centralizációja, a vénás vezetékben a véráramlás károsodásával és az aorta billentyűjében a véráramlás sebességének növekedésével.

III. szakasz - a magzati keringés kifejezett centralizációja, károsodott vénás kiáramlással és a központi és intracardiális hemodinamika dekompenzációjával. Az újszülött köldökzsinórvérében születéskor - hipoxémia, acidózissal és hiperkapniával kombinálva.

• Ha csökkent CPC (< 1,1), a magzati hemodinamika centralizálódik (kezdeti centralizáció: SDO az MCA-ban < 2,80; az Ao-ban > 8,00), a vénás vezetékben az átlagos véráramlási sebesség növekedésével együtt (mérsékelt centralizáció: SDO az MCA-ban < 2,80; az Ao-ban > 8,00; Tamx a VP-ben > 32 cm/s), és a CTG adatok szerint a magzati hipoxia kezdeti jeleit észlelik, a prenatális felkészítés szempontjából hesobendin + etamivan + etofillin intravénás adása javallt a magzati agy adaptációs kapacitásának növelése érdekében.
• Kezdeti centralizáció esetén (SDO az MCA-ban < 2,80; vagy a magzati aortában > 8,00), a szervezet jó biológiai felkészültsége a szülésre, szövődménymentes szülészeti és nőgyógyászati kórtörténet, átlagos magzati méret esetén, amniotomia után, a magzati kardiovaszkuláris rendszer gondos kardiális monitorozása mellett, programozott szülés a természetes szülőcsatornán keresztül lehetséges. A szervezet szülésre való biológiai felkészültségének hiánya, súlyos szülészeti és nőgyógyászati kórtörténet, nagy magzati méret esetén tervezett császármetszés szükségességét jelzi.
• Mérsékelten súlyos magzati hemodinamikai centralizáció esetén (SDO az MCA-ban < 2,80 és az aortában > 8,00; Tamx a VP-ben > 32 cm/s) a magzat összes kompenzációs mechanizmusának feszültsége és a vajúdáshoz szükséges tartalékkapacitások hiánya miatt a császármetszés tervezett szülés javasolt.
• A magzati véráramlás artériás és vénás csatornáiban észlelt zavarok (kiemelkedő centralizáció: SDO az MCA-ban < 2,80 és az aortában > 8,00; a VPr S/A-ban > 2,25, PIV > 1,00; az IVC-ben %R > 16%, PIV > 1,2) a CTG adatok szerint közepes vagy súlyos magzati hipoxiával kombinálva a magzati hemodinamika dekompenzációját jelzi, és sürgősségi császármetszést igényel.

Megelőzés

• A szülés utáni terhesség kockázati csoportjának azonosítása a terhesgondozást igénylő nők körében.
• A méhlepényi elégtelenség és a nagy magzat megelőzése.
• A terhességi időszak és a születési dátum gondos kiszámítása, figyelembe véve az utolsó menstruáció időpontját (rendszeres menstruációs ciklus esetén) és a terhesség 20. hete előtt elvégzett ultrahangvizsgálatot.
• A terhes nő időben történő kórházi kezelése a szülési csatorna előkészítése és a magzat állapotának felmérése érdekében.

Előrejelzés

A magzat állapotának időben történő és alapos felmérésével, valamint a megfelelő szülészeti taktikával a prognózis kedvező. A gyermekek fizikai és neuropszichológiai fejlődésének mutatói nem különböznek a szövődménymentes, idő előtti születések mutatóitól. Szövődmények, különösen súlyos magzati hipoxia, szülési trauma, mekóniumaspiráció kialakulása esetén azonban a prognózis kevésbé kedvező. A perinatális veszteségek akár 7%-ot, a központi idegrendszer hipoxiás-ischaemiás károsodása akár 72,1%-ot is elérhet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]