Gyulladás

A gyulladás az organizmus komplex kompenzációs-adaptív reakciója a külső vagy belső környezet kórokozó tényezőinek hatására, amely helyileg vagy az összes szerv és szövet közös elváltozásával jár.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Mi okozza a gyulladást?

A gyulladás okai sokfélék lehetnek. A külső környezet tényezői: mikroorganizmusok, mechanikai, kémiai és fizikai ingerek (trauma, égések, fagyások, erős savak és lúgok hatása, peszticidek stb.).

Az endogén hatások leggyakoribb okai: saját vazoaktív mediátorok - hisztamin és szerotonin, amelyek allergiás reakciókat okoznak; vagy a parenchimális szervek (pl. Máj, hasnyálmirigy stb.) betegségeiben és sérüléseiben a nem teljes anyagcserét okozó toxikus termékek.

Minden típusú gyulladás lehet kombinálni egymással (például, peritonitis - mint helyi gennyes gyulladás a hasüregbe, és az általános gyulladásos válasz formájában izzadással vagy változtatások az összes szervben és szövetben - mint a megnyilvánulása a toxicitás a fő folyamat). Vagy van egy átmeneti fázis a folyamat - a megváltozása izzadással, majd fester és proliferációját, mint színpad regeneráló folyamat, ami jellemző minden típusú gyulladás.

Mindenfajta gyulladás közepén fekszik: a kapillárisok permeabilitása, a plazma verejtéke és a különböző védő egyenletes vérelemek; lokális vagy általános változások a szervek és szövetek metabolizmusában és működésében; a proliferáció regeneratív elemei (reprodukció és helyettesítés).

Morfológiailag és klinikailag megkülönböztetik a 4 típusú gyulladást

Alteráló gyulladás

Az elváltozás - a szövetek és a sejtek károsodása - a kórokozó tényezőjének és a károsodott szövetekben előforduló általános rendellenességek közvetlen hatásának tekinthető.

Gyulladás minden esetben a folyamat első fázisa a változás. Morfológiailag ez a fajta gyulladás lehet a szövetek és sejtek duzzanata és duzzanata. A vörösvértestek kivételével a vér egységes elemei nem izzadnak, ha a hajszálerekből megváltoztak. A szövetek duzzadásának és duzzadásának időszaka az alternatív gyulladás reverzibilis stádiumának tekinthető. De a változás visszafordíthatósága. A legtöbb esetben két hétre korlátozódik. Ha ez idő alatt a folyamat nem áll le, irreverzibilis szöveti változások alakulnak ki necrobiosis, dystrophia, kötőszövet degeneráció formájában.

[9], [10], [11], [12], [13]

Exudatív gyulladás

A módosító, exudatív gyulladással ellentétben az érrendszeri reakció nemcsak a kapillárisok vénás részében van megfigyelhető; hanem az artériában is, az edények terjeszkedésével és a permeabilitás növelésével. Ez nem csak a vérplazma verejtékéhez és szabad felhalmozódásához vezet. A szubkután szövetekben, interakkuláris térben, sűrű üregekben, szervekben, stb., Hanem a vér leukocita elemeinek felszabadulásába is. Izzadjon főleg a kicsi, egyenletes vérelemek: eozinofilok és limfociták. A neutrofilek megjelenése és növekedése az elválasztásban rendszerint az exudatív gyulladás gerinctelen gyulladásba való átmenetét jelzi.

Klinikailag az exudatív gyulladást kísérik: lágy szövetek (pl. Szubkután szövet) jelentős oedema; az ürülék üreges üregekben történő szabad felhalmozódása; izzadás az üreges szervekben (például a tracheobronchialis fa bronchitise és tüdőgyulladása). A legtöbb esetben a diagnózis elváltozásának ténye nem nehéz. Komplex probléma az, hogy meghatározzuk a fejlődés okait és a differenciáldiagnosztikát purulens gyulladással.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Proliferatív (produktív) gyulladás

Kétféle formában alakul ki: reprodukció (helyreállítás) atipikus, degenerálódással.

• 1) Reprodukció (helyreállítás) formájában - más típusú gyulladás befejezésének szakaszában, a reorganizációnak alávetett hegek kialakulásáig, teljes felszívódásig.
• 2) Tipikus proliferatív gyulladás, amely rendszerint krónikus kórokozó-expozíció esetén fejlődik ki. Gyakorlatilag, ez a védő szöveti reakciót célzó otgranichenie stimulus (idegen test, paraziták, a krónikus fertőzés, például a rheumatoid). A proliferáció a lokális kötőszövet fiatal sejtjeinek szaporodására, valamint az erek átcserélő sejtjeinek szorzatára épül. Gistiogennaya kialakítva és hematogén reakciókat tartalmaznak, amelyek: a szövetek növekedését, granulómák kialakulását durva deformáló hegek (a parenchymás szervek nyilvánul például a sclerosis multiplex, fibrózis és cirrhosis diffúz csírázási a kötőszövet).

Csillapító gyulladás

Morfológiai szempontból az alábbiak jellemzik: fehérjéket, fibrinszálakat, a vér törött sejtelemeit tartalmazó folyékony transzudátum képződését; a szövet detritus jelenléte; halott és életképes mikroorganizmusok. A gyulladás ilyen jellegű terméke "nyák".

A purulens gyulladás csak patogén mikroflór jelenlétében alakul ki, ami a szervezetnek az exogén és endogén fertőzés hatására történő reakciójának kiindulópontja. A purulens gyulladás folyamata egy szakasz. Maga a mikroflóra elsődlegesen beadva inert, ráadásul kitéve a védő tényezők, a test (fagocitózis, komplementkötési reakció stb.) Hatásának, és megsemmisíthető. Ez az időszak változást jelent. Klinikailag ez semmiképpen nem jelenik meg (lappangási idő), vagy kissé viszketés, kisebb fájdalominger formájában puffadás, fuzzy torlódás. Amikor a tapintást meghatározzák: helyi pastoznost; pecsétek, általában nem; a bőr hőmérsékletének enyhe helyi növekedése, mérsékelt fájdalom. Az általános állapotban nincs változás.

A második szakasz - a beszivárgás valójában az exudatív gyulladás fázisa. A mikroflóra kifejlődésének kialakulása a méreganyagok felszabadulásával jön létre, amelyek idegi-reflex reakciót okoznak a gyulladás mediátorainak felszabadulásával, amelyek meghatározzák a tipikus érrendszeri reakció kialakulását. Az erek permeabilitásának növelésével a plazma effúzió masszív, egységes vérelemekkel.

Klinikailag ezt a stádiumot jellemzi: a megnövekedett fájdalom, elszaporodnak; az ödéma terjeszkedése és növekedése; a fényes hiperémia homályos élekkel. Az ödéma mélyén tapintható fájdalmas tömörülés - rugalmas, gyakoribb, kerek vagy ovális.

A harmadik szakasz gyászos; érzelmi reakciókat kifejeztek vele. Az üres és trombózott, főleg vénás törzsek, a vér áramlása az infiltrátum szövetében (Arthus jelenség) kikapcsolt. Nekrotikusak, körülöttük pyogén kapszula képződik. Körülbelül az egészséges szövetekből nő a granuláció és a hegek szövete a fibroblasztoktól. Olyan korlátozó gát keletkezik, amely meghatározza a puruláló folyamat menetét. A tályog alakulhat ki, ha a kijelölés elegendő; vagy flegmon - ha a határolás gyenge vagy nem létezik. Így a tályog jellegzetes purulens gyulladás, és a flegma nem jellegzetes purulens gyulladás. A puruláns fertőzés általános megnyilvánulása a mikroflóra jellegétől függ, mivel a gram-pozitív mikroflóra több helyi megnyilvánulást ad, míg a gram-negatív mikroflóra több mérgezést okoz.

A második fontos pont a mikroflóra törzse a forrásban, és a kritikus szám a myriads per cm3 szövetig terjed. A mikroflóra alacsonyabb feszültségénél az eljárás helyi szinten folytatódik. A nagyobb feszültség áttörést okoz a vér mikroflórájában, a fejlődéssel: a szervezet tartós ellenállásával - göbös-reszorptív lázzal; csökkentése és immunhiányos betegsége esetén - mérgezési szindróma.

A harmadik pontot a gombafertőzés fókuszának és annak meghatározottságának prevalenciája határozza meg. A purulens gyulladás abcémiás formái, mint általában, helyi folyamat alakulnak ki; és flegmonális - hajlamosak az intoxikációra. De lokalizációját is figyelembe kell venni, például viszonylag kis agyképtelenséggel, súlyos funkcionális rendellenességek képződnek.

A negyedik pillanat és talán a vezető a makroorganizmus állapota. Jelenlét: avitaminózis, táplálékkifejtés, rosszindulatú daganatok, diabetes mellitus, immundepresszió - meghatározza a kórokozó mikroflóra hatásának az emberi természetes ellenállóképesség csökkenését. Ez nagymértékben terheli mind a gyulladás lokális megnyilvánulását, mind pedig a szervezet általános reakcióját a purulens gyulladáshoz. Az organizmus reakcióképességére gyakorolt gasztrális fertőzésre adott általános válasz háromféle lehet.

1. Normaergikus - tartós ellenállással és normál immunitással, pl. Gyakorlatilag egészséges embernél, amikor a gerinces gyulladásra vonatkozó megfelelő védőreakció helyi és általános megnyilvánulások formájában alakul ki, természetétől függően.
2. A hipoergének (anergiás állapotig) a fent leírt patológiás állapotok miatt fellépő rezisztencia csökkenése miatt következnek be. Képletesen szólva, a test egyszerűen nem a fertőzések leküzdésében, és megalakította a lehetőséget annak általánosítás, de a válasz az védőhatás a hangsúlyos gennyes gyulladás (a vér reakció leukocytosist, valamint a fejlesztés helyi korlátozó akadályok nem jelölt).
3. Giperergicheskim reakció játszódik formájában autoallergens modern növény legtöbbször allergenoaktivna okoz az általános reakció a kibocsátás nagy mennyiségű hisztamin és a szerotonin, amíg a fejlesztési anafilaxiás sokk, akkor is, ha „kis” fekélyek.

Klinikailag a test normális állapotával a gümös fertőzés általános megnyilvánulása 4 kép.

• Csillapító (fertőző) toxikus hatás. Ez a szervezet tipikus reakciója a purulens gyulladás "kicsi" formáinak és a szervezet tartósított reaktivitásának. Ez akkor keletkezik, amikor a mikroflóra törzs a gyulladás középpontjában kisebb, mint a kritikus szám (10 milliárd / cm3). Ugyanakkor nem fordul elő a mikroflóra kiürítése a véráramba, és az eljárás helyi purulens gyulladás formájában történik. Az általános reakció manifesztálódik: fejfájás, rossz közérzet, gyengeség. A testhőmérsékletet a subfebrile állapot szintjén tartják (37,0-37,5 fok). A leukociták enyhe növekedése a vérben, van egy leukocita, a bal oldali képlet eltolódása, de a mérgezés leukocita indexe normális, az ESR gyorsulása. A szervek működése nem sérült meg.
• Csillapító-reszorptív láz. Gyakran fejti ki és bonyolítja az összes gümős gyulladásos betegség 30% -át. Feszültség miatt a mikroflóra a kandalló feletti számtalan 10 cm-enként ³, amely meghatározza a periodikus kibocsátása mikroflóra a vérben a tályog közvetlenül vagy a nyirokrendszeren keresztül. De a szervezet megőrzött ellenállásával a sejtek cellákban elpusztítják a vérben.

Klinikailag a purulens-reszorptív lázhoz társul: magas testhőmérséklet napi ingadozással egy fokig; hidegrázás puffadt izzadással, különösen akkor, amikor a mikroflóra belép a véráramba; gyengeség, rossz közérzet. Vérvizsgálatok: magas leukocitózis, fokozott ESR; a leukocyta képletben a balra történő eltolódás, a mérgezés indexének enyhe növekedése és a közepes molekulák frakciójának növekedése. A belső szervekben a funkcionális változások nem különösebben kimondottak, kivéve a tachycardia.

• Mérgezés szindróma
• Bakteriális sokk. Az irodalmi forrásokban sok szerző a bakteriális sokkban megérteni az intoxikáció szindrómáját, ami alapvetően rossz. A kérdést Chicagóban (1993) tartott nemzetközi konferencián vitatták meg, és a kérdésben hozott döntés nem ért egyet a véleményünkkel.

A bakteriális sokk csak akkor alakul ki, amikor a vér-agy gát átjut, főleg a virális átjutás során végzett felülfertőződés során, ami meghatározza a toxin penetráció szerepét. Ugyanakkor az agykéreg funkciói blokkoltak, megsértve az összes belső szerv működésének központi szabályozását, beleértve a létfontosságúakat is. Az agyi ödéma intenzív fejlődése az exudatív gyulladás típusától függően a nagy occipitalis nyílásban a medullamosszal szemben. A megkülönböztető klinikai jellemző a tudat hirtelen elvesztése a purulent-gyulladásos betegség hátterében, teljes hasflexiával - nincs még görcs. Az ilyen betegek halála gyorsan, egy órán belül megtörténik. Az újraélesztési intézkedések nem kedvezőek.