Hepatikus encephalopathia: okai

Akut betegségek és májkárosodás.

1. Akut vírusos hepatitis A, B, C, D, E, G.
2. A herpes vírusok által okozott akut vírusos hepatitis, fertőző mononucleosis, Coxsackie, kanyaró, citomegalovírus.
3. Sárgaságleptospirosis (Vasiliev-Weil-kór).
4. A máj elváltozása rickettsiózissal, mycoplasmás, gombafertőzésekkel (súlyos betegségben, az összes szerv általános elváltozásával).
5. Septicemia máj tályog és gázsleletes cholangitis.
6. A Rey-szindróma a májkárosodás kialakulásának májkárosodása 6 hetes és 16 éves gyermekeknél a felső légúti vírusfertőzés után 3-7 nappal.
7. Alkohol mérgezés.
8. Orvosi hepatitis.
9. Májműködés ipari és ipari toxinokkal, vegyes toxinokkal, aflatoxinokkal.
10. A májkeringetés (akut trombózis a máj vénában) akut megsértése.
11. A terhes nők akut zsírmájja (Shikhen-szindróma).
12. Szívelégtelenség.
13. Mérgező gombák mérgezése.

Krónikus májbetegségek.

1. Krónikus hepatitis (nagy aktivitással).
2. A máj cirrózisa (a betegség késői stádiumai).
3. Örökletes metabolikus rendellenességek epesavak (progresszív intrahepatikus cholestasis - Beeler betegség, örökletes limfödéma visszatérő epepangás; tserebrogepatorenalny szindróma, Zellweger szindróma).
4. Gemoxromatoz.
5. Hepatolisztularis degeneráció (Wilson-Konovalov-kór).

A máj rosszindulatú daganata.

A máj encephalopathia kialakulásához szükséges tényezők a következők :

• a hepatotoxikus és cerebro-toxikus hatású alkoholt és gyógyszereket (hipnotikumok, nyugtatók, tuberkulosztatikus, citosztatikus, fájdalomcsillapító stb.);
• érzéstelenítés
• sebészeti beavatkozások;
• a portocaval anastomosis kialakulása - ebben az esetben az ammónia és egyéb agyérzékeny anyagok a bélből közvetlenül a véráramba kerülnek, a máj megkerülésével;
• exo- és endogén fertőzés - ez a katabolikus reakciók növekedéséhez vezet, ami az endogén nitrogén felhalmozódásához vezet, az ammónia szintézisének növekedéséhez; Ezenkívül a hipertermia és a hipoxia, amelyek a fertőzés megnyilvánulása, hozzájárulnak az intoxikációhoz;
• gastrointestinalis vérzés - kiömlött vér az ammónia és egyéb cerebro-toxinok képződésének szubsztrátuma; Ezen túlmenően a hypovolemia, a sokk, a hipoxia rontja a vesék nitrogénkiválasztó funkcióját, és ezáltal hozzájárul a vér ammóniatartalmának növekedéséhez;
• a felesleges fehérje felvétele az élelmiszerből, amely az ammónia és egyéb cerebrotoxinok szintézisének szubsztrátja;
• paracentézis nagymennyiségű ascitikus folyadék evakuálásával - az elektrolitok és fehérjék elvesztése provokálja és súlyosbítja a máj encephalopathiát;
• a diuretikumok túlzott használata, a bőséges diurézis a létfontosságú szervek vérkeringésének csökkenésével, hipovolémával, hipokalémiával, alkalózissal, prerenális azotémiával jár; spontán azotemia lép fel a karbamid enterohepatikus cirkulációjának növekedésével kapcsolatban;
• veseelégtelenség;
• metabolikus alkalózis, amely növeli a nem-ionizált ammónia aktív diffúzióját a vér-agy gáton keresztül;
• székrekedés - a bélben az ammónia és más cerebro-toxinok szintézise és felszívódása nő a dysbacteriosis és az emésztőrendszeri betegségek kialakulása miatt;
• a májportális vénás trombózis cirrhosisában szenvedő betegeknél, a peritonitis bekövetkezésével, a máj patológiás folyamatának jelentős aktivációjával.

Egyéb tényezők, amelyek hozzájárulnak az encephalopathia kialakulásához

A máj encephalopathiában szenvedő betegek rendkívül érzékenyek a nyugtatókra, ezért amikor csak lehetséges, kerülje a használatukat. Ha egy beteg túladagol az ilyen gyógyszereknél, akkor megfelelő antagonistát kell bevezetni. Ha a pácienst nem lehet az ágyban tartani, és meg kell nyugtatni, kis adag temazepamot vagy oxazepámot kell előírni. A morfin és a paraldehid teljesen ellenjavallt. A klórtiazepoxid és a hemineurin alkalmazása olyan alkoholos betegek számára ajánlott, akiknek közelgő májkóma van. Az encephalopathiában szenvedő betegek ellenjavallt olyan gyógyszerekkel, amelyekről ismert, hogy májkómát okoznak (pl. Aminosavak és diuretikumok orális adagolás esetén).

A kálium hiánya gyümölcslevekkel, valamint pezsgő vagy lassan oldódó kálium-kloriddal tölthető. Sürgős terápia esetén az intravénás beadáshoz kálium-kloridot lehet hozzáadni.

Levodof és bromokriptin

Ha a portosisztikus encephalopathia a dopaminerg struktúrák károsodásához társul, az agyban a dopamin tárolók feltöltésének javítania kell a beteg állapotát. A dopamin nem áthalad a vér-agy gáton, de ezt elődje-levodopa végezheti. Akut máj encephalopathiában ez a gyógyszer átmeneti aktiváló hatást fejthet ki, de csak néhány beteg esetében hatékony.

A bromocriptin egy specifikus dopaminreceptor agonista, hosszantartó hatással. Címzett mellett egy alacsony fehérjetartalmú étrend és a laktulóz, ez javulásához vezet a klinikai állapotban, valamint a pszichometriai és elektroenkefalográfiás adatok krónikus porto-szisztémás encephalopathia. Bromokriptin lehet értékes gyógyszer az egyes betegek nehezen kezelhető krónikus encephalopathia portál ellenálló fehérjét korlátozás étrend és a laktulóz, kifejlesztett a háttérben a stabil kompenzáció májfunkció.

Flumazenil

Ez a gyógyszer egy benzodiazepin receptor antagonista és okoz egy ideiglenes, instabil, de határozott javulást körülbelül 70% -ánál a hepatikus encephalopathia társított májcirrózis vagy FPN. Randomizált vizsgálatok megerősítették ezt a hatást, és azt mutatta, hogy a flumazenil zavarhatja az intézkedés a ligandumok a benzodiazepin receptor agonisták, amelyek in situ képződnek az agyban a májelégtelenség. A kábítószerek e csoportjának szerepét a klinikai gyakorlatban jelenleg vizsgálják.

Az elágazó láncú aminosavak

A máj encephalopathia kialakulását az elágazó láncú aminosavak és az aromás aminosavak közötti arány változása kísérte. Az akut és krónikus máj encephalopathia kezelésére olyan oldatok infúzióját alkalmazzák, amelyek nagy koncentrációban tartalmaznak egy elágazó láncú aminosavakat. A kapott eredmények rendkívül ellentmondásosak. Ez valószínűleg a különböző típusú aminosav-oldatok, a különböző beadási módok és a betegcsoportok közötti különbségek vizsgálata során jelentkezik. Az ellenőrzött vizsgálatok elemzése nem teszi lehetővé egyértelműen az aminosavak intravénás bejuttatásának hatékonyságát egy elágazó láncban a máj encephalopathiában.

Az intravénás beadásra szánt aminosav-oldatok magas költsége miatt nehéz igazolni azok alkalmazását máj encephalopathiában olyan esetekben, amikor a vérben elágazó láncú aminosavak szintje magas.

Annak ellenére, hogy néhány tanulmány kimutatta, hogy a belsőleg beadott elágazó láncú aminosavak sikeresen alkalmazhatók máj encephalopathiában, ennek a költséges módszernek a hatékonysága továbbra is ellentmondásos.

A shuntok elzáródása

A porto-cheval shunt sebészeti eltávolítása súlyos portosisztikus encephalopathia regresszióhoz vezethet, amely az alkalmazás után alakult ki. Az ismétlődő vérzés elkerülése érdekében, mielőtt elvégezné ezt a műveletet, a nyelőcső nyálkahártyáján át lehet jutni. Másrészt a rúdhézás sebészeti módszerekkel blokkolható a sönt, léggömb vagy acél spirál bevezetésével. Ezeket a módszereket alkalmazhatjuk spontán splenorenális shuntok lezárására is.

Mesterséges máj alkalmazása

A májzsugorodásban szenvedő betegek, akik kómában vannak, nem alkalmaznak bonyolult mesterséges májkezelési módszereket. Ezek a betegek vagy terminális állapotban vannak, vagy ezekből a módszerekből kómából származnak. A májmáj kezelését az akut májműködési elégtelenség szakaszában tárgyaljuk.

Májtranszplantáció

Ez a módszer lehet a végső megoldás a máj encephalopathia problémájára. Egy encephalopathiában szenvedő beteg 3 évig, a transzplantáció után 9 hónap alatt figyelemre méltó javulást mutatott. Egy másik krónikus hepatocerebrális degenerációban és spasztikus paraplegia betegben az állapot ortotopikus májátültetés után jelentősen javult.

Akut máj encephalopathia kialakulásához hozzájáruló tényezők a májcirrózisban szenvedő betegek körében

Az elektrolit egyensúlyának megsértése

• vizelethajtó
• hányás
• hasmenés

vérzés

• A nyelőcső és a gyomor hasnyálmirigyjei
• Gastroduodenális fekélyek
• Könnyek a Mallory-Weiss-szindrómában

készítmények

• Az alkoholfogyasztás abbahagyása

fertőzés

• Spontán bakteriális peritonitis
• Húgyúti fertőzés
• Bronchopulmonáris fertőzés

székrekedés

Fehérje-gazdag étel

A gyomor-bélrendszeri vérzés, elsősorban a dilated oesophagus, egy másik gyakori tényező. A kóma kialakulását fehérjeszegű táplálék (vagy vér emésztőrendszeri vérzés), valamint a májműködés elnyomása okozta vérszegénység és csökkent máj véráramlás elősegíti.

Az akut encephalopathiás betegek súlyosan sebészi beavatkozást szenvednek . A májkárosodás súlyosbodása a vérveszteség, anesztézia, sokk következménye.

Az akut alkoholos túlzás hozzájárul az agyi funkciók elnyomása és az akut alkoholos hepatitisz miatt bekövetkező kóma kialakulásához. Az opiátok, a benzodiazepinek és a barbiturátok elnyomják az agyi aktivitást, hatásuk időtartamát meghosszabbítják a máj detoxifikációjának lelassulása miatt.

A máj encephalopathia kialakulását elősegítheti a fertőző betegségek, különösen akkor , ha azokat bakterémia és spontán bakteriális peritonitis bonyolítja.

A kóma a fehérje-gazdag ételek fogyasztása vagy az elhúzódó székrekedés miatt fordulhat elő .

A transzguláris intrahepatikus portoszisztémás eltolódás a sztentek segítségével (TSSH) elősegíti a hepaticus encephalopathia kialakulását vagy fokozza a betegek 20-30% -ában. Ezek az adatok a betegcsoportoktól és a kiválasztási elvektől függően változnak. Ami a shunts hatását illeti, az encephalopathia valószínűsége nagyobb, annál nagyobb átmérőjük.

[1], [2]