Hirtelen szívhalál

A hirtelen szívhalál a szívizomzat, akut hemodinamikai szindróma, melyet a szívizom szivattyú funkciójának teljes megszüntetése okoz, vagy olyan állapotot, ahol a szív megmaradó elektromos és mechanikai aktivitása nem biztosít hatékony vérkeringést.

A hirtelen szívhalál gyakoriságának gyakorisága évente 0,36-ról 1,28-ra esik 1000 lakosra. A hirtelen szívhalálozás mintegy 90% -a kórházon kívüli környezetben fordul elő.

Figyelmet kell fordítanunk annak biztosítására, hogy a hirtelen szívdobogás hatásai jobb prognózissá válhassanak a kórtörténet korai felismerése (másodpercek alatt), és azonnal elkezdték az illetékes újraélesztési intézkedéseket.

A hirtelen szívhalál csak az alábbi tünetekkel jellemezhető esetekhez kapcsolódik.

1. A halál történt tanúk jelenlétében az első fenyegető tünetek megjelenésétől számított 1 órán belül (korábban ez volt a 6 óra).
2. Közvetlenül a halál megjelenése előtt a beteg állapotát stabilnak ítélték, és nem okozott súlyos aggodalmat.
3. Más okok (erőszakos halál és halál mérgezés, fulladás, trauma vagy más baleset következtében) teljesen kizárt.

Az ICD-10 szerint vannak:

• 146.1 - hirtelen szívhalál.
• 144-145 - hirtelen szívhalál vezetési zavarokban.
• 121-122 - hirtelen szívhalál miokardiális infarktus.
• 146.9 - Nincs meghatározva szívmegállás.

A különböző típusú myocardialis patológiák által okozott hirtelen szívhalál kialakulásának néhány változatát külön formákban izolálják:

• a szívkoszorúér hirtelen szívhalálát - a vérkeringés megállítását az iszkémiás szívbetegség súlyosbodása vagy akut progressziója okozza;
• hirtelen szívritmuszavar - hirtelen szívelégtelenség, melyet károsodott szívritmuszavar vagy vezetés okozott. Az ilyen halál megjelenése percek alatt jelentkezik.

A diagnózis fő kritériuma az a halálos kimenetel, amely néhány percen belül következett be, amikor autológ morfológiai változásokat nem találtunk a boncolás során.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Mi okozza a hirtelen szívhalált?

A modern elképzelések szerint a hirtelen szívhalál általánosított csoportkoncepció, amely egyesíti a szívbetegség különböző formáit.

Az esetek 85-90% -ában szívkoszorú halál alakul ki a szívkoszorúér-betegség következtében.

A hirtelen szívhalál esetek 10-15% -át az alábbiak okozzák:

• cardiomyopathiák (elsődleges és másodlagos);
• szívizomgyulladás;
• szív- és érrendszeri rendellenességek;
• miokardiális hipertrófiát okozó betegségek;
• alkoholos szívbetegség;
• a mitrális szelep prolapszusát.

Viszonylag ritka okok okoznak olyan állapotot, mint a hirtelen szívhalál:

• a kamrai pre-gerjesztés és a kiterjesztett QT-intervallum szindrómái;
• a myocardium arrhythmogen dysplasia;
• Brugada-szindróma stb.

A hirtelen szívhalál egyéb okai a következők:

• a pulmonalis artériák thromboembolia;
• szívtamponád;
• idiopátiás kamrai fibrilláció;
• néhány más állam.

A hirtelen szívmegállás kockázati tényezői

A myocardialis ischaemia, az elektromos instabilitás és a bal kamrai diszfunkció az ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegeknél a hirtelen szívbetegség kockázatának fő hármas.

A myocardium elektromos instabilitása "fenyegető aritmiák" kialakulásával jön létre: a szívritmuszavarok közvetlenül megelőzve és kamrai fibrillációvá és asisztolává alakulnak át. Hosszú távú EKG ellenőrzés azt mutatta, hogy a kamrafibrilláció gyakran előzi rohamok kamrai tachycardia fokozatosan gyorsuló ritmusban halad át a kamrai vibráció.

A szívizom iszkémia a hirtelen halálozás kockázati tényezője. A koszorúér-betegség mértéke fontos. A hirtelen halottak közül 90% -ánál a koszorúér atherosclerotikus összehúzódása a hajó lumenének több mint 50% -át tette ki. A betegek mintegy 50% -ánál a hirtelen szívhalál vagy myocardialis infarktus az ischaemiás szívbetegség első klinikai tünete.

A legnagyobb keringési lerakódás az akut myocardialis infarktus első órájában. Az összes halálesetnek csaknem 50% -a hal meg a betegség első órájában a hirtelen szívhalál miatt. Mindig emlékezni kell: minél kevesebb idő telt el a szívinfarktus kezdete óta, annál valószínűbb a kamrai fibrilláció kialakulása.

A bal kamrai diszfunkció a hirtelen halálozás egyik legfontosabb kockázati tényezője. A szívelégtelenség jelentős aritmogén tényező. Ebben a tekintetben a hirtelen aritmiás halálozás kockázatának jelentős markere. Az ejekciós frakció legjelentősebb csökkenése legfeljebb 40% lehet. A kedvezőtlen kimenetel kialakulásának valószínűsége nő a szív aneurysma, az infarktus utáni hegek és a szívelégtelenség klinikai megnyilvánulása esetén.

A szimpatikus aktivitás túlnyomó részében a szív autonóm szabályozásának megsértése a szívizom elektromos instabilitását és a szívhalál fokozott kockázatát eredményezi. Ennek az állapotnak a legjelentősebb jelei a sinus ritmus változékonyságának csökkenése, a QT-intervallum időtartamának és diszperziójának növekedése.

A bal kamra hipertrófiája. A hirtelen halálozás kialakulásának egyik kockázati tényezője a súlyos bal kamrai hipertrófia arteriális hipertónia és hipertrófiás cardiomyopathia esetén.

A szívműködés visszaállítása kamrai fibrilláció után. A nagy kockázatú csoportban a hirtelen aritmiás halálozás lehetősége (1.1. Táblázat) magában foglalja a kamrai fibrilláció után resuscitált betegeket.

Az aritmiás halálozás főbb kockázati tényezői, manifesztációik és kimutatási módszereik ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegeknél

A leginkább prognosztikusan veszélyes fibrilláció, mely a myocardialis infarktus akut periódusán kívül fordul elő. A kamrai fibrilláció prognosztikai jelentőségét, amely akut miokardiális infarktusban merült fel, a vélemények ellentmondásosak.

Közös kockázati tényezők

A hirtelen szívhalál gyakoribb a 45-75 év közötti embereknél, és a férfiak háromszor gyakrabban tapasztalják a szívrohamot, mint a nőknél. De a nokocomiális letálódás miokardiális infarktusnál magasabb a nőknél, mint a férfiaknál (4,89 vs. 2,54%).

Kockázati tényezők hirtelen halál a dohányzás, a magas vérnyomás miokardiális hipertrófia, a hypercholesterinaemia és az elhízás. Hatások és hosszan tartó használata lágy ivóvíz alacsony magnézium-tartalma (hajlamosít a koszorúérgörccsel) és a szelén (sérti a stabilitását sejtmembránok, mitokondriális membránok, csökkent oxidatív anyagcsere és diszfunkciók a célsejtek).

A hirtelen koszorúér-halálozás kockázati tényezői közé tartoznak a meteorológiai és szezonális tényezők. A kutatási adatok azt mutatják, hogy a hirtelen koszorúér halálozási arányának növekedése az őszi és tavaszi időszakokban, a hét különböző napjaiban, a légköri nyomás változásával és a geomagnetikus aktivitással függ össze. Több tényező kombinációja a hirtelen halálozás kockázatának növekedéséhez vezet többször.

A hirtelen szívhalálozás egyes esetekben nem megfelelő fizikai vagy érzelmi stressz, nemi közösülés, alkoholfogyasztás, bőséges táplálékbevitel és hideg inger hatására indítható.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Genetikailag meghatározott kockázati tényezők

Egyes kockázati tényezők genetikailag meghatározottak, ami különös jelentőséggel bír mind a páciensnek, mind a gyermekeinek és közeli hozzátartozóinak. A nagy a kockázata a hirtelen halál a fiatal korban szorosan kapcsolódnak hosszlyuk QT-szindróma, Brugada szindróma, hirtelen halálozásra (hirtelen halálozásra szindróma), aritmogén jobb kamrai dysplasia, idiopátiás kamrafibrilláció, hirtelen csecsemőhalál szindróma (hirtelen csecsemőhalál szindróma) és egyéb kóros állapotok.

Az utóbbi években igen nagy érdeklődés mutatkozik az Brugada szindróma - jellemezhető betegség a fiatal korban a betegek, a gyakori előfordulása syncope a háttérben epizódok kamrai tachycardia, hirtelen halál (különösen alvás közben), és a jelzések hiánya szerves lézió a szívizom a boncoláskor. A Brugada szindróma specifikus elektrokardiográfiai képet mutat:

• a köteg jobb lábának blokkolása;
• specifikus ST szegmensmagasság a vezetékekben V1 -3;
• a PR intervallum periódusos megnyúlása;
• polimorf kamrai tachycardia támadása a syncope során.

Általában a kamrai fibrilláció kialakulása előtt tipikus elektrokardiográfiás mintázatot kapnak a betegek. Elvégzésekor terheléses vizsgálatot és a kábítószer-mintát szimpatomimetikumok (izadrin) elektrokardiográfiás csökkentett manifesztációk a fent leírt. A tesztek során a lassú intravénás beadásával antiaritmiás gyógyszerek blokkolja a nátrium-áram (ajmalin 1 mg / kg, prokainamid-hidroklorid, 10 mg / kg vagy flekainid 2 mg / kg), növelte a súlyosságát elektrokardiográfiás változásokkal. Bevezetés ezeknek a gyógyszereknek a betegek Brugada szindrómában vezethet kamrai tachyarrhythmiák (akár kamrafibrilláció).

A hirtelen szívmegállás morfológiája és patofiziológiája

A hirtelen szívmegállás morfológiai megnyilvánulása ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegeknél:

• a koszorúér ateroszklerózisának szűkületét;
• a koszorúerek trombózisa;
• a szív megnagyobbodása a bal kamra üregének dilatációjával;
• szívizominfarktus;
• a szívizomsejtek kontrakturális károsodása (a kamrai fibrilláció szövettani kritériuma a kontrakturális elváltozások kombinációja az izomrostok fragmentálásával).

A morfológiai változások szubsztrátként szolgálnak, amely alapján hirtelen szívhalál alakul ki. A betegek többsége koszorúér-betegségben (90-96% -ában), hirtelen meghalt (beleértve az aszimptómás), a nyitó mutat szignifikáns atheroscleroticus elváltozások a koszorúerekben (lumen szűkül több mint 75%), és több lézió a koszorúerek ( a koszorúerek legalább két ágát).

Az ateroszklerotikus plakkok található elsősorban a közelebbi részei a szívkoszorúerek gyakran bonyolult, jeleivel endoteliális károsodás és a forma egy falfelületre vagy a (viszonylag ritka) teljesen elzárva a véredény belső vérrögök.

A trombózis viszonylag ritka (az esetek 5-24% -ában). Természetes, hogy minél hosszabb a szívinfarktus kezdete a halál időpontjától kezdve, annál gyakoribb a trombus.

Az elhunyt 34-82% -ánál a cardioszklerózis meghatározása a hegek szövetének leggyakoribb lokalizációjával történik a szívvezetési útvonalak lokalizációjában (posterior-septal region).

Csak 10-15% az ischaemiás szívbetegségben elhunyt hirtelen kiderült makroszkopikus és / vagy szövettani jelei akut miokardiális infarktus, mivel úgy legalább 18-24 órával a kialakulását az ilyen makroszkopikus jellemzői.

Az elektronmikroszkópos vizsgálatban a szívizomsejtek szerkezeteiben visszafordíthatatlan változások jelentkeznek 20-30 perccel a koszorúér-véráramlás megszűnését követően. Ez a folyamat 2-3 órával a betegség kialakulása után ér véget, ami irreverzibilis zavarokat okoz a myocardialis metabolizmusban, az elektromos instabilitásban és a halálos aritmiákban.

Indító faktorok (trigger faktorok) a myocardiális ischaemia, a szívinfarktus rendellenességek, a miokardiális metabolizmus zavarai és hasonlók. A hirtelen szívhalál bekövetkezik a szívizom elektromos vagy anyagcserezavarai miatt,

Rendes körülmények között a szívkoszorúerek legfontosabb ágaiban fellépő akut változások a hirtelen halálesetek többségében hiányoznak.

A szívverés zavarai legvalószínűbbek a viszonylag kis ischaemiás fókák megjelenése miatt, amelyek a kis hajók embolizációjához vagy apró vérrögképződés kialakulásához vezetnek.

Hatása a hirtelen szívhalál, a legtöbb gyakran kíséri súlyos regionális ischaemia, bal kamrai diszfunkció és egyéb átmeneti patogén állapotban (acidózis, hypoxia, metabolikus rendellenességek, és mások.).

Hogyan alakul ki a hirtelen szívhalál?

A közvetlen oka a hirtelen szívhalál vannak kamrafibrilláció (85% az összes eset), pulzus nélküli kamrai tachycardia, elektromos aktivitásának a szívfrekvenciát, és anélkül, asystolia infarktus.

Trigger kamrafibrilláció során hirtelen koszorúér-halálozás tekinteni újrakezdését vérkeringést az ischaemiás területen a szívizom hosszas (legalább 30-60 perc) ischaemiás periódust. Ezt a jelenséget nevezték az ischaemiás szívizom reperfúziójának.

A szabályszerűség biztos: minél hosszabb a szívizom iszkémiája, annál gyakoribb a kamrai fibrilláció.

Aritmogén hatása a véráram visszaállítása okozta kioldódását az ischaemiás részek a véráramban a biológiailag aktív anyagok (aritmogén anyag), ami elektromos instabilitás a szívizomban. Az ilyen anyagok lizofosfoglitseridy, szabad zsírsavak, ciklikus adenozin-monofoszfát, katekolaminok, lipid peroxi szabad gyök vegyületek, stb

Általában myocardialis infarktus esetén a periperfúziós zónában a reperfúzió jelensége figyelhető meg a periférián. A hirtelen koszorúér-halál esetén a reperfúziós zóna az ischaemiás szívizom nagyobb területeit érinti, nem csak az iszkémia határzónáját.

Hirtelen szívmegállás hirtelen

A hirtelen szívhalálozás eseteinek körülbelül 25% -a haladéktalanul és látható prekurzorok nélkül jelentkezik. Az esetek fennmaradó 75% -ában a rokonok alapos kérdezősége feltárja a prodromalis tünetek jelenlétét 1-2 héttel a hirtelen halál megjelenése előtt, ami a betegség súlyosbodását jelzi. Leggyakrabban légszomj, általános gyengeség, a munkaképesség jelentős csökkenése és a testmozgás toleranciája, a szívdobogás és a szívritmuszavarok, fokozott a fájdalom a szívben vagy a fájdalom szindróma az atipikus lokalizációban stb. Közvetlenül a hirtelen szívhalál bekövetkeztét megelőzően a betegek körülbelül fele fájdalmas anginás támadásokkal jár együtt, közel félelemtől. Ha az állandó megfigyelési körzeten kívül tanúk nélkül halálos szívhalál fordul elő, az orvos számára rendkívül nehéz megállapítani a szívmegállás pontos idejét és a klinikai halál időtartamát.

Hogyan ismerhető fel hirtelen szívhalál?

Nagy jelentőséggel bír a hirtelen szívhalálokkal fenyegetettek azonosításában, részletes történelemmel és klinikai vizsgálattal.

Anamnézis. A nagy a valószínűsége a hirtelen szívhalál fenyegetett ischaemiás szívbetegség, elsősorban miokardiális infarktus, amelynek postinfarctusos angina vagy epizódjai néma ischaemia myocardii, klinikai tüneteit bal kamrai diszfunkció és kamrai aritmia.

Instrumentális kutatási módszerek. Holter monitorozás és EKG folyamatos ellenőrzés során kiderül, fenyegető ritmuszavarokról myocardialis ischaemia, hogy értékelje a változékonysága sinus ritmus, a szórás a QT-szakasz. A myocardialis ischaemia kimutatását, a ritmuszavarokat és a testmozgás toleranciáját stressz tesztekkel lehet elvégezni: veloergometria, futópad, stb. Az atria elektrosztimulációját nyelőcsöves vagy endokardiális elektródákkal és a jobb kamrai programozott stimulációjával sikeresen alkalmazták.

Az echokardiográfia, hogy értékelje a kontraktilis funkciója a bal kamra, a méret a szív kamrák, a súlyossága a bal kamrai hipertrófia, és felfedi a jelenlétét zónák miokardiális hipokinézia. A koszorúér-keringési rendellenességek kimutatására a myocardium és a koszorúér angiográfia radioizotóp szcintigráfiáját alkalmazzák.

A kamrai fibrilláció kialakulásának nagyon magas kockázati jelei:

• a keringési lerakódás vagy a syncopalis (tachyarrhythmiákhoz társuló) epizódok az anamnézisben;
• hirtelen szívhalál a családi történelemben;
• a bal kamra ejekciós frakciójának csökkentése (kevesebb, mint 30-40%);
• nyugalmi tachycardia;
• a szívizom ritmusának alacsony variábilitása a myocardialis infarctusban szenvedő betegeknél;
• a kamrai infarktusban szenvedők késői kamrai potenciálját.

Hogyan lehet megakadályozni a hirtelen szívrohamot?

A veszélyes kategóriába tartozó emberek hirtelen szívbetegségének megakadályozása a súlyos kockázati tényezőkre gyakorolt hatáson alapul:

• fenyegető aritmia;
• miokardiális ischaemia;
• csökkent a bal kamrai összehúzódás.

A megelőzés gyógyszerei

A Cordarone-t választott gyógyszernek tekintik az aritmiák kezelésére és megelőzésére olyan betegeknél, akik szívelégtelenségben különbözo etiológiájúak. Mivel számos mellékhatása van a gyógyszer hosszantartó folyamatos adagolásával, előnyösebb, ha nyilvánvaló jelekkel, különösen fenyegető aritmiákkal írják fel.

A béta-blokkolók

Ezeknek a gyógyszereknek a magas profilaktikus hatékonysága antianginális, antiarrhythmiás és bradikardiás hatásaival van összefüggésben. Az ilyen szerekkel szemben ellenjavallt minden postinfarktusos beteg béta-blokkolóinak állandó terápiája gyakori. Előnyben részesítik azokat a cardioselective béta-blokkolókat, amelyeknek nincs szimpatomimetikus aktivitása. A béta-blokkolók használata csökkentheti a hirtelen halálozás kockázatát, nem csak koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, hanem magas vérnyomás esetén is.

[15], [16], [17], [18]

Kalcium antagonisták

A kalcium-antagonista verapamil posztinfarktusos betegek megelőzése a szívelégtelenség jelei nélkül is hozzájárulhat a halálozás csökkentéséhez, beleértve a hirtelen arrhythmikus halált is. Ennek oka a gyógyszer antianginális, antiarrhythmiás és bradikardiás hatása, hasonlóan a béta-blokkolók hatásához.

Az angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok javíthatják a bal kamrai diszfunkciót, ami a hirtelen halál kockázatának csökkentéséhez vezet.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Sebészeti kezelési módszerek

Ha van életveszélyes aritmia, nem támadható a profilaktikus gyógyszerterápia látható sebészi kezelése (beültetése pacemakerek bradyarrhythmiában, defibrillátorokat amikor tachyarrhythmia és visszatérő kamrafibrilláció, a kereszteződés vagy katéter abláció anomális vezetési utak szindrómák korai kamrai, megsemmisítését vagy eltávolítását a arrhythmogén gócok a szívizomban , stenting és koszorúér bypass grafting ischaemiás szívbetegségben).

A modern orvoslás eredményei ellenére sem lehet azonosítani a hirtelen halál lehetséges áldozatait. És nem mindig lehetséges megakadályozni a vérkeringés leállítását olyan betegeknél, akiknél a hirtelen szívbetegség nagy valószínűséggel fennáll. Ezekben az esetekben a halálos kimenetelű ritmuszavarok elleni küzdelem legfontosabb módja a beteg életének megmentése, az időszerű és kompetens újraélesztés, amikor hirtelen szívhalál fordul elő.