Hypercalcaemia

A hypercalcaemia a 10,4 mg / dl (> 2,60 mmol / l) vagy az ionizált plazmakoncentráció nagyobb, mint 5,2 mg / dl (> 1,30 mmol / l) plazmakoncentráció. Ennek fő okai közé tartoznak a hyperparathyreosis, a D-vitamin toxicitása, a rák. A klinikai megnyilvánulások közé tartozik a polyuria, székrekedés, izomgyengeség, károsodott tudat, kóma. A diagnózis alapja az ionizált kalcium szintjének meghatározása a plazmában és a mellékpajzsmirigy hormon szintje. A hypercalcaemia kezelése a kalcium kiválasztódásának növelésére és a csontreszorpció csökkentésére irányul, és magában foglalja a só, a nátrium diuresis és a pamidronát típusú készítmények alkalmazását.

[1], [2], [3], [4],

Okoz hypercalcaemia

A hypercalcaemia általában a túlzott csontreszorpció következtében alakul ki.

Elsődleges hyperparathyreosis egy általános rendellenesség eredő fejlődő túlzott szekréciója paratiroid hormon (PTH) egy vagy több mellékpajzsmirigy. Ez valószínűleg a hiperkalcémia leggyakoribb oka. A gyakoriság a posztmenopauzás nőknél a korral és magasabb értékekkel nő. Azt is megfigyelhetjük, hogy a nyaki régió besugárzása után 3-szoros és több évtizednyi magas frekvenciájú volt. Vannak családi és szórványos formák. A mellékpajzsmirigy adenomákkal járó családi formákat más endokrin tumoros betegeknél figyelték meg. Az elsődleges hiperparatiroidizmus hipofoszfatémia és megnövekedett csontreszorpció.

Bár a tünetmentes hypercalcaemia gyakran megfigyelhető, a nephrolithiasis is gyakori, különösen a hypercalciuria kialakulásában, hosszan tartó hypercalcémia miatt. Az elsődleges hyperparathyreosisban szenvedő betegeknél az esetek 90% -ában a szövettani vizsgálat parathyroid adenomát tár fel, bár néha nehéz megkülönböztetni az adenomát a normális mirigytől. Az esetek mintegy 7% -ában 2 vagy több mirigy hiperpláziája társul. A mellékpajzsmirigy rákot az esetek 3% -ában definiálják.

A hiperkalcémia fő okai

Fokozott csontfelszívódás

• Rák metasztázisokkal a csontban: különösen karcinóma, leukémia, limfóma, myeloma multiplex.
• Hyperthyreosis.
• Humoralis hypercalcaemia rosszindulatú daganatokban: azaz a rák hypercalcaemiája csontáttétek hiányában.
• Immobilizáció: különösen fiatal, növekvő betegeknél, ortopéd rögzítéssel, Paget-kórral; még osteoporosisban, paraplegiaban és quadriplegiában szenvedő idős betegeknél is.
• A felesleges mellékpajzsmirigy hormon: primer hyperparathyreosis, mellékpajzsmirigy karcinóma, familiáris hypocalciuric hypercalcaemia, másodlagos hyperparathyreosis.
• D-vitamin toxicitása, A.

Túlzott LC abszorpció és / vagy kalcium bevitel

• Tej-lúgos szindróma.
• Sarcoidosis és egyéb granulomatózisos betegségek.
• A D-vitamin toxicitása

A plazmafehérjék fokozott koncentrációja

• Egy tisztázatlan mechanizmus.
• Az alumínium által kiváltott osteomalacia.
• Gyermekek hypercalcaemia.
• Lítium mérgezés, teofillin.
• Myxedema, Addison-kór, Cushing-kór műtét után.
• Malignus neuroleptikus szindróma
• Kezelés tiazidok diuretikumok.
• műalkotás
• Vérrel érintkezés szennyezett ételekkel.
• Hosszan tartó vénás stádium, amikor vérmintát vesz

A családi hipokalciurikus hypercalcaemia (CHH) szindróma autoszomális domináns. A legtöbb esetben egy kalciumérzékeny receptort kódoló gén inaktiváló mutációja lép fel, ami a PTH szekréciójának gátlására nagy plazmakoncentrációt igényel. A PTH szekréció serkenti a foszfátkiválasztást. Tartós hypercalcaemia (általában tünetmentes), gyakran korai életkor; normál vagy enyhén emelkedett PTH szint; gipokaltsiuriya; gipermagniemiya. A vesefunkció normális, a nephrolithiasis nem jellemző. Azonban néha súlyos pancreatitis alakul ki. Ez a parathyroid hiperpláziához társuló szindróma nem gyógyítja meg a parathyroidectomia részösszegét.

Másodlagos mellékpajzsmirigy-túlműködés akkor történik, amikor hosszan tartó által okozott hypercalcemia körülmények között, például veseelégtelenség vagy bél felszívódási zavar szindróma, serkentik a fokozott szekréció a PTH. Vannak hiperkalcémia, vagy ritkábban normokalcémia. A érzékenysége mellékpajzsmirigy kalcium lehet csökkenteni miatt mirigyes hyperplasia és növeli az alapjel (t. E. A kalcium mennyisége csökkentéséhez szükséges a PTH kiválasztást idéz).

A tercier hyperparathyreosis olyan állapotokat jelent, ahol a PTH szekréció autonóm jellegű. Általában megfigyelhető azoknál a betegeknél, akiknek hosszantartó másodlagos hyperparathyreosisuk van, például olyan betegeknél, akiknek a vesebetegség több évig tartó stádiumában van.

A rák a hiperkalcémia gyakori oka. Bár több mechanizmusok emelése a plazma kalcium fordul elő elsősorban eredményeként csontreszorpciót. Humoralis hypercalcaemia rák (azaz. E. Hypercalcaemia vagy anélkül minimális csont metasztázisok) figyelhető gyakrabban laphámsejtes adenoma, vesesejt adenoma, emlőrák, prosztatarák és petefészekrák. Korábban számos esetben a rák együtt járó humoralis hypercalcaemia méhen kívüli termelés PTH. Azonban, ezek közül néhány tumorok szekretálnak PTH-rokon-peptid, amely kötődik a PTH receptorhoz a csontban és a vesében és a hormon számos hatását imitálja, beleértve a csontreszorpciót. Hematológiai rosszindulatú betegségek, főként a myeloma, hanem néhány limfóma és limfo-ok hiperkalcémia felszabadulása egy csoportja citokinek stimulálják oszteoklasztok által okozott csontfelszívódás, ami a lakások oszteolitikus léziók és / vagy diffúz osteopenia. A hiperkalcémia akkor fordulhat elő, ennek eredményeként a helyi citokinek vagy a prosztaglandinok osteoklastaktiviruyuschih és / vagy közvetlen csontreszorpciót metasztatikus tumorsejtek.

Az endogén kalcitriol magas szintje szintén valószínű ok. Bár a szolid tumorokban szenvedő betegeknél a plazmakoncentráció általában alacsony, a lymphomában szenvedő betegek esetében néha megemelkedett. Az exogén D-vitamin farmakológiai dózisokban fokozott csontreszorpciót, valamint fokozott intesztinális kalcium felszívódást okoz, ami hypercalcaemiához és hypercalciuriához vezet.

Granulomás betegségek, mint sarcoidosis, tuberkulózis, lepra, berylliosis, histoplasmosis, coccidioidomycosis, ólom, hogy hiperkalcémia és hiperkalciuria. A sarcoidosis hiperkalcémia és hiperkalciuria kifejlesztett eredményeként konvertáló szabályozatlan inaktív formája a D-vitamin, hogy az aktív, valószínűleg a az enzim expresszióját a mononukleáris sejtekben 1agidroksilazy sarcoid granulomák. Hasonlóképpen betegeknél tuberkulózis és szilikózis megfigyelt emelkedett kaptsitriola. Továbbá, nem kell más mechanizmusok hypercalcaemia, hiperkalcémiát betegeknél lepra és szintjének csökkenését kalcitriol.

Az immobilizáció, különösen az elhúzódó pihenés kockázati tényezőkben szenvedő betegekben a gyors csontreszorpció következtében kialakuló hypercalcaemiához vezethet. A hypercalcaemia napok vagy hetek elteltével alakul ki a pihenőhely kezdetétől. A Paget-betegségben szenvedő betegeknél a legmagasabb a hiperkalcémia kockázata az ágyban.

Idiopátiás hiperkalcémia újszülöttek (Williams-szindróma) egy rendkívül ritka sporadikus jogsértés dysmorphiás arcvonások, szív- és érrendszeri rendellenességek, magas vérnyomás pochechnososudistoy és hiperkalcémia. A PTH és a D-vitamin metabolizmusa normális, de a kalcitonin és a kalcium adagolása abnormális lehet.

A tej- és lúgos szindrómában a kalcium és a lúgok túlzott bevitele következik be, általában a kalcium-karbonát antacidák öngyógyítására, dyspepsia kezelésére vagy osteoporosis megelőzésére. Hiperkalcémia, metabolikus alkalózis és veseelégtelenség kialakulása. A peptikus fekély és osteoporosis kezelésére szolgáló hatékony gyógyszerek rendelkezésre állása jelentősen csökkentette a szindróma előfordulását.

[5], [6], [7], [8]

Tünetek hypercalcaemia

A hiperkalcémia könnyű folyamatában sok beteg tünetmentes. Az állapotot gyakran észlelik a rutin laboratóriumi vizsgálatok során. A hypercalcemia klinikai tünetei közé tartozik a székrekedés, anorexia, émelygés és hányás, hasi fájdalom és bélelzáródás. A vesék koncentrációs funkciójának megsértése poliuria, nocturia és polydipsia kialakulásához vezet. A 12 mg / dl-nél (több mint 3,0 mmol / l) a plazma kalciumszint emelkedése emocionális labilitást, eszméletvesztést, delíriumot, pszichózist, kábultságot és kómát okoz. A hypercalcaemia neuromuszkuláris tünetei közé tartozik a vázizmok gyengesége. A nephrolithiasisban jelentkező hypercalciuria meglehetősen gyakori. Ritkábban hosszantartó vagy súlyos hiperkalcémia okoz akut veseelégtelenség reverzibilis vagy irreverzibilis vesekárosodás miatt nephrocalcinosis (kalcium-lerakódás vese parenchima). Hiperparatiroidizmusban szenvedő betegeknél peptikus fekélyek és hasnyálmirigy-gyulladás alakulhat ki, de az okok nem kapcsolódnak a hypercalcaemiához.

A súlyos hypercalcaemia a QT intervallum lerövidítését okozza az EKG-n, az aritmiák kialakulását, különösen a digoxin-kezelésben részesülő betegeknél. A több mint 18 mg / dl hyperkalcémia (több mint 4,5 mmol / l) sokkot, veseelégtelenséget és halált okozhat.

[9], [10]

Diagnostics hypercalcaemia

A hiperkalcémia - diagnózis alapján meghatározzuk az általános szintjét a  kalcium  plazma több mint 10,4 mg / dl (több mint 2,6 mmol / l), vagy plazma ionizált kalcium szintje több mint 5,2 mg / dl (1,3 mmol / l). A hypercalcemia rejthető alacsony szérumfehérjékkel; ha a szintek a fehérje és albumin kóros vagy gyanúja esetén a megemelkedett ionizált kalcium (például, jelenlétében tünetei hiperkalcémia), szükség van, hogy meghatározzuk a szintjét plazma ionizált kalcium.

Ennek oka a betegek több mint 95% -ának történeti és klinikai adataiból nyilvánvaló. Az anamnézis gondos gyűjtése szükséges, különösen a kalcium korábbi koncentrációjának értékelése a plazmában; fizikális vizsgálat; a mellkasi szervek röntgenfelvétele; Laboratóriumi vizsgálatok, beleértve meghatározását elektrolitok, BUN, kreatinin, ionizált kalcium-foszfátok, alkalikus foszfatáz és a szérum fehérjék immunelektroforézis. A hiperkalcémia nyilvánvaló ok nélküli betegeknél az érintetlen PTH és a húgyúti kalcium meghatározása szükséges.

A több éven át fennálló vagy több családtag számára elérhető tünetmentes hypercalcaemia növeli a CHS lehetőségét. Az elsődleges hyperparathyreosis általában később jelenik meg az életben, de évekig létezhet a tünetek megjelenése előtt. Ha nem nyilvánvaló okokból, a plazma kalcium szintet kevesebb, mint 11 mg / dl (kevesebb, mint 2,75 mmol / liter) - ez azt jelzi, mellékpajzsmirigy-túlműködés, vagy más, nem-malignus okok, míg a szint meghaladja a 13 mg / dl (több mint 3,25 mmol / l ) rákot sugallnak.

Röntgenfelvételt a mellkas különösen hasznos, mert a legtöbb feltárja granulomás betegségek, mint például a tuberkulózis, sarcoidosis, szilikózis és primer tüdőrák gócok lízis és megsemmisítése váll csontok, bordák és mellüreg.

A röntgenvizsgálat a szekunder hyperparathyreoidizmus csontra gyakorolt hatását is feltárja, gyakrabban azoknál a betegeknél, akik hosszú ideje dialízisben szenvednek. A generalizált rostos oszteodisztrófia (gyakran a primer hyperparathyreosis) megnövekedett oszteoklaszt aktivitás okoz csontvesztés rostos elfajulás és a kialakulása a cisztás fibrózis és a csomópontok. Mivel a jellegzetes csontelváltozások csak progresszív betegséggel figyelhetők meg, a röntgenvizsgálat alkalmazása nem javasolt tünetmentes betegeknél. Röntgenvizsgálat általában kiderül a csont-ciszták, heterogén megjelenése a koponya, subperiosteal csontreszorpciót az ujjperceket és a távolabbi vége a kulcscsont.

A hiperkalcémia okának meghatározása gyakran laboratóriumi vizsgálatokon alapul.

A hyperparathyreosisban a plazma kalciumszint ritkán haladja meg a 12 mg / dl-t (nagyobb, mint 3,0 mmol / l), de az ionizált plazma kalcium szintje szinte mindig megemelkedik. Az alacsony plazmafoszfátszintek hiperparatiroidizmust mutatnak, különösen a foszfátok fokozott kiválasztódásával kombinálva. Ha a hyperparathyreoidizmus megváltozik a csontstruktúrában, a plazma alkalikus foszfatáz szintje gyakran emelkedik. Az érintetlen PTH szintjének emelkedése, különösen a nem megfelelő kinyerés (azaz hipokalcémia hiányában), diagnosztikai. Az endokrin neoplazia családtörténetének hiányában a nyak besugárzása vagy más nyilvánvaló ok miatt feltételezhető az elsődleges hyperparathyreosis. A krónikus vesebetegség másodlagos hyperparathyreoidizmusra utal, de előfordulhat az elsődleges hyperparathyreosis is. A krónikus vesebetegség magas kalciumszint a plazmában és a szokásos mennyiségű, foszfátokat sugallják primer hyperparathyreosis, míg szintjének emelése foszfát - mellékpajzsmirigy-túlműködés.

A mellékpajzsmirigy műtét előtti mellékpajzsmirigy lokalizációjának szükségessége ellentmondásos. CT vizsgálatok vagy anélkül biopszia, MRI, ultrahang, angiográfia digitális, szkennelés tallium 201 itehnetsiem99 használható erre a célra, és már nagyon pontos, de nem javult általában magas szintű hatékonyságot a mellékpajzsmirigy által végzett tapasztalt sebészek. A magányos adenomák meghatározására a technetium 99 sestambi, amely nagyobb érzékenységgel és specifitással rendelkezik, alkalmazható.

Ha a maradék vagy visszatérő mellékpajzsmirigy túlműködés műtét után a mirigy igényel megjelenítés, amely felfedi kórosan működését mellékpajzsmirigyei atípusos helyeken nyak és a mediastinum. A technetium 99 sestambi használata a legérzékenyebb vizualizációs módszer. A megismételt parathyroidectomia előtt néha szükség van több vizualizációra (MRI, CT, ultrahang a technetium-99 sestambi mellett).

A kalcium plazmakoncentrációja több mint 12 mg / dl (több mint 3 mmol / l) sugallja tumorokat vagy más okokat, de nem a hiperparatiroidizmust. Humorális rákos hypercalcémia esetén a PTH szintje általában csökkent vagy nem határozható meg; a foszfátszint gyakran csökken; metabolikus alkalózis, hypochloremia és hypoalbuminemia. A PTH-szuppresszió megkülönbözteti ezt az állapotot az elsődleges hiperparatiroidizmustól. A karcinóma humorális hypercalcaemiája diagnosztizálható PTG-vel kötött peptid kimutatásával a vérplazmában.

A vérszegénység, az azotemia és a hypercalcaemia myelomára utal. A mielóma diagnózisát a csontvelő vizsgálata vagy monoklonális gammopátia jelenléte igazolja.

Ha Paget-betegség gyanúja merül fel, meg kell kezdeni a radiográfiás kutatásokat.

CHS, diuretikus terápia, veseelégtelenség, tej-lúgos szindróma hiperkalciuriás hypercalcaemiát okozhat. A CHS-t az elsődleges hiperparatiroidizmustól kezdve a korai megjelenés, a gyakori hipermagnesia, a hiperkalciuriás hypercalcaemia jelenléte számos családtagban különbözteti meg. A frakcionális kalciumkiválasztás (a kalcium clearance-e a kreatinin clearance-hez viszonyítva) alacsony (kevesebb, mint 1%) CHS-vel; az elsődleges hiperparatiroidizmus szinte mindig megemelkedett (1-4%). Az érintetlen PTH növelhető vagy normál határokon belül, valószínűleg tükrözve a mellékpajzsmirigy funkció inverz szabályozásában bekövetkező változásokat.

Tej-alkáli szindróma határozza meg kórtörténetében magas kalcium bevitel az antacidok, valamint az észlelési kombinációja hiperkalcémia, metabolikus alkalózis és néha gipokaltsiuriey azotémia. A diagnózist megerősíti, ha a kalcium-szint gyorsan visszatér a normál befejezésekor a vételi kalcium és lúgos, de a veseelégtelenség is fennmaradhat jelenlétében nephrocalcinosis. A keringő PTH általában csökken.

A sarcoidosis és egyéb granulomatosisos megbetegedések, valamint limfómák által okozott hypercalcaemiában a plazma kalcitriol szintjei megemelhetők. A D-vitamin toxicitását a kalcitriol szintjének emelkedése is jellemzi. A hiperkalcémia egyéb endokrin okai, mint például a tireotoxicózis és az Addison-féle betegség esetében a tipikus laboratóriumi eredmények ezekhez a rendellenességekhez járulnak hozzá a diagnózishoz.

[11], [12]

Kezelés hypercalcaemia

4 léteznek koncentrációjának csökkentésére a kalcium plazma alapvető stratégiák: csökkenteni a bélben a kalcium felszívódását, megnövekedett kalcium vizelettel történő kiválasztását, csökkenti a csontreszorpciót és eltávolítását a felesleges kalcium dialízissel. A kezelés a hypercalcaemia okozta és mértékétől függ.

A könnyű hiperkalcémia - a plazmakoncentráció [11,5 mg / dl (kevesebb, mint 2,88 mmol / l-nél kisebb) plazmakoncentrációja), amelynél a tünetek kicsiek, a diagnózis után határozzák meg. Az eredeti ok javítása történik. Ha a tünetek jelentősek, a kezelésnek a plazma kalciumszintjének csökkentésére kell irányulnia. Foszfátbevitel alkalmazható. Az élelmiszerekkel együtt kötelező a kalcium, ami megakadályozza a felszívódást. A kezdeti dózis napi négyszer 250 mg elemi P04 (nátrium- vagy káliumsó formájában). A dózis napi 4-szer 500 mg-ra emelhető, ha szükséges. Egy másik típusú kezelés a kalcium kiválasztásának növelése a vizeletben, izotóniás sóoldat kinevezésével hurok diuretikával. Jelentősebb szívelégtelenség hiányában 2-4 órán belül 1-2 liter sóoldatot adnak be, mivel a hypovolaemia általában hypercalcaemiás betegekben fordul elő. A 250 ml / órás diurezis fenntartása érdekében 2-4 óránként 20-40 mg furoszemid intravénás adagolása történik. A hipokalémia és a hypomagnesaemia megelőzése érdekében ezeket az elektrolitokat a kezelés alatt 4 óránként, és szükség esetén intravénás csere segítségével ellenőrizzük. A kalcium koncentrációja a plazmában 2-4 órán belül csökken, és 24 órán belül eléri a normál szintet.

Mérsékelt hypercalcaemiát - kezelés [a plazma kalcium szintet 11,5 mg / dl (több mint 2,88 mmol / l), és kevesebb mint 18 mg / dl (kevesebb, mint 4,51 mmol / l)] végezhetjük izotóniás sóoldattal, és a hurok diuretikumok, mint a fent leírt, vagy attól függően, hogy az ok a gyógyszerek, amelyek csökkentik a csontreszorpciót (kalcitonin, biszfoszfonátok, plikamicint vagy gallium-nitrát), glükokortikoidok vagy klorokin.

A kalcitonin normális körülmények között szabadul fel a pajzsmirigy C-sejtek hypercalcaemiájára, csökkenti a plazma kalciumszintet az osteoclastok aktivitásának gátlásával. A biztonságos adag 4-8 NE / kg szubkután, 12 óránként. A rákkal kapcsolatos hiperkalcémia kezelésének hatékonysága a betegek több mint 40% -ánál korlátozódik rövid ideig, a tachyphylaxis kialakulására és a válaszhiányra. De a kalcitonin és a prednizolon kombinációja több hónapig képes plazma kalciumszintet szabályozni rákos betegekben. Ha a kalcitonin abbahagyja a kezelést, beadása 2 napig leállítható (a prednizolon folytatódik), majd folytatódik.

A biszfoszfonátok elnyomják az osteoclastokat. Rendszerint a rákkal kapcsolatos hiperkalcémia számára választják a gyógyszert. A Paget-betegség és a rákkal kapcsolatos hiperkalcémia kezelésére 7,5 mg / kg intravénás etidronátot adagolunk naponta egyszer 3-5 napon keresztül. Alkalmazható 20 mg / 1 kg orálisan naponta 1 alkalommal. A pamidronátot 30-90 mg intravénás adagban 30-90 mg-os dózisban adják be a rákkal kapcsolatos hiperkalcémia esetén, 7 nap elteltével. 2 hétig csökkenti a kalciumszintet a plazmában. A zoledronát 4-8 mg intravénás dózisban alkalmazható, és átlagosan 40 napnál tovább csökkenti a kalcium-plazma szintjét. Az orális biszfoszfonátok (alendronát vagy rezidronát) a kalcium normális szinten tartására használhatók.

Plicamycin 25 mg / kg intravénásán egyszer naponta egy 50 ml 5% -os dextróz oldat 4-6 órán hatásos betegeknél hiperkalcémia által okozott rákos megbetegedések, de ritkán használják, mert más gyógyszerek biztonságosabb. Gallium-nitrát is hatásos ilyen körülmények között, de csak ritkán használjuk, mert a vese toxicitás és a klinikai tapasztalat korlátozott. A hozzáadott glükokortikoidok (így például prednizolon 20-40 mg naponta egyszer, orálisan 1) hatásosan leküzdi hypercalcemia csökkentésével termelése kalcitriol és a bélrendszeri kalcium abszorpciót betegeknél D-vitamin toxicitást, idiopátiás hiperkalcémia újszülött és sarcoidosis. Néhány betegnél a mielóma, limfóma, leukémia vagy metasztatikus szükséges prednizolon 40-60 mg naponta egyszer. Ugyanakkor több mint 50% -át a beteg nem reagál a glükokortikoidok és válaszolni (ha van) néhány nap; ebben az összefüggésben rendszerint más kezelésre van szükség.

A klórokin PO 500 mg orálisan naponta egyszer gátolja a kalcitriol szintézisét és csökkenti a plazma kalciumszintet a sarcoidózisban szenvedő betegeknél. A normál szemészeti vizsgálat (például 6-12 hónapig tartó retinális vizsgálat) kötelező a retinális sérülések kimutatásához az adagtól függően.

Nehéz hiperkalcémia - kezelés [a plazma kalcium több, mint 18 mg / dl (több mint 4,5 mmol / l), vagy súlyos tünetek], hogy szükség van dialízis segítségével dializátumot alacsony kalcium tartalma mellett a leírt kezelést. A hemodialízis a legbiztonságosabb és legmegbízhatóbb rövid távú kezelés veseelégtelenségben szenvedő betegeknél.

A foszfát intravénás adagolását csak életveszélyes hypercalcaemiával és más módszerek hatásosságával, valamint a hemodialízis lehetetlenségével lehet alkalmazni. 24 órán keresztül legfeljebb 1 g intravénásan adható be; általában egy vagy két adag két napon belül csökkenti a kalcium-plazma szintjét 10-15 napig. Lágyszövetek meszesedése és akut veseelégtelenség alakulhat ki. A nátrium-szulfát intravénás alkalmazása veszélyesebb és kevésbé hatékony, nem szabad használni.

Kezelés hiperparatiroidizmus a veseelégtelenségben szenvedő betegeknél kombinálva van a restrikciós a fogyasztás és a foszfátok RO-kötő szerekkel, hogy megakadályozzák hiperfoszfatémia és metasztatikus meszesedés. Veseelégtelenség esetén elkerülni kell az alumíniumtartalmú anyagokat a csontban való felhalmozódás és a súlyos osteomalacia megelőzésére. A foszfátokat megkötő anyagok használata ellenére szükséges az élelmiszerekben a foszfát korlátozása. A D-vitamin kimutatása a veseelégtelenségben veszélyes és a kalcium- és foszfátszint gyakori megfigyelését igényli. A kezelést olyan tünetekkel járó osteomalacia betegekre kell korlátozni (amelyek nem társulnak az alumíniummal), a másodlagos hyperparathyreosis vagy a posztoperatív hypocalcaemia. Bár a kalcitriolt gyakran kalciummal együtt írják fel a másodlagos hiperparatiroidizmus elnyomására, az eredmények eltérnek a vesebetegség terminális stádiumában. A kalcitriol parenterális formája jobban megakadályozza a másodlagos hyperparathyroidizmust, mivel a plazmában a plazmák magas szintje közvetlenül elnyomja a PTH felszabadulását.

A szérum kalcium szintjének emelése gyakran bonyolítja a D-vitamin-terápiát dializált betegekben. Egyszerű csontlágyulás tud reagálni a lenyelés 0,25-0,5 mikrogramm naponta kalcitriol és hypercalcaemia posztoperatív korrekció megkövetelheti egy hosszú távú használata 2 mg kalcitriol naponta, és több mint 2 gramm elemi kalciumot naponta. A kalimimetikum, a cinacalcete olyan új gyógyszerosztályt jelent, amely csökkenti a PTH szinteket a dialízisben szenvedő betegeknél a szérum kalcium növelése nélkül. Az alumínium által okozott osteomalacia általában olyan dializált betegekben figyelhető meg, akik nagy mennyiségű alumíniumtartalmú anyagot vettek be, amelyek foszfátokat kötnek. Ezeknél a betegeknél a deferoxamin eltávolítása előtt alumíniumot kell eltávolítani, mielőtt a calcitriol bevételéhez kapcsolódó csontkárosodás javulna.

A tüneti vagy progresszív hyperparathyreosisot sebészeti beavatkozással kezelik. Az adenomatózus mirigyeket eltávolítják. A fennmaradó mellékpajzsmirigy-szöveteket általában eltávolítják, mivel a későbbi sebészeti vizsgálatok során nehézséget okoz a mellékpajzsmirigyek azonosítása. Ahhoz, hogy ne alakulhasson ki hypoparathyroidismus végre vissza- egy kis területet a normális mellékpajzsmirigy a has sternocleidomastoid izom, bőr alatt az alkar. Néha a hypoparathyreosis kialakulása esetén a szöveti krioprezerváció alkalmazható a későbbi átültetéshez.

Az enyhe primer hyperparathyreosisban szenvedő betegek műtéti indikációi ellentmondásosak. Az összefoglaló jelentés Symposium (2002), National Institutes of Health végeztek, amelyek középpontjában a tünetmentes elsődleges hiperparatiroidizmus, felsorolja a következő jelzéseket a műtét: plazma kalcium szintet 1 mg / dl (0,25mmol / L) volt, a normális fölött; a kálciumszint több, mint 400 mg / nap (10 mmol / nap); a kreatinin clearance 30% -kal alacsonyabb, mint a kor normál; csúcs csontsűrűség a csípőn, az ágyéki gerincen vagy a sugáron 2,5-szeres eltérésekkel a kontroll alatt; 50 évesnél fiatalabb életkor; a jövőbeli romlás lehetősége.

Ha a műtét nem a beteg, meg kell tartani a motoros aktivitás (kerülje rögzítés), étrend alacsony kalcium, igyon sok folyadékot, hogy csökkenti a kockázatot a vesekövesség, kerülje gyógyszerek, amelyek fokozzák a plazma kalcium szintje, mint a tiazid diuretikumok. Plazmaszintje kalcium és vesefunkció kell értékelni minden 6 hónapban, a csontsűrűség - 12 havonta.

Bár aszimptómás elsődleges hiperparatiroidizmus nélkül indikációi műtét tárgya lehet konzervatív kezelés, még mindig vannak kételyek a szubklinikai elváltozások a csontszövet, a magas vérnyomás és a várható élettartam. Bár a CHS a szövettanilag kóros parathyroid szövet jelenléte miatt fejlődik ki, a parathyroidectomia részösszegére adott válasz nem kielégítő. Mivel a súlyos klinikai tünetek ritkák, általában elegendő időszakos gyógyszerterápia alkalmazása.

Enyhe hyperparathyreosis esetén a plazma kalcium szintje a normális szintre csökken 24-48 órával a műtét után; szükség van a kalciumszint szabályozására. Súlyos generalizált szálas oszteodisztrófia elhúzódó tüneti hipokalcémia előfordulhat a műtét után, ha néhány nappal a műtét előtt a tervek 10-20 g elemi kalciumot. Még a Ca preoperatív beadása esetén szükség lehet a Ca és a D-vitamin megnövekedett dózisaira, míg a csontkatalizátum (hypercalcaemia) feleslegben van.