A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Hypoproliferatív anaemiák: okok, tünetek, diagnózis, kezelés
Utolsó ellenőrzés: 05.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A hipoproliferatív anémiák az eritropoetin (EPO) hiányának vagy a szervezet csökkent válaszának következményei; általában normokróm és normocitás jellegűek. Az ilyen típusú anaemia leggyakoribb okai a vesebetegség, az anyagcsere-betegség és az endokrin betegség. A kezelés célja az alapbetegség korrigálása, néha eritropoetin alkalmazásával.
A hipoproliferáció a vérszegénység leggyakoribb mechanizmusa vesebetegségek, hipometabolikus állapotok vagy endokrin elégtelenség (pl. pajzsmirigy-alulműködés, hipopituitarizmus) és hipoproteinémia esetén. A vérszegénység mechanizmusa vagy az eritropoetin elégtelen hatékonyságának, vagy nem megfelelő termelésének köszönhető. Hipometabolikus állapotokban a csontvelő eritropoetinre adott válasza sem megfelelő.
Anémia vesebetegségben
Az eritropoetin elégtelen termelése a vesékben és a vérszegénység súlyossága korrelál a veseműködési zavar progressziójával. Vérszegénység akkor jelentkezik, ha a kreatinin-clearance kevesebb, mint 45 ml/perc. A glomeruláris apparátus rendellenességei (pl. amiloidózis, diabéteszes nefropátia hátterében) általában a kiválasztási elégtelenség mértékéhez viszonyítva a legkifejezettebb vérszegénységben nyilvánulnak meg.
A „vesebetegség okozta vérszegénység” kifejezés csupán azt tükrözi, hogy a vérszegénység oka az eritropoetin szintjének csökkenése, de más mechanizmusok is fokozhatják annak intenzitását. Urémia esetén mérsékelt hemolízis alakulhat ki, amelynek mechanizmusa nem teljesen ismert. Ritkán előfordulhat a vörösvértestek fragmentációja (traumás hemolitikus anémia), amely akkor fordul elő, amikor a renovascularis endothelium károsodik (például malignus magas vérnyomás, polyarthritis nodosa vagy akut kortikális nekrózis esetén). A gyermekek traumás hemolízise akut lehet, gyakran halálos kimenetelű, és hemolitikus urémiás szindrómának nevezik.
A diagnózis a veseelégtelenség, a normocitás vérszegénység, a perifériás vér retikulocitopéniájának és az adott anémia fokához képest elégtelen eritroid hiperplázia jelenlétén alapul. Az eritrociták fragmentációja a perifériás vérkenetben, különösen trombocitopéniával kombinálva, traumás hemolízis jelenlétére utal.
A terápia célja a vesefunkció javítása és a vörösvérsejt-termelés fokozása. Ahogy a vesefunkció normalizálódik, a vérszegénység fokozatosan normalizálódik. Hosszú távú dialízisben részesülő betegeknél az eritropoézis javulhat, de a teljes normalizálódás ritkán érhető el. A választott kezelés az eritropoetin 50-100 U/kg dózisban intravénásan vagy szubkután, hetente háromszor, vassal együtt. Szinte minden esetben a vörösvérsejtszám maximális növekedése 8-12 hét alatt érhető el. Ezután csökkentett eritropoetin dózisok (a kezdeti dózis körülbelül fele) adhatók be hetente 1-3 alkalommal. Transzfúziókra általában nincs szükség.
[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Egyéb hipoproliferatív anémiák
Más hipoproliferatív normokróm, normocitás anémiák klinikai és laboratóriumi jellemzői hasonlóak a vesebetegségekéhez. A fehérjehiányos anémia mechanizmusa az általános hipometabolizmusnak tudható be, ami csökkentheti a csontvelő eritropoetinre adott válaszát. A fehérje szerepe a vérképzésben még mindig nem tisztázott.