Hypoproliferatív anaemia: okok, tünetek, diagnózis, kezelés
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A hipoproliferatív anaemia az eritropoietin (EPO) hiányának vagy a válaszreakció csökkenésének eredménye; ezek általában normokróm és normocitikusak. A vesebetegségek, az anyagcsere és az endokrin betegségek leggyakrabban az ilyen típusú anémia okozói. A kezelés célja az alapbetegség korrigálása és néha az eritropoietin alkalmazása.
Gipoproliferatsiya vérszegénység a leggyakoribb mechanizmusa vese betegség, állapot vagy hipometaboiikusak endokrin betegségben (például hipotireózis, hypopituitarismus) és hypoproteinemia. Az anémia mechanizmusa vagy elégtelen hatékonysággal vagy elégtelen eritropoetin termeléssel társul. Hipometabolikus körülmények között az eritropoetinnel szembeni elégtelen csontvelő-válasz is fennáll.
[Veseműködési zavarok
Az eritropoetinnek a vese által okozott elégtelensége és az anémia súlyossága összefügg a veseelégtelenség progressziójával. Anémia lép fel, ha a kreatinin clearance kisebb, mint 45 ml / perc. A glomeruláris készülék rendellenességei (például az amyloidosis, a cukorbetegség nephropathiája) általában a legkifejezettebb vérszegénységet mutatják a kiválasztás hiánya miatt.
A „betegség által okozott vérszegénység betegség” tükrözi, csak a tényt, hogy az oka a vérszegénység csökkenése eritropoetin, de más mechanizmusok felerősítik az intenzitása. Uremia esetén mérsékelten expresszált hemolízis alakulhat ki, amelynek mechanizmusa a végére nem tisztázott. Alkalmanként töredezett eritrociták (traumás hemolitikus anémia), amely megnyilvánul, ha sérült renovasculáris endothelium (például rosszindulatú magas vérnyomás, csomós izületi gyulladás vagy akut corticalis necrosis). Gyermekeknél a traumás hemolízis lehet akut, gyakran halálos és hemolízis-uraemiás szindróma.
A diagnózis a veseelégtelenség, normocitikus anaemia, retikulocitopénia a perifériás vérben, elégtelen erythroid hyperplasia a vérszegénység egy bizonyos szintjén alapul. A vörösvérsejtek fragmensének fragmense a perifériás vérben, különösen thrombocytopeniával kombinálva feltételezi a traumás hemolízis egyidejű jelenlétét.
A terápia célja a vesefunkció javítása és a vörösvérsejtek termelésének növelése. A vesefunkció normalizálásával az anémia fokozatosan normalizálódik. A hosszú távú dialízisben szenvedő betegeknél az erythropoézis javulhat, de a teljes normalizáció ritkán érhető el. A választott terápia az eritropoietin 50-100 U / kg dózisban történő beadása intravénásán vagy hetente háromszor szubkután, egyidejűleg a vas kiválasztásával. Szinte minden esetben a vörösvérsejtek maximális növekedését 8-12 héten belül érik el. A csökkent dózisú eritropoetin (a kezdeti dózis kb. 1/2-a) hetente 1-3-szor írható le. A vérátömlesztés során általában nincs szükség.
Egyéb hypoproliferatív anaemia
Az egyéb hypoproliferatív normokróm, normocitikus anémia klinikai és laboratóriumi jellemzői hasonlóak a vesebetegség vérszegénységéhez. Az anémia mechanizmusa a fehérjehiányos állapotokban általános hipometabolizmushoz vezethet, ami csökkentheti az eritropoetin csontvelőre adott válaszát. A fehérje szerepe a hemopoezisben még mindig nem tisztázott.