A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Inzulinkóma terápia
Utolsó ellenőrzés: 06.07.2025

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az inzulinterápia az inzulin használatán alapuló kezelési módszerek gyűjtőneve; a pszichiátriában a mentálisan beteg betegek kezelésének olyan módszere, amely nagy dózisú inzulint alkalmaz, és kómás vagy szubkómás állapotot okoz, ezt inzulin sokknak vagy inzulinkómás terápiának (IT) nevezik.
Az inzulinkómás terápia indikációi
Modern körülmények között az IT tipikus és leggyakoribb indikációja a skizofrénia akut rohama, amelyben a hallucinációs-paranoid tünetek dominálnak, és a folyamat rövid ideig tart. Minél közelebb van a roham a betegség kezdetéhez, annál nagyobb a siker esélye. Ha a betegség elhúzódó, krónikus jellegű, akkor az IT-t ritkán alkalmazzák, főként rohamszerű lefolyás esetén. Az inzulinkómás terápiát intenzív kezelési módszerként alkalmazzák visszatérő skizofrénia esetén pszichopatológiai szindrómákkal (különösen a Kandinsky-Clerambault szindrómával) és kifejezett rezisztenciával járó skizoaffektív pszichózisokkal. Szubkómás és hipoglikémiás inzulindózisok is felírhatók involúciós pszichózisok, elhúzódó reaktív állapotok és MDP esetén. Különleges eset, amikor az IT-nek gyakorlatilag nincs alternatívája, az akut skizofrén pszichózis, amely a pszichofarmakoterápiával szembeni teljes intoleranciával jár. A kényszerített IT indikációi nem különböznek a standard IT indikációitól. Az inzulinkómás terápia segít növelni a remissziók időtartamát és javítani azok minőségét.
Készítmény
Az inzulinkómás terápia kötelezően a beteg tájékoztatáson alapuló beleegyezését igényli (kivéve sürgős eseteket). Cselekvőképtelen vagy kiskorú betegek esetében a beleegyezést törvényes képviselőjük adja meg. Az inzulinkómás terápia megkezdése előtt a klinikai szakértői bizottság következtetését bejegyzik a kórtörténetbe.
Az informatikai beavatkozás elvégzéséhez egy külön, a szükséges eszközökkel és gyógyszerkészlettel felszerelt helyiségre, egy ebben a módszerben képzett ápolóra és egy ápolóra van szükség. Az inzulinkómás terápia egy tipikus pszichoreanimatológiai módszer. A legjobb helyszín a pszichoreanimatológiai osztály.
Az IT elvégzése előtt a betegnek át kell esnie egy vizsgálaton: általános vér- és vizeletvizsgálaton, biokémiai vérvizsgálaton, kötelezően meghatározva a cukorszintet és a "cukorgörbe" vizsgálatát, mellkasröntgenen, elektrokardiográfián. Az IT-be való felvétel eldöntéséhez terapeutával kell konzultálni. Egyéb vizsgálatok is előírhatók az egyéni indikációk alapján. Az IT-be való felvétel napját megelőző napon a betegnek vacsora után semmit sem szabad ennie. A kezelést reggel, éhgyomorra végzik. A kezelés időtartama alatt a beteget fekvő helyzetben rögzítik. A kezelés előtt a beteget megkérik, hogy ürítse ki a hólyagját. Ezután levetkőztetik (hogy hozzáférjenek a vénákhoz, lehetővé téve a teljes körű fizikális vizsgálatot) és befedik. A végtagokat biztonságosan rögzíteni kell (hipoglikémiás izgalmak esetén).
Az inzulinkómás terápia módszerei
Az inzulinkóma terápiájának számos módszere létezik. A Zakel-módszer klasszikus. Ma is alkalmazzák. Az első napokban kiválasztanak egy kóma adagot, amelyet a következő napokban adnak be. A betegeket néhány perctől 1-2 óráig kómában tartják. Az inzulinkómát 20-40 ml 40%-os glükózoldat intravénás beadásával állítják le. A beteg gyorsan visszanyeri az eszméletét, és elkezd válaszolni a kérdésekre. A kezelés időtartama eltérő számú ülésből állhat: 8-tól 35-ig vagy többig. A kómák száma a kezelés során egyéni, a terápia tolerálhatóságától és az állapot dinamikájától függően.
Léteztek még szubsokk és nonsokk módszerek, kiterjesztett kúra és elhúzódó kóma módszerek, ismételt sokkmódszerek és intravénás inzulinadagolás. Az IT-t kezdetben monoterápiaként alkalmazták, majd az új módszerek megjelenésével pszichotróp gyógyszerekkel, elektrokonvulzív terápiával és más kezelési módokkal kombinálva kezdték alkalmazni.
Az IT elméletének és gyakorlatának természetes fejlődési szakaszát az IT modern módosítása jelentette, amelyet az RSFSR Egészségügyi Minisztériumának Moszkvai Pszichiátriai Kutatóintézete javasolt a 80-as években - a kényszerített inzulinkómás terápia. Ezt a módszert a hagyományos IT speciális tanulmányai és a kómás állapot kialakulásának dinamikája alapján fejlesztették ki. A Moszkvai Regionális Pszichoreanimatológiai Központ, miután gondosan "csiszolta" a módszert, a kényszerített IT témáját beillesztette a pszichoreanimatológusok képzési programjába.
A kényszerített informatika főbb különbségei és előnyei a standard informatikától:
- az inzulin intravénás beadása szigorúan meghatározott sebességgel, amelynek sajátos hatásai vannak a szervezetre, eltérve a szubkután vagy intravénás jet beadástól;
- a kóma gyors elérése a glikogénraktárak kényszerített kimerülése miatt, aminek következtében a kurzus időtartama jelentősen csökken;
- az inzulinadag természetes csökkentése a kúra során a standard IT-vel történő emelés helyett;
- a terápiás hatás még a kómás állapotok kialakulása előtt is megnyilvánulhat;
- a beteg állapotának és kezelésének fejlettebb monitorozása a kezelés során, ezáltal csökkentve a szövődmények számát.
Kényszerített IT esetén fontos betartani az inzulin minőségére és tisztaságára vonatkozó követelményeket a flebitis és az allergia kialakulásának fokozott valószínűsége miatt. Bármilyen inzulinterápia esetén csak a rövid hatástartamú inzulinok alkalmasak, és bármilyen hosszan tartó inzulin alkalmazása szigorúan elfogadhatatlan.
A módszer szerzői az erőltetett IT első üléseihez empirikusan megállapított 1,5 NE/perc inzulinadagolási sebességet javasoltak, ami 300 NE standard kezdeti dózissal 3,5 órás ülésidőt eredményez. AI Nelson (2004) szerint az ülések valamivel kíméletesebbek, ha az inzulinadagolás sebessége 1,25 NE/perc, és a 300 NE kezdeti standard dózist 4 óra alatt adják be. Empirikusan elfogadott, hogy az inzulinadagolás sebességét úgy tartják fenn, hogy az adott ülésre tervezett dózis 1/240-e egy percen belül a beteg véráramába kerüljön. Ez biztosítja a vércukorszint megfelelő csökkenését.
A teljes kezelési folyamat három szakaszra osztható.
- A glikogén kimerülésének szakasza (általában 1-3 alkalom), amely alatt a beadott inzulin adagja állandó és 300 NE, és a hipoglikémia mélysége a standard ülés leállítása előtt növekszik.
- Az inzulinadagok csökkentésének szakasza (általában 4-6. ülés), amikor kóma lép fel a gyógyszer teljes kiszámított adagjának beadása előtt.
- A „kómás plató” stádiumában (általában a 7. üléstől a kúra végéig), amikor a kómás dózis stabil, vagy kisebb ingadozások lehetségesek, az átlagos kómás dózis 50 NE.
A hipoglikémia enyhítése
Már az első üléstől kezdve a hipoglikémia teljesen leáll (még akkor is, ha az ülés során nem voltak hipoglikémia jelei) 200 ml 40%-os glükózoldat intravénás, a lehető legnagyobb sebességű cseppentésével. Közvetlenül az eszmélet helyreállása után 200 ml meleg cukorszirupot kell szájon át beadni (100 g cukor / 200 ml víz arányban). Ha a teljes leállítás nem történik meg az első üléstől kezdve, ismételt hipoglikémiás kómák léphetnek fel. A hipoglikémia leállítását a beteg kómában való tartózkodása után 3 perccel meg kell kezdeni. A korábban ajánlott hosszabb kómás állapotok hozzájárulnak az elhúzódó kóma kialakulásához, és nem növelik a kezelés hatékonyságát.
Az inzulinkómás terápiás foglalkozásokat naponta, hétvégén szünet nélkül kell lefolytatni. A munkaszervezés biztosítja a képzett személyzet állandó jelenlétét és a napi foglalkozások lebonyolításához szükséges összes egyéb feltételt.
Az inzulinkómás terápia időtartama
A kómás ülések hozzávetőleges száma 20, azonban a kezelés időtartamában egyéni ingadozások lehetségesek (5-30). A kúra befejezésének alapja a pszichopatológiai tünetek stabil megszűnése. A kezelés teljes időtartama alatt a beteg mentális állapotának minősített felmérése szükséges.
Az IT eljárás során megnő a fertőző betegségek kockázata, ezért a kezelést száraz, meleg helyiségben kell elvégezni, a beteg nedves ruháit azonnal le kell cserélni, naponta meg kell vizsgálni gyulladásos betegségek szempontjából, és legalább naponta kétszer hőmérsékletet kell mérni.
Egy informatikai kurzus lebonyolítása előtt szükséges a klinikai szakértői bizottság véleményének beszerzése és a beteg tájékoztatáson alapuló beleegyezésének beszerzése. Fontos intézkedés az egyes foglalkozások gondos dokumentálása, amely növeli a betegek biztonságát és megvédi a személyzetet a helytelen magatartás vádjától.
Az "Inzulinkómás terápiás lap" szakaszai:
- a beteg vezetékneve, keresztneve és családneve, testsúlya, életkora, kórházi osztálya, kezelőorvosa;
- az ülések monitorozása - félóránként, hemodinamikai paraméterek, tudatállapot, hipoglikémia szomatikus jelei, valamint szövődmények és folyamatban lévő kezelési intézkedések megfigyelése;
- az előírt és beadott inzulinadag, az adagolás sebessége;
- a hipoglikémia megállításának módszere a szénhidrátadagok feltüntetésével;
- premedikáció;
- vércukorszint és egyéb vizsgálatok;
- az orvos és az ápoló aláírása.
Minden ülés végén az orvos felírja a következő ülés inzulinadagját az „IT Lapba”, és további utasításokat ad a kezelés lebonyolítására vonatkozóan. A kúra végén az „IT Lapot” beillesztik az orvosi dokumentációba.
[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]
A hatékonyságot befolyásoló tényezők
Bizonyos esetekben az IT jobb és sokkal stabilabb hatást biztosít, mint a pszichotróp gyógyszerekkel végzett kezelés. Ismert, hogy az IT hatása jelentősen magasabb, mint a spontán remissziók gyakorisága. Legfeljebb hat hónapos betegségtörténet esetén az IT hatékonysága négyszer magasabb, mint a spontán remissziók gyakorisága, 0,5-1 éves betegségtörténet esetén pedig kétszeres. A kezelés megkezdésének késői szakaszában a különbségek kevésbé jelentősek. Az IT hatása skizofréniában nagymértékben függ a kezelés megkezdéséig kialakult szindrómától. Az inzulinterápia legjobb eredményeit hallucinációs-paranoid és paranoid (de nem paranoid) szindrómák esetén érik el. Az IT hatékonysága csökken, ha a klinikai képben deperszonalizációs jelenségek, mentális automatizmusok és pszeudohallucinációk, apatoabulikus és hebefrén szindrómák szerepelnek. A Kandinsky-Clerambault szindróma kezdetén az IT utáni elhúzódó remisszió valószínűsége magas, de minél tovább fennáll ez a tünetegyüttes, annál rosszabb a terápiás prognózis. Az IT indikációinak meghatározásakor a skizofrénia típusát is figyelembe veszik. A lefolyás típusának jelentősége különösen nagy, ha a betegség több mint egy éve tart. A legnagyobb hatást rohamokban jelentkező lefolyás és visszatérő skizofrénia esetén érik el. Minél gyorsabban észlelhető a jobbra való elmozdulás az IT során, annál kedvezőbb a prognózis.
[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]
Alternatív kezelések
A pszichotróp gyógyszerek megjelenésével a pszichofarmakoterápia gyakorlatilag felváltotta az inzulin kómaterápiát. A kómakezelési módszerek közül az elektrokonvulzív terápia és az atropin kómaterápia alternatívát kínál az IT-vel szemben. Az utóbbi években széles körben elterjedtek a nem gyógyszeres módszerek, amelyeket a pszichotróp gyógyszerekkel szemben terápiás rezisztenciában szenvedő betegek kezelésében a kóma módszerekkel kombinálva alkalmaznak. Ilyen módszerek például a hemoszorpció, a plazmaferézis, a vér ultraibolya és lézeres besugárzása, a mágnesterápia, az akupunktúra, a hiperbárikus oxigénellátás és az időszakos hipoxiához való alkalmazkodás, a tehermentesítő diétás terápia stb. Az alternatív kezelési módszerek közé tartozik még a transzkraniális elektromágneses stimuláció, a biofeedback, az alvásmegvonás, a fototerápia és a pszichoterápia. A felsorolt módszerek differenciált alkalmazása lehetővé teszi a sikeres kezelést és a magas eredményeket a pszichofarmakoterápiára rezisztens endogén pszichózisban szenvedő betegeknél.
Ellenjavallatok
Vannak átmeneti és állandó ellenjavallatok. Ez utóbbiak relatív és abszolút ellenjavallatokra oszlanak. Az átmeneti ellenjavallatok közé tartoznak a gyulladásos folyamatok és az akut fertőző betegségek, a krónikus fertőzések és krónikus gyulladásos folyamatok súlyosbodása, valamint a gyógyszermérgezés. Az állandó abszolút ellenjavallatok közé tartoznak a szív- és érrendszeri, valamint légzőrendszer súlyos betegségei, a gyomorfekély, a hepatitisz, a gyakori exacerbációkkal járó epehólyag-gyulladás, a károsodott vesefunkciójú nephrosonephritis, a rosszindulatú daganatok, az összes endokrinopátia, a terhesség. Az állandó relatív ellenjavallatok közé tartoznak a tartós kompenzációval járó mitrálisbillentyű-hibák, az I-II. fokú magas vérnyomás, a kompenzált tüdőtuberkulózis, a remissziós stádiumban lévő vesebetegségek. Az IT ellenjavallata a felületes vénák gyenge fejlődése, ami megnehezíti az inzulin beadását és a hipoglikémia enyhítését.
Lehetséges szövődmények
Az IT időszakában a következő szövődmények lehetségesek:
- pszichomotoros agitáció;
- ismételt hipoglikémia;
- elhúzódó kómák;
- görcsös rángatózás és epileptiform rohamok;
- vegetatív rendellenességek;
- visszérgyulladás.
A kényszerített IT során a pszichomotoros agitáció sokkal ritkábban fordul elő, és sokkal kevésbé hangsúlyos, mint a hagyományos IT során. Az agitáció gyakrabban a kábulat hátterében jelentkezik. Általában rövid ideig tart, és nem igényel speciális eljárásokat.
Az ismételt hipoglikémia erőltetett IT esetén ritkább, mint a hagyományos IT esetén. Általában a nap második felében jelentkezik. Megállítására glükózt adnak be.
Az egyik legveszélyesebb szövődmény az elhúzódó kóma, amely rendkívül ritka erőltetett IT esetén. Glükózzal* kezelik vércukorszint-szabályozás mellett. Bizonyos esetekben speciális újraélesztési intézkedésekre van szükség. A további inzulinkezelést le kell állítani.
Hipoglikémiás állapotban előfordulhatnak egyes izomcsoportok görcsös rángásai, amelyek nem igényelnek speciális kezelést. A görcsök generalizálódása esetén további tüneti terápiát írnak fel, és csökkentik az inzulin kómás adagját. Epilepsziás rohamok is előfordulhatnak. Egyetlen roham nem ellenjavallata az inzulinterápiának, de tüneti kezelést igényel. A rohamok sorozata vagy az ES kialakulása súlyos ellenjavallata az IT-nek.
A hipoglikémiával járó vegetatív rendellenességek fokozott izzadás, nyálfolyás, megnövekedett pulzusszám, vérnyomásesés vagy -emelkedés stb. formájában jelentkeznek. Ezek a rendellenességek nem szolgálnak a kezelés megszakításának alapjául. Ha a beteg állapota hirtelen romlik, akkor a glükóz bevezetése mellett további gyógyszeres terápiát is felírnak a jelzett módon.
A phlebitis viszonylag ritka, és nem ellenjavallata az IT-nek. Gyulladáscsökkentő terápia ajánlott a szövődmény kezelésére.
Történelmi háttér
A sokkmódszerek alkalmazása a bécsi pszichiáter, Manfred Sakel felfedezésével kezdődött. Már 1930-ban megjegyezte, hogy a morfiumfüggőknél az elvonási tünetek lefolyása jelentősen enyhült, ha inzulin adagolásával és böjttel hipoglikémiát váltottak ki. 1933-ban a tudós az éhgyomorra adott inzulin után fellépő súlyos eszméletlen állapotok hatását vizsgálta. Később Sakel inzulinkómás terápiát alkalmazott a skizofrénia kezelésére.
1935-ben jelent meg monográfiája, amelyben első kísérleteit foglalta össze.
Ettől kezdve megkezdődött az inzulin-kómás terápia diadalmenete a világ pszichiátriai kórházaiban. Hazánkban ezt a módszert először 1936-ban alkalmazta A. E. Kronfeld és E. Ya. Sternberg, akik 1939-ben kiadták az „Instructions for Insulin Shock Therapy” című, V. A. Gilyarovsky és P. B. Posvyansky által szerkesztett „Mentális betegségek aktív terápiájának módszertana és technikája” című gyűjteményt, valamint számos más művet ebben a témában. Az inzulin-sokk terápia gyors elismerése és sikere összefüggésben állt hatékonyságával.
A módszer összetettsége már most is nyilvánvaló. Az informatikai alkalmazás első éveiben, amikor a módszert még nem dolgozták ki, a halálozási arány elérte a 7%-ot (Sakel maga szerint 3%-ot). A módszert azonban szimpátiával fogadták, és gyorsan elterjedt. A harmincas évek légköre is hozzájárult ehhez. A skizofrénia gyógyíthatatlansága, halálozása a pszichiátria fő problémájává vált. Egy aktív kezelési módszert izgatottan vártak. A hipoglikémiás sokk brutalitásával nem keltett félelmet, mivel a leküzdésének módszerei ismertek voltak.
AE Lichko (1962, 1970), a Szovjetunióban e témával foglalkozó első és legjobb monográfia szerzője, saját megfigyelései alapján leírta az inzulinhipoglikémia klinikai megnyilvánulásait a szindróma elve szerint, tanulmányozta az inzulin hatásmechanizmusát a központi idegrendszerre, és gyakorlati ajánlásokat adott a pszichózisok inzulinsokk-kezelésének módszerére vonatkozóan.
Az inzulinsokkok terápiás hatásának mechanizmusa skizofréniában és más pszichózisokban nagyon lassan tisztázódott. Az inzulinsokkok a mai napig empirikus kezelési eszközként szolgálnak, annak ellenére, hogy az elmúlt évtizedekben számos elmélet született. Minden hipotézis két csoportra osztható: egyesek a pszichopatológiai kép dinamikájának klinikai megfigyelésein alapulnak a kezelés során, mások az inzulinsokk terápia hatása alatt felfedezett fiziológiai, biokémiai és immunológiai eltolódásokon.
A hipoglikémia mechanizmusát két leggyakoribb elmélet írja le. A „máj” elmélet szerint az inzulin a májsejtekre hatva fokozza a glikogén képződését glükózból, ami csökkenti a glükóz felszabadulását a májból a vérbe. Az „izom” elmélet szerint a hipoglikémia oka az, hogy az inzulin hatása alatt az izomsejtek intenzíven fogyasztják a glükózt a vérből. Létezik olyan vélemény, hogy mindkét mechanizmus fontos a hipoglikémia kialakulásában.
A „perifériás” elméletekkel ellentétben az inzulin központi idegrendszerre gyakorolt hatásának elméleteit terjesztették elő, amelyek alapján az inzulin hipoglikémia feltételes reflex jellegének vizsgálata jelent meg. Az inzulin központi idegrendszerre gyakorolt hatását leíró első hipotézisekben a kóma, a rohamok és más neurológiai jelenségek kialakulásának mechanizmusát az idegsejtek cukorhiányának következményeként értékelték. Ezt az álláspontot azonban számos tény ellentmondta. Azt feltételezték, hogy a nagy dózisú inzulin toxikus hatással van az idegsejtekre, ami az agy szöveti hipoxiájának kialakulásán alapul. A hipoxiás és toxikus elméletek nem nyújtottak kellő ismereteket az inzulinkóma kialakulásának mechanizmusáról. A hidratáció és a dehidratáció inzulinrohamok és kóma előfordulására, az agysejtek és más szervek intracelluláris ödémájának jelenlétére gyakorolt hatásának vizsgálata az inzulinkóma hidratációs-hipoglikémiás hipotézisének megjelenéséhez vezetett, amely számos kérdésre választ adott.
Még mindig nincsenek elméletek, amelyek megmagyaráznák az inzulinkómás terápia terápiás hatásának mechanizmusát pszichózisokban. Az IT terápiás hatása az érzelmi szférára gyakorolt hatással, a magasabb idegi aktivitás mutatóinak és a beteg vegetatív rendszerének korrelációival, a védő gátlás és az vegetatív mobilizáció kedvező kombinációjával, a szervezet immunreaktivitásának növekedésével stb. járt együtt. A terápiás hatást G. Selye stresszről és adaptív szindrómáról szóló tanításának szempontjából értelmezték. Voltak hipotézisek, amelyek a terápiás hatást nem magával a sokk hatásával, hanem az agyban a sokk utáni időszakban bekövetkező kémiai változásokkal magyarázták. Számos szerző támogatja a "neuronok hipoglikémiás mosásának" hipotézisét. Normális esetben a nátrium-kálium pumpa segítségével a sejt állandó nátrium- és káliumkoncentráció-gradienst tart fenn a membrán mindkét oldalán. Hipoglikémia esetén a nátrium-kálium pumpa működéséhez szükséges energiaforrás (glükóz) eltűnik, és a pumpa leáll. Ez a hipotézis számos kérdést vet fel, és nem tárja fel teljesen a terápiás hatás mechanizmusát. Manapság úgy vélik, hogy az inzulinkómás terápia, más sokkkezelési módszerekhez hasonlóan, differenciálatlan globális antipszichotikus hatással rendelkezik.
A skizofrénia és más pszichózisok inzulinkómás terápiája szinte egyetemesen elismertté vált. Az inzulinsokk módszer indikációi a skizofrénia minden olyan esete voltak, amelyet még nem kezeltek inzulinnal. Az IT-t a központi idegrendszer szerves (posztencefálikus) elváltozásai által okozott pszichózisok, valamint a hallucinációs-paranoid szindrómával járó elhúzódó fertőző pszichózisok kezelésére ajánlották. Az inzulinkómás terápiát involúciós és alkoholos paranoid, krónikus alkoholos hallucinózis, súlyos morfinmegvonási esetek, hallucinációs-paranoid progresszív bénulás stb. esetén javallották. Vannak tapasztalatok az IT alkalmazásában gyermekeknél a skizofrénia kezelésében.
A nyilvánvaló sikerek ellenére az IT-nek aktív ellenzői voltak, akik hatástalannak, sőt károsnak tartották ezt a módszert. A nyugat-európai országokban az 1950-es években az inzulinkómás terápiát a feledés homályába zárták, miután helytelenül elvégzett tudományos vizsgálatok bizonyították "hatékonyságát". Hazánkban az IT-t továbbra is alkalmazzák, és a pszichózisok aktív biológiai terápiájának egyik leghatékonyabb módszerének tartják.
A pszichotróp gyógyszerek megjelenésével és elterjedésével megváltozott az IT-pszichózisokkal kapcsolatos helyzet. Az elmúlt évtizedekben ezt a módszert sokkal ritkábban alkalmazták. Az IT-alkalmazás területén felhalmozott tudás és tapasztalat mennyiségét tekintve Oroszország nagy előnyben van más országokkal szemben. Manapság az IT-t ritkán alkalmazzák az inzulin magas költsége, a kezelési folyamat összetettsége és a kezelés hosszú időtartama miatt.