Inzulinrezisztencia nőkben és férfiakban

Az inzulinrezisztencia szindróma olyan állapot, amikor a testben lévő sejtek rezisztensek lesznek az inzulin hatásaival szemben, megsértik a glükózfelvétel és az asszimiláció. A legtöbb betegnél a szindróma képződése a rossz táplálkozásnak, nevezetesen a szénhidrátok túlzott bevitelének és a kapcsolódó túlzott inzulin-felszabadulásnak köszönhető.

Az "inzulinrezisztencia-szindróma" kifejezést körülbelül harminc évvel ezelőtt vezették be az orvostudományba: olyan tényezőt jelöl, amely anyagcsere-rendellenességek kombinációját okozza, beleértve a magas vérnyomást, a cukorbetegséget, a zsigeri elhízást és a hipertrigliceridemiát. Hasonló kifejezés a "metabolikus szindróma". [1]

Inzulinrezisztencia-index: Normál életkor szerint

Az inzulinrezisztencia jelenlétének vagy hiányának a legpontosabb módja az euglikémiás hiperinsulinémiás Klemp elvégzése. Ezt a tesztet indikatívnak tekintik, és egészséges emberekben és cukorbetegségben szenvedő betegekben is felhasználhatók. Ennek a módszernek a hátrányai a bonyolultság és a költségek, tehát a tesztet ritkán használják. Az intravénás és orális glükóztolerancia-teszt rövid változásai használhatók.

Az inzulinrezisztencia kimutatásának leggyakoribb módszere a glükóz- és inzulinszint meghatározása üres gyomoron. A magas inzulinszint a normál glükóz hátterében gyakran jelzi az inzulinrezisztencia jelenlétét. Ezen túlmenően különféle indexeket használnak ennek a feltételnek a meghatározására: ezeket a glükóz- és inzulinszintek arányában számítják ki egy üres gyomoron, és étkezés után - különösen a HOMA-indexről beszélünk. Minél magasabb a HOMA, annál alacsonyabb az inzulinérzékenység, és annál magasabb az inzulinrezisztencia. A képlet szerint számolják:

Homa = (glükózérték mmol/literben - inzulinérték µme/ml-ben): 22,5

A HOMA-index norma nem haladhatja meg a 2,7 értéket. Ez a szám mindkét nemnél azonos, nem függ a 18 évesnél fiatalabb betegek életkorától. A serdülőknél az index kissé megemelkedett, ami a fiziológiai életkorhoz kapcsolódó inzulinrezisztenciának köszönhető.

Lehetséges egy caro-index meghatározása, amelyet a következőképpen definiálunk:

Caro = glükóz mmol/liter ׃ inzulin μme/ml-ben

Ez a normál index nem lehet kevesebb, mint 0,33. Ha alacsonyabb, akkor az inzulinrezisztencia jelenlétét jelzi. [2]

Járványtan

Az egyik legismertebb globális egészségügyi probléma az elhízás, amely a közelmúltban sok országban széles körben elterjedt. 2000 óta az Egészségügyi Világszervezet megemelte az elhízást a nem fertőző járvány rangjába. A 2015-ös statisztikák szerint a túlsúlyos emberek száma 1985 óta több mint kétszeresére nőtt.

A szakemberek feltételezik, hogy tíz év alatt az európai országok lakossága túlsúlyos lesz a férfiak több mint 70% -án és a nők 60% -ánál.

A mai napig ismételt bizonyítékok vannak az elhízás és az inzulinrezisztencia kialakulásának kapcsolatáról. A kutatás révén a tudósok bebizonyították, hogy a súlytól való 38% -os eltérés a szöveti inzulinnal szembeni érzékenység 40% -os csökkenésével jár.

Szinte minden vizsgálat megerősítette, hogy az inzulinrezisztencia inkább elterjedt a nőkben. A társadalmi szint is szerepet játszik.

A genetikai hajlamban szenvedő betegeknél a rendellenesség debütálása gyakrabban fordul elő az elhízás (különösen a zsigeri elhízás) progressziójának hátterével.

A patológiás rezisztencia prevalenciája a világ népességében legalább 10-15%. A károsodott glükóztoleranciában szenvedő embereknél ez a szám sokkal magasabb - 45-60%, és a cukorbetegségben szenvedő betegek esetében - körülbelül 80%.

Okoz Inzulinrezisztencia

Manapság a diabetes mellitus és az elhízás globális problémává vált. A patológiák ugyanolyan gyakran fordulnak elő gyermekek és felnőtteknél. Mivel a zsír túlzott felhalmozódása a szénhidrátok és az élelmiszerek nagy bevitelének hátterében, az inzulinrezisztencia kompenzáló hyperinsulinemia-val alakul ki, amely a II. Típusú diabetes mellitus előfordulásának alapvető előfeltétele.

Ezenkívül az inzulinrezisztencia az egyik fő alkotóeleme az olyan patológiák patogenezisének, mint a szív- és érrendszeri betegségek, az alkoholmentes zsíros májbetegség, a policisztás petefészek-szindróma (PCOS), a terhességi cukorbetegség és így tovább. [3]

A szöveti érzékenység elvesztése a hormon inzulinnal szemben néha a szervezet fiziológiai reakciója bizonyos stresszes befolyásolásra. [4], de gyakrabban nem fiziológia, hanem kóros reakció. Itt a "bűnös" lehet mind külső, mind belső tényezők. A zsírszövet szubklinikai gyulladásos folyamatának, a pajzsmirigyhormonok egyensúlyhiányának, a D-vitamin és az adipokinek szubklinikai gyulladásos folyamatának kialakulását nem zárják ki. [5]

Kockázati tényezők

Az inzulinrezisztencia esetén csökken az inzulin hatásaival szembeni szöveti érzékenység, különösen az izomban, a zsírszövetben és a májban. Következésképpen a glikogéntermelés csökken, a glikogenolízis és a glükoneogenezis aktiválódik.

Az evolúciós patakban, a telítettség és a böjt időszakai közötti szisztematikus váltakozás idején az inzulinrezisztencia a test adaptív válaszaként jelent meg. Manapság ez a állapot három gyakorlatilag egészséges ember közül egyben található. A patológiát a túlzott mennyiségű kalóriatétel, a finomított termékek fogyasztása provokálja, amelyet tovább súlyosbít az ülő életmód. [6]

A szöveti inzulinérzékenységet számos tényező megváltoztatja:

• A szexuális fejlődés és a terhesség időszakai (hormonális hullámok);
• Menopauza és a test természetes öregedésének időszaka;
• Alvásminőség;
• A fizikai aktivitás foka.

Az inzulinrezisztencia legtöbb esete azonban a különféle betegségek oka.

A II. Típusú diabetes mellitus mellett, amely elsősorban a már létező inzulinrezisztenciával alakul ki, a szakértők más patológiákat is azonosítanak ehhez az állapothoz. Az endokrin rendellenességek között szerepel a női CJD és a férfi erektilis diszfunkció, a tirotoxikózis és a hypothyreosis, a feochromocytoma és az akromegalia, a Cushing-kór és az I. típusú cukorbetegség.

A nem endokrin patológiák közül fontos megemlíteni a magas vérnyomás, ischaemiás szívbetegség és szívelégtelenség, szepszis és veseelégtelenség, májcirrózis és onkológia, rheumatoid arthritis és köszvény, különféle sérülések, beleértve az égési sérüléseket. [7]

További kockázati tényezők:

• Örökletes hajlam;
• Elhízottság;
• A hasnyálmirigy (pancreatitis, daganatok) és a belső szekréció egyéb mirigyei;
• Vírusos betegségek (bárányhimlő, rubeola, epideparotitis, influenza stb.);
• Súlyos idegi stressz, mentális és érzelmi túlfeszültség;
• Előrehaladott életkor.

Pathogenezis

Az inzulinrezisztencia kialakulásának kialakulása az inzulin impulzus szállításának receptor és posztreceptor útján alapul. Ennek az impulzusnak az áthaladása és a reakció a biokémiai folyamatok összetett kombinációja, amelynek minden szakasza megzavarható:

• Lehetséges az inzulinreceptor tirozin-kináz-hatásának mutációi és gátlása;
• Csökkenthető, és a foszfoinozitid-3-kináz aktivitás szabályozása romlik;
• A GLUT4 transzporter beépítése az inzulin-érzékeny szövetek sejtmembránjaiba károsodhat.

Az inzulinrezisztencia kialakulásának mintái szövetenként a szövetekig változnak. Az inzulinreceptorok számának csökkenését elsősorban az adipocitákon veszik figyelembe, míg a myocytákban ez nem olyan észrevehető. Az inzulinoreceptor tirozin-kináz aktivitást mind a myocytákban, mind a zsírstruktúrákban kimutatják. Az intracelluláris glükóz transzporterek plazmamembránba történő transzlokációs rendellenességei intenzívebben megnyilvánulnak a zsírsejtekben.

Az inzulinrezisztencia kialakulásának különleges szerepét az izom-, máj- és zsírszerkezetek érzékenységének változásai játszják. Az izomzat a trigliceridek és a szabad zsírsav-anyagcsere növelésével reagál: Ennek eredményeként az izomsejtekben a glükózszállítás és az abszorpció romlik. Mivel a triglicerideket szabad zsírsavak alapján állítják elő, hipertrigliceridémia fordul elő. A trigliceridek növekedése súlyosbítja az inzulinrezisztenciát, mivel a trigliceridek nem hormonális inzulin antagonisták. A fenti folyamatok eredményeként a GLUT4 glükóz transzporterek funkciója és bősége romlik. [8]

A májszövetek inzulinrezisztenciája az inzulin képtelenségével jár a glükoneogenezis gátlására, ami a májsejtek fokozott glükóztermeléséhez vezet. A szabad zsírsavak feleslege miatt a glükóz szállítását és foszforilációját gátolják, és a glükoneogenezis aktiválódik. Ezek a reakciók hozzájárulnak az inzulinérzékenység csökkentéséhez.

Az inzulinrezisztencia esetén a lipoprotein lipáz és a trigliceridlipáz aktivitása a máj változásában, ami az alacsony sűrűségű lipoproteinek fokozott termeléséhez és felszabadulásához vezet, felzaklatva az elimináció folyamatait. Az alacsony sűrűségű lipoproteinek koncentrációja növekszik, a vér lipidekben a szabad zsírsavak magas tartalmának hátterében, a Langerhans szigeteiben felhalmozódnak, a béta-sejtekre gyakorolt lipotoxikus hatás fordul elő, ami zavarja a funkcionális állapotukat.

Az inzulinrezisztencia a zsírszövetben az inzulin antilipotikus képességének csökkenésével derül ki, ami magában foglalja a szabad zsírsavak és a glicerin felhalmozódását. [9]

A zsírszövet gyulladásos folyamata nagy jelentőséggel bír a kóros állapot kialakulásában. Elhízott betegeknél az adipociták hipertrófiája, a sejtek beszivárgása és a fibrózis előfordul, a mikrocirkulációs folyamat megváltozik, és az adipokinek termelése zavart. A nem specifikus proinflammatorikus jelző sejtek, például C-reaktív fehérje, leukociták, fibrinogén szintje a vérben növekszik. A zsírszövet citokineket és immunkomplexeket hoz létre, amelyek gyulladásos választ kezdeményezhetnek. Az intracelluláris glükóz transzporterek expresszióját blokkolják, ami károsodott glükózhasználatot eredményez. [10]

Egy másik patogenetikus mechanizmus rejlik az adipocitokinek, beleértve a leptint, az ellenállást, az adiponektint és így tovább felszabadulását. A hiperleptinemia szerepét nem zárják ki. Ismert, hogy van kapcsolat a leptin, az adipociták és a hasnyálmirigy-struktúrák között, amely aktiválja az inzulintermelést, amikor az inzulinérzékenység csökken.

Az inzulinrezisztencia kialakulásának bizonyos szerepe a pajzsmirigyhormonok hiányához tartozik, ami a májszövetek inzulinérzékenységének változásainak köszönhető. Ebben az esetben az inzulinnak nincs gátló hatása a glükoneogenezis folyamatára. A szabad zsírsavak szintjének szintje a pajzsmirigy-funkcióval rendelkező betegek vérében további hatással van. [11]

Egyéb lehetséges patogenetikus tényezők:

• D-vitaminhiány; [12]
• A szénhidráttolerancia lebontása;
• A metabolikus szindróma fejlesztése;
• A II. Típusú cukorbetegség fejlődése.

Inzulinrezisztencia és a petefészek

A legtöbb orvos szerint a policisztás petefészek-szindróma és az inzulinrezisztencia többszörös patogenetikus folyamatokkal kapcsolódik. A policisztás petefészek-szindróma egy multifaktorális heterogén patológia, amelyet a havi ciklus, a meghosszabbított anovuláció és a hiperandrogenizmus, a petefészek szerkezeti és dimenziós változásai kísérnek.

Az inzulinrezisztencia különös szerepet játszik a hiperandrogenizmus kialakulásában. Ennek a jelenségnek a gyakoriságát a diagnosztizált policisztás petefészkekkel rendelkező nők körében 40-55% -ra becsülik. A hiperinsulinémia növeli a citokróm P450C17 aktiválását, amely felgyorsítja az androgének termelését a TEC sejtek és a petefészek stroma által, elősegíti az ösztrogének és a luteinizáló hormon előállítását. A megnövekedett inzulinszintek hátterében csökkenti a nemi hormonokat kötő globulinok képződését. Ez magában foglalja a szabad bioaktív tesztoszteron tartalmának növekedését. Ezenkívül növeli a granulosa sejtek érzékenységét a luteinizáló hormonra, amely kis tüsző luteinizációt provokál. Az antrális tüszők növekedése megáll, atresia fordul elő.

Megállapítottuk, hogy az inzulinszintek stabilizálásával egyidejűleg az androgének koncentrációja a petefészekben csökken, és az ovulációs havi ciklus helyreáll.

A szénhidrát-anyagcsere-rendellenességek sokkal gyakoribbak a policisztás petefészek szindrómában, mint az egészséges működő reproduktív rendszerrel rendelkező nőkben. A II. Típusú diabetes mellitusban szenvedő 18 és 45 év közötti betegek több mint másfélszor nagyobb valószínűséggel rendelkeznek policisztás petefészekkel, mint a cukorbetegség nélküli nők. A terhesség alatt a policisztás petefészek-szindrómában és az inzulinrezisztenciában szenvedő nőknek szignifikánsan megnövelték a terhességi diabetes mellitus kialakulásának kockázatát.

Inzulinrezisztencia és diabetes mellitus

A diabetes mellitus sürgős orvosi probléma az egész világ számára, amely az incidencia folyamatos növekedésével, a megnövekedett előfordulási gyakorisággal és a szövődmények magas kockázatával, valamint a terápiás terv nehézségeivel jár. A II. Típusú cukorbetegség képződésének alapvető patogenetikai mechanizmusa közvetlenül magában foglalja az inzulinrezisztenciát. Megjelenésének okai eltérőek lehetnek, de mindig két komponens jelenlétéről szól: genetikai és megszerzett tényezők. Például az első vérvonalban sok esetben van az inzulinrezisztencia fokozott kockázata. Egy másik kulcsfontosságú kiváltó tényező az elhízás, amely további progresszióval súlyosbítja a kóros állapotot. [13] Így a cukorbetegség egyik leggyakoribb és legkorábbi szövődménye a cukorbetegség neuropathia, amelynek súlyossága az inzulin-mutatótól, az inzulinrezisztencia mértékétől és az endothel diszfunkciójától függ.

Az inzulinrezisztencia befolyásolja a metabolikus és kardiovaszkuláris rendellenességek kialakulását a II. Típusú cukorbetegségben szenvedő betegekben, amelyek a szívizom szerkezetére és funkciójára, a vérnyomás-mutatókra gyakorolt hatásokkal járnak, a kombinált kardiovaszkuláris kockázat nyilvánosságra hozatalával. [14]

Inzulinrezisztencia és papillómák

A szakértők rámutatnak az inzulinrezisztencia vagy a prediabeták közvetett, figyelmeztető jeleire. Az egyik ilyen jel a papillómák vagy a szemölcsök, amelyeket a nyakon, a hónaljban, az ágyékban és a mellkasban találnak. Maguk a papillómák ártalmatlanok, de ha hirtelen és folyamatosan jelennek meg, akkor az egészségügyi problémák - például a hiperinsulinemia - jelenlétét jelzi a cukorbetegség-mellitus mutatója.

A papillomák olyan kis bőrnövekedések, amelyek a felület fölött kinyúlnak. Ezek a növekedések jóindulatúak, kivéve, ha állandó súrlódásnak és napfénynek vannak kitéve.

Az inzulinrezisztencia mellett a papillómák megjelenése általában más bőrnyilvánítások hátterében fordul elő:

• Viszkető bőr nyilvánvaló ok nélkül;
• Késleltetett sebgyógyulás;
• Sötét foltok megjelenése (gyakrabban a természetes bőr redők területén);
• Vöröses vagy sárgás foltok megjelenése.

Elhanyagolt esetekben a bőr megváltozik, durván, turgor romlik, pelyhesítés, korpásodás jelenik meg, és a haj unalmassá válik. Ilyen helyzetben orvoshoz kell látogatni és elvégezni a szükséges diagnosztikai intézkedéseket.

Metabolikus inzulinrezisztencia

A metabolikus inzulinrezisztencia egyik fő alkotóeleme a megnövekedett vérnyomás vagy a magas vérnyomás. Ez a leggyakoribb érrendszeri rendellenesség. A statisztikák szerint olyan betegek kb. 30-45% -a, akik rendszeresen tapasztalnak hipertóniát, egyszerre szenved inzulinrezisztencia vagy glükóztolerancia rendellenességben. Az inzulinrezisztencia a szöveti gyulladás kialakulását eredményezi, "bekapcsolja a" renin-angiotenzin-aldoszteron mechanizmust, hiperaktiválja a szimpatikus idegrendszert. Az inzulinrezisztencia és a vér inzulintartalmának hátterében az endothel válasz elhalványul, amely a nitrogén-oxid aktivitás csökkenésével, a prosztaciklin alacsony képződésével és a vazokonstriktorok fokozott termelésével jár.

A metabolikus szindróma kialakulása serdülőkorban az endokrin és az idegi mechanizmusok közötti új funkcionális kapcsolatok kialakulása a pubertás hátterében. Növekszik a nemi hormonok, a növekedési hormon és a kortizol szintje. Ilyen helyzetben az inzulinrezisztencia fiziológiai jellegű és átmeneti. Csak egyes esetekben az endokrin és neurovegatív folyamatok átalakulása és az anyagcserének elégtelen adaptációja a szabályozási mechanizmusok kudarcához vezet, ami magában foglalja az elhízás kialakulását a későbbi szövődményekkel. A korai szakaszban a hipotalamusz rendszer és a retikuláris képződés hiperaktivitása, a növekedési hormon, a prolaktin, az adrenokortikotropikus hormon, a gonadotropinok fokozott termelése előfordulhat. Ahogy az állapot tovább romlik, a hipotalamusz-hipofízis mechanizmusának funkciója teljesen megszakad, a hypothalamus-perifériás endokrin rendszer ligamentumának hypophysis-munkája megszakad.

Tünetek Inzulinrezisztencia

A leggyakoribb, de nem a közelgő inzulinrezisztencia fő jele a hasi zsír növekedése, ahol a zsírok elsősorban a hasi és a "szél" területeken felhalmozódnak. A legnagyobb veszély a belső zsigeri elhízás, amelyben a zsírszövet felhalmozódik a szervek körül, megakadályozva őket a megfelelő működésében. [15]

A hasi zsír viszont hozzájárul más patológiás állapotok kialakulásához. Köztük:

• Atherosclerosis;
• Daganatok, beleértve a rosszindulatú daganatokat;
• Magas vérnyomás;
• Közös patológiák;
• Trombózis;
• Petefészek rendellenességek nőkben.

Annak a ténynek köszönhetően, hogy az inzulinrezisztencia számos kóros reakciót és folyamatot magában foglal, az orvostudományban metabolikusnak nevezett szindrómába kombinálják őket. Egy ilyen szindróma a következő megnyilvánulásokból áll:

• A hasi elhízás kialakulása;
• A vérnyomás tartós növekedése 140/90 mmHg felett;
• Maga az inzulinrezisztencia;
• A koleszterin anyagcserének rendellenessége, a "rossz" frakciók növekedése és a "jó" frakciók csökkenése.

Haladó esetekben a metabolikus szindrómát a szívroham, a stroke és így tovább bonyolítja. Az ilyen szövődmények megelőzése érdekében a testtömeg normalizálása, a vérnyomás és a vércukorszint rendszeres ellenőrzése, valamint a vér koleszterin frakcióinak szintje. [16]

Első külső jelek

A fejlődés kezdeti szakaszában az inzulinrezisztencia semmilyen módon nem nyilvánul meg: a jólét gyakorlatilag nem szenved, nincsenek külső jelek. Az első tünetek kissé később jelentkeznek:

A derékterületen lévő zsírréteg növekszik (a férfiakban a derékmennyiség meghaladja a 100-102 cm-t, és a nőknél-több mint 88-90 cm), fokozatosan fejleszti az úgynevezett zsigeri vagy hasi elhízást;

Bőrproblémák jelentkeznek: A bőr kiszárad, a korpás és pelyhesítés gyakori, sötétített foltok jelenhetnek meg a természetes redők (hónalj, nyak, a mellek, az ágyék stb.) És a gyakori súrlódás (például könyök) területein, a megnövekedett melanintermelés miatt a túlzott inzulin aktivitás hatására;

Az édességek iránti vágyakozás, az ember már nem tolerálhatja az étkezés közötti hosszú intervallumokat, "folyamatosan rágni kell valamit", a telítettség érzése még egy nagy étkezés után is elveszik.

Ha figyelembe vesszük a laboratóriumi vizsgálatok változásait, akkor mindenekelőtt a vércukorszint és az inzulinszint emelkedéséről, valamint a magas koleszterin- és húgysavról beszélünk.

A túlsúly az egyik fő kockázati tényező a szénhidrát-metabolizmus rendellenességeinek. Számos tudományos vizsgálat megerősíti, hogy az inzulinrezisztencia kockázata növekszik a testben a zsírtartalom felhalmozódásával. Az is tagadhatatlan, hogy a zsigeri (hasi) elhízás megjelenése a veszélyes szív- és anyagcsere következményeinek fokozott kockázatát jelzi. Ezért mind a BMI számítására, mind a derék kerületének meghatározására van szükség a betegek kockázatértékeléséhez.

Az elhízás és a szénhidrát-anyagcsere-rendellenességek kialakulása szorosan kapcsolódik az inzulinrezisztencia kialakulásához az adipociták diszfunkciójának és hipertrófiájának hátterében. Egy ördögi kör megjelenik, és teljes körű más kóros és élettani szövődményeket provokál. Különösen a túlsúlyos nők inzulinrezisztenciájának fő jeleit expresszálják többek között a megnövekedett vérnyomás, hiperlipidémia, atherosclerosis és így tovább. Az olyan patológiák, mint a diabetes mellitus, a szívkoszorúér-betegség, a magas vérnyomás, a zsíros májbetegség szintén a túlsúlyhoz kapcsolódnak. [17]

A normál súlyú nők inzulinrezisztenciájának jelei nem olyan nyilvánvalóak, mint az elhízásban. Ez lehet a havi ciklus (beleértve az anovulációt), a hiperandrogenizmus, a policisztás petefészek szindróma és ennek következtében a meddőség rendellenessége. A hiperinsulinemia aktiválja a petefészek androgének előállítását, és lecsökkenti a globulinok felszabadulását, amelyek a nemi hormonokat kötik a májban. Ez növeli a szabad androgének keringését a keringési rendszerben.

Noha a legtöbb szénhidrát-anyagcsere-rendellenességben szenvedő beteg láthatóan elhízott, nem ritka az inzulinrezisztencia megtalálása a vékony nőkben. Az ötlet az, hogy sok láthatóan vékony embernek nagy a zsigeri zsírlerakódása a belső szervek körül. Egy ilyen probléma gyakran vizuálisan nem látható, csak diagnosztikai tesztekkel lehet kimutatni. Kiderült, hogy a megfelelő testtömeg-index ellenére ezeknek az embereknek jelentősen megnövekedett kockázata van nemcsak az anyagcsere-rendellenességek, hanem a diabetes mellitus és a kardiovaszkuláris patológiák kialakulásának. Különösen gyakran felesleges zsigeri zsírokat találnak a vékony nőkben, akik kizárólag a diétás útján tartják fenn súlyukat, figyelmen kívül hagyva a testmozgást. A kutatás szerint csak a megfelelő és rendszeres fizikai aktivitás megakadályozza a "belső" elhízás kialakulását. [18]

Az inzulinrezisztencia pszichoszomatikája a nőkben

Az inzulinrezisztencia okai között a genetikai faktorok, a vírusfertőző betegségek és az autoimmun mechanizmusok bevonása a leginkább aktívan tárgyaljuk. Információ van a pszichoszociális tényezőknek a fiatalkori szénhidrát-anyagcsere-rendellenességek stabilitására gyakorolt hatásáról.

Felfedezték az érzelmi túlzott mértékűség, valamint az endokrin válasz és a stresszreakciók közötti kapcsolatot. A félelem és a harag érzései aktiválják a mellékvese kéregét, amelynek eredményeként az adrenalin serkenti a szénhidrát-anyagcsere folyamatait: növekszik a glükóz felszabadulása az energia fenntartása érdekében.

Körülbelül 50 évvel ezelőtt arra utaltak, hogy az érzelmi stressz, a félelem, a súlyos vagy hosszan tartó szorongás, a veszélyérzet és a hosszan tartó nézeteltérés részt vesz a katecholaminok fokozott szekréciójában, a megnövekedett vércukorszintben és a glükoszuria megjelenésében.

A rendellenességre való hajlamot megerősíti a szabályozási mechanizmusok bármelyikének korlátozása, a szervezet képtelensége az intenzív és hosszan tartó stressz leküzdésére. [19]

Inzulinrezisztencia és terhesség

Számos tanulmány eredményei szerint megállapítást nyert, hogy a terhes nőkben, különösen a terhességi periódus második felében, fiziológiai inzulinrezisztencia fordul elő, amely adaptív jellegű, mivel meghatározza az energiaátalakítást a jövőbeli gyermek aktív növekedése érdekében. Az inzulinrezisztencia felhalmozódása általában a placentális ellenálló hormonok befolyással és a glükóz-transzporterek csökkent aktivitásával jár. A kompenzációs hiperinsulinemia kialakulása először elősegíti a szénhidrát-metabolizmus normál állapotának fenntartását. Az ilyen fiziológiai inzulinrezisztencia azonban külső és belső faktorok hatására könnyen átalakítható patológiásá, ami a béta-sejtek képességének elvesztésével jár az inzulin intenzív szekretálására.

Az inzulinrezisztencia különösen fontos a terhességi szövődmények előfordulásában. A leggyakoribb a terhességi diabetes mellitus, a terhességi hipertónia és a preeklampsia, a thromboembolia, a magzati hipotermia, a rossz munkaerő-aktivitás és a klinikailag keskeny medence.

A terhesség kezdetén egy viszonylag magas HOMA a terhességi cukorbetegség kialakulásának magas kockázatával jár. Az ilyen nemkívánatos események a túlsúlyos betegeknél gyakran akaratlan császármetszést eredményeznek (a kockázat körülbelül kétszeresére növekszik).

A patológiás inzulinrezisztencia negatívan befolyásolja a terhességet általában. Jelentősen növeli a szövődmények kockázatát: a vetélés fenyegetése az I-II trimeszterben, preeklampsia, krónikus placentális elégtelenség. Jelölje meg az újszülött újszülöttkori újszülöttkori korszakának lehetséges bonyolult lefolyását is: a központi idegrendszer sérülései, asphyxia, ödéma, hypotrophy. A nagy magzatok gyakorisága növekszik.

A patológiás inzulinrezisztenciáról a terhesség alatt beszélnek:

• Ha a HOMA-IR nagyobb, mint 2,21 +/- 0,64 a második trimeszterben;
• A harmadik trimeszterben a sebesség meghaladja a 2,84 +/- 0,99-et.

Inzulinrezisztencia gyermekeknél

Az inzulinrezisztenciát és a kapcsolódó metabolikus szindrómát a II. Típusú diabetes mellitus előfutárának tekintik. Az előfordulási gyakoriság jelentősen növekszik az elhízott gyermekek növekvő népességével. [20]

Az inzulinrezisztencia elválaszthatatlanul kapcsolódik a genetikához, a gyermek táplálkozásának sajátosságaihoz, gyógyszeres kezeléshez, hormonális változásokhoz, életmódhoz.

A rendellenesség kialakulásának kockázata gyermekkorban növekszik:

• Ha túlsúlyos vagy;
• Ha van közvetlen örökletes hajlam, akár cukorbetegség, magas vérnyomás vagy atherosclerosis esetén; [21]
• Ha a születési súly meghaladja a 4 kg-ot.

Az inzulinrezisztencia gyermekgyógyászati megnyilvánulása nem mindig nyilvánvaló. Időnként a gyerekek panaszkodnak az állandó fáradtságra, az éhség vagy a szomjúság hirtelen érzéseire, a vizuális zavarokra, a kopások lassú gyógyulására és a vágásokra. A legtöbb metabolikus szindrómás gyermek passzív, hajlamos a depresszióra. Az étrendben a szénhidrát ételeket részesítik előnyben (egészségtelen: édességek, gyorséttermek stb.). Az enuresis kisgyermekeknél lehetséges.

Ha az ilyen patológia kialakulásának gyanúja merül fel, akkor a lehető leghamarabb konzultáljon egy gyermekgyógyászati endokrinológussal, és tegye meg a szükséges teszteket.

Forms

A testben lévő szövetek érzékenységét az inzulinnal szemben különféle tényezők határozzák meg. Ide tartoznak az ember életkora és súlya, fizikai állapota és kitartása, krónikus betegségek és rossz szokások, étrend és életmód. [22]

Az inzulinrezisztenciát a II. Típusú diabetes mellitusban, valamint sok más rendellenességben és funkcionális állapotban találják meg, amelyek megjelenése metabolikus rendellenességeken alapul. Ettől függően az endokrinológusok megosztják a patológia ilyen variánsait:

• Fiziológiai - ez egy ideiglenes adaptációs mechanizmus, amely "bekapcsol" az energiafelhasználás és a felszabadulás bizonyos időszakaiban - például terhesség vagy pubertás idején, öregkorban, vagy a nem megfelelő táplálkozás hátterében;
• Metabolikus - egyidejűleg fejlődik a diszmetabolikus rendellenességekkel - különösen a II. Típusú cukorbetegségben, az I. típusú cukorbetegség, a cukorbetegség ketoacidózis, az elhízás, az alkohol intoxikáció;
• Endokrin inzulinrezisztencia - a belső szekréciós mirigyek betegségeivel összefüggésben, és jellemző a tirotoxikózisra, a hypothyreosisra, a Cushing-szindrómára, a feochromocytoma, acromegalia;
• Nem endokrin kóros - kísérő hipertóniát, krónikus veseelégtelenség, májcirrózis, tumor cachexia, szepszis, égési betegség stb.

Komplikációk és következmények

Az inzulinrezisztencia leggyakoribb következményeit diabetes mellitusnak és kardiovaszkuláris patológiának tekintik. A helyzet az, hogy az inzulinrezisztencia kialakulása szorosan kapcsolódik ennek a hormonnak a romlásához, hogy az érrendszer dilatációt okozhassanak. És az artériás erek tágulásának képessége a keringési rendellenességek kialakulásának kezdeti stádiuma - angiopathiák.

Ezenkívül az inzulinrezisztencia kedvező feltételeket teremt az atherosclerosis kialakulásához, mivel ez befolyásolja a vérrögzési faktorok és a fibrinolízis folyamatainak aktivitását. [23]

Az inzulinrezisztencia leggyakoribb szövődményét azonban II típusú diabetes mellitusnak tekintik. Az események kedvezőtlen eredményének oka a hiperinsulinemia hosszabb kompenzációja és a béta-sejtek további kimerülése, az inzulintermelés csökkentése és a tartós hiperglikémia kialakulása. [24]

Diagnostics Inzulinrezisztencia

Az inzulinrezisztencia korai szakaszában történő kimutatása meglehetősen nehéz diagnosztikai feladat, amelynek oka annak, hogy nincs olyan jellegzetes klinikai kép, amely lehetővé teszi a beteg számára, hogy gyanítsa a probléma jelenlétét és időben kérjen orvosi segítséget. Az esetek túlnyomó többségében a rendellenességet kimutatják a túlsúlyos vagy a diabetes mellitus endokrinológiai vizsgálata során.

A test állapotának és a kezelés szükségességének felmérése érdekében az orvos javasolhatja ezeket a teszteket:

• Általános vérvizsgálat - a vérszegénység és a gyulladásos betegségek kizárására;
• Általános vizeletvizsgálat - a vesefunkció felmérése, kiszolgáltatott a diabetes mellitus kialakulásában;
• Biokémiai vérvizsgálat - a máj és a vesék állapotának ellenőrzésére, a lipid anyagcserének minőségének meghatározására.

Egyéb lehetséges tesztek a következők:

• Éhgyomor vércukorszint (legalább 8 óra böjt);
• Glükóztolerancia-teszt (a vénás vért kétszer veszünk - üres gyomorra és vízzel hígított glükóz szedése után);
• Glikált hemoglobin;
• Inzulin, proinsulin, C-peptid, HOMA-index, fruktozamin.

Milyen teszteket kell elvégeznem az inzulinrezisztencia szempontjából?

• Szuppresszív inzulin teszt. Az inzulinrezisztencia értékelése a hosszan tartó glükóz beadásán alapul, a béta-sejt válasz egyidejű gátlásával és az endogén glükóztermeléssel. Ha az egyensúlyi glükózszint nagyobb vagy egyenlő, mint 7,0, akkor az inzulinrezisztenciát megerősítik.
• Orális glükóztolerancia-teszt. Ez magában foglalja a glükóz, a C-peptid és az inzulin mérését üres gyomoron és 2 órával a glükózfogyasztás után.
• Intravénás glükóztolerancia-teszt. Segít meghatározni a fázisos inzulinszekréciót a glükóz és az inzulin vázlatos beadása során. Si-4 perc ˉ¹ Si-4 indexet használunk az inzulinrezisztencia megerősítésére.
• Inzulinrezisztencia-index Homa IR. Az együtthatót vérvizsgálat után számítják ki: az inzulin és a plazma glükózszint értékeit az üres gyomoron figyelembe veszik. A magas inzulinrezisztencia-index - több mint 2,7 - a rendellenesség jelenlétét jelzi.
• Caro index. A vércukorszint-koncentráció indexének elosztásával az inzulinszint-indexkel kiszámítva. Ebben az esetben az alacsony inzulinrezisztencia-index - kevesebb, mint 0,33 - a rendellenesség jelenlétét jelzi.

A instrumentális diagnosztika mindenekelőtt a hasi üreg ultrahangvizsgálatát lehet ábrázolni. A módszer lehetővé teszi a hasnyálmirigy, a máj szerkezeti rendellenességeinek azonosítását. Ez a tanulmány általában bonyolult: ugyanakkor fel lehet értékelni az epehólyag, a vesék és a lép állapotát a kapcsolódó patológiák kialakulásának nyomon követése érdekében.

Lehetséges más diagnosztikai intézkedéseket is felírni - különösen az inzulinrezisztencia szövődményeinek azonosítására:

• Vese erek, brachiocephalic aorta ágak és alsó végtagok szkennelése;
• Elektrokardiográfia;
• Holter EKG megfigyelése;
• Napi vérnyomás-megfigyelés;
• Szemészeti moszkópia;
• A szemfundus (népi lencse) vizsgálata;
• Szem tonometria, visometria.

Megkülönböztető diagnózis

A differenciáldiagnosztikát az I. és II. Típusú diabetes mellitus, a cukorbetegség monogén formáival végezzük. Ez szükséges a megfelelő terápiás megközelítés kiválasztásához. Ezenkívül a helyes diagnózis határozza meg a rendellenesség folyamata előrejelzését, és képet ad a komplikációk lehetséges kockázatainak.

Különös szükség van a differenciáldiagnózisra a következő betegek kategóriáiban:

• Túlsúlyos gyermekek és felnőttek;
• Kimutatott ketonuria vagy ketoacidosisban szenvedő gyermekek;
• A súlyos családi kórtörténetben szenvedő betegek.

A differenciáldiagnosztikát a következő patológiákkal összefüggésben végezzük:

• Az I. típusú diabetes mellitus a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek pusztító változásaival, teljes inzulinhiány kialakulásával;
• II. Típusú diabetes mellitus domináns inzulinrezisztenciával vagy károsodott inzulinszekrécióval;
• Más diabéteszes variánsokkal (a béta-sejtek genetikai funkcionális rendellenességei, az inzulin hatás genetikai rendellenességei, a hasnyálmirigy exokrin részének betegségei, endokrinopathiák, gyógyszer-indukált cukorbetegség, fertőző patológiák, immun-közvetített cukorbetegség);
• Terhességi cukorbetegség (terhesség alatt következik be).

Kezelés Inzulinrezisztencia

Az inzulinrezisztencia kezelése nem mindig szükséges, mivel az állapot bizonyos időpontokban fiziológiai szempontból normális lehet - például a fiziológiai inzulinrezisztencia a serdülők pubertása során és a nőkben terhesség alatt. Ez a norma a test módja annak, hogy alkalmazkodjon a böjt lehetséges hosszabb időtartamához. [25]

Ami az inzulinrezisztenciát mint patológiát illeti, a kezelés szükségessége mindig fennáll. Ha ez nem történt meg, akkor a súlyos betegségek kialakulásának kockázata jelentősen növekszik.

Hogyan lehet csökkenteni az inzulinrezisztenciát? Mindenekelőtt a testtömeg normalizálására van szükség. A zsírréteg csökkenésének hátterében fokozatosan növeli a sejtek érzékenységét az inzulinnal szemben.

A súlycsökkenés két fő eszközzel érhető el: rendszeres testmozgás és étrend-beállítások.

A fizikai aktivitásnak rendszeresnek kell lennie, ideértve a kötelező aerob testmozgást is hetente háromszor 40-50 percig. Ajánlott úszás, könnyű kocogás, tánc, jóga, aerobik folytatása. Az aktív edzés elősegíti az intenzív izommunkát, és elvégre számos inzulinreceptor található az izomszövetekben, amelyek az inzulinhoz rendelkezésre állnak.

Az egyszerű szénhidrátok (cukor, sütemény, cukorka, sütemény) drasztikus korlátozásával vagy eltávolításával rendelkező alacsony kalóriatartalmú étrend egy másik szükséges lépés az inzulinrezisztencia leküzdésére. Ha lehetséges, a harapnivalókat a lehető leginkább egészségesebbnek kell kiküszöbölni vagy egészségesnek kell tenni. Ösztönözni kell a rost arányának növelését és az állati zsírok csökkentését a növényi olajok növelésével.

Sok beteg megjegyzi, hogy az inzulinrezisztencia esetén meglehetősen nehéz csökkenteni a súlyt. Ilyen helyzetben, ha az étrend és a megfelelő fizikai aktivitás nem vezet a várt eredményhez, az orvos gyógyszerkezelést ír elő. Leggyakrabban magában foglalja a metformin szedését - egy olyan gyógyszer, amely növeli a szövetek inzulinérzékenységét, csökkenti a glükóz felhalmozódását (nevezetesen - glikogén az izmokban és a májban), felgyorsítva a glükóz izomszövetek általi abszorpcióját és gátolja annak bél felszívódását. A metformint csak a vényköteles és a résztvevő orvos felügyelete alatt veszik fel, a gyógyszer független használata szigorúan tilos, mivel a mellékhatások magas kockázata és az ellenjavallatok nagy listája.

Gyógyszerek

Mint már említettük, az inzulinrezisztencia patogenetikus kezelése magában foglalja a nem drogos megközelítést, amelynek célja a súly és a táplálkozás kijavítása, a rossz szokások elkerülése és a fizikai aktivitás növelése - azaz az egészséges életmódot. A testtömeg normalizálása és a zsigeri zsír csökkentése az inzulinnal szembeni szöveti érzékenység optimalizálásához és a belső kockázati tényezők kiküszöböléséhez kapcsolódik. A tanulmányok szerint az anyagcsere-rendellenességekben szenvedő embereknél, mivel a súly normalizálódott, az endotelin-1, az erős vasokonstriktor koncentrációja jelentősen csökkent. Ugyanakkor csökkent a gyulladáscsökkentő markerek szintje. Azok a betegek, akiknek testtömege több mint 10% -kal csökkent, szignifikánsan csökkentette a tényezők hatását a szív- és érrendszeri patológiák kialakulásában.

A nem gyógyszeres módszerek (és nem ezek helyett) hátterére gyakorolt várható hatás hiányában a gyógyszereket írják elő. A legtöbb esetben az ilyen kezelés magában foglalja a tiazolidedionok és a biguanidok alkalmazását.

A biguanid sorozat fő és legnépszerűbb gyógyszere, a metformin normalizálja a májszövetek inzulinérzékenységét. Ezt a májban a glikogenolízis és a glükoneogenezis reakcióinak csökkenése mutatja be. Az izom- és zsírszövetekhez viszonyítva kissé kisebb hatást figyelnek meg. A tudományos vizsgálatok eredményei szerint a metformin szedésének hátterében lévő betegek szignifikánsan csökkentették a szívroham és a stroke kockázatát, és a halálozás több mint 40%-kal csökkent. A betegség tízéves prognózisát szintén javították: a súly normalizálását megfigyelték, az inzulinrezisztencia csökkent, a plazma trigliceridek csökkentek, a vérnyomás stabilizálódott. A metformint tartalmazó egyik leggyakoribb gyógyszer a glükofage: kezdeti adagja általában napi 2-3-szor 500-850 mg, élelmezéssel. A gyógyszer maximális ajánlott adagja napi 3000 mg, három adagra osztva.

A gyógyszerek másik csoportja a tiazolidedionok vagy a gamma receptorok szintetikus ligandumai, amelyeket peroxiszóma proliferátor által aktivált receptorok aktiválnak. Az ilyen receptorok elsősorban az izom- és zsírszövet sejtmagjaiban vannak lokalizálva; Ezek szintén jelen vannak a miokardiumban, a májban és a vese szövetekben. A tiazolidedionok képesek megváltoztatni a gén transzkripcióját a glükóz-zsíros anyagcserének szabályozásában. A glitazon jobb, mint a metformin az izom- és zsírszövetek inzulinrezisztenciájának csökkentésében.

Metabolikus szindrómában szenvedő betegek számára helyesebb angiotenzin-konvertáló enzim-gátlókat írni. Az inzulinrezisztencia hatékony csökkentése mellett az ilyen gyógyszerek vérnyomáscsökkentő és antiateroszklerotikus hatással vannak, nem zavarják a purin-lipid anyagcserét, kardioprotektív és nephroprotektív képességgel rendelkeznek.

Az angiotenzin II receptorok blokkolásának olyan gyógyszerek hasonló hemodinamikai és metabolikus tulajdonságai vannak, gátolják a szimpatikus aktivitást. Az inzulinrezisztencia csökkentése mellett javul a szénhidrát-zsír és a purin anyagcseréje.

A mai napig bebizonyították a moxonidin, a számos imidazolin receptor agonista reprezentatív hatékonysága. Ez a gyógyszer a receptorokra hat, stabilizálja a szimpatikus idegrendszer aktivitását, és gátolja a renin-angiotenzin rendszer aktivitását, amely a zsírhidrolízis csökkenését és a szabad zsírsavak szintjét vonja maga után, csökkentve az inzulin-rezisztens rostok számát a vázizomban, gyorsulva a clucose méteres metabolizmusát. Ezen folyamatok eredményeként az inzulinérzékenység növekszik, a trigliceridek csökkennek, a nagy sűrűségű lipoprotein-tartalom növekszik.

Az egyéb gyógyszereket, amelyeket az orvos előírhat, a táblázat mutatja.

Króm-aktív	Egy olyan gyógyszer, amely csökkenti a cukorfüggőséget, kiküszöböli az állandó édességek iránti vágyat, segít könnyebben tolerálni az alacsony szénhidráttartalmú étrendet. Az aktív króm-aktív további gyógyszerként ajánlható az inzulinrezisztencia és a II. Típusú diabetes mellitus számára. A gyógyszer standard adagolása: 1 tabletta naponta élelmezéssel. A kezelési kurzus időtartama - 2-3 hónap.
Berberin	Növényi alkaloid, hatékony II. Típusú diabetes mellitusban, hiperlipidémiában és más anyagcsere-rendellenességekben. Általában vegyen be 1 kapszula berberint naponta háromszor vízzel. A kezelés időtartama 2-4 hét.
Inositol	Egy monovitamin, amely támogatja a normál sejtmembrán működését, szabályozza az inzulin aktivitást és a szénhidrát anyagcserét. A felnőtt betegek naponta 1 kapszulát vesznek fel.
Étrend-kiegészítők	Az étrendi kiegészítők között a következő termékek ajánlhatók: DiabeTex egyenleg (Vitera); Vijaysar Forte (Helaplant); Saccharonorm doppelherz aktív; Glükokea (prevent); Ábécé cukorbetegség.

Étrend inzulinrezisztencia

A szénhidrátok a test legfontosabb energiaforrása. Az évek során az emberek egyre több és több szénhidrát ételt fogyasztottak, amelyeket gyorsan emésztnek és sok energiát szolgáltatnak. Az idő múlásával ez ahhoz vezetett, hogy a hasnyálmirigy több inzulint termel, amellyel a glükóz beléphet a sejtbe, hogy táplálékot és energiát biztosítson. A glükóz túlélése a zsírszövetben és a májban (glikogén) történő lerakódáshoz vezet.

Az inzulint hormonális szernek lehet nevezni, amely "tárolja" a zsírt, mivel aktiválja a glükóz bejutását a zsírszerkezetekbe, és részt vesz a trigliceridek és a zsírsavak előállításában, és gátolja a zsír lebontását.

A véráramban lévő túlzott inzulinnal szinte lehetetlen normalizálni a testtömeget. A problémát azonban az étrend megváltoztatásának kompetens megközelítésével lehet megoldani. Nem szabad engedélyeznie a gyakori snacket, mert minden étkezéskor, még egy kicsi is, az inzulin felszabadul. És magas szintjét az ilyen snackek tartják fenn. Ennek elkerülése érdekében a táplálkozási szakemberek azt tanácsolják, hogy napi 3 étkezésre váltsanak, az étkezés közötti intervallummal átlagosan 4 órán át vagy még ennél is több - az inzulinrezisztencia korrekciója és korrekciója közvetlenül attól függ.

A szokásos étrend alapelveinek nagy részét meg kell változtatni. Fontos, hogy figyelembe vegyék az elfogyasztott élelmiszerek glikémiás indexét: ez egy olyan mutató, amely megmutatja a vércukorszint növekedésének mértékét fogyasztásuk után.

A glikémiás index lehet:

• Alacsony (kevesebb, mint 55);
• Közepes (56–69);
• Magas (70 felett).

Az alacsony és közepes szintű termékeket az étrendben lehet hagyni, de a magas szintű embereket kategorikusan kizárják a menüből. Mindenekelőtt cukor és minden édesség, tészta és fehér kenyér, gyorsétterem és harapnivalók, édes szóda és gyümölcslevek a csomagokban. Hal, fehér hús, tojás, zöldségek, gyógynövények, bogyók, nem keményítői gyümölcsök és gyökérzöldségek maradnak a menüben.

Az inzulinrezisztenciát csökkentő ételek

Az inzulinrezisztencia étrendi bevitele kívánatos kibővíteni az ilyen termékek hozzáadásával:

• Alma és körte;
• Padlizsán;
• Borsó és zöld borsó;
• Bab, beleértve a spárga babot;
• Barack és őszibarack;
• Káposzta (fehér káposzta, vörös káposzta, brokkoli, brüsszeli csírák, karfiol);
• Répa, sárgarépa;
• 3% tej;
• Uborka és paradicsom;
• Lencse;
• Bogyók (szeder, málna, ribizli, eperfiú);
• Magok, diófélék (tökmag és szezámmag, napraforgómag, fenyőmag, dió, mogyoró, pisztácia);
• Búza korpa.

A tenger gyümölcsei (osztriga, rák, tengeri hal, tengeri moszat, garnélarák) hozzáadása a menüben pozitívan befolyásolja a betegek jólétét.

Mérsékelten hajlító, zabliszt, gyöngy- és árpamerék fogyasztható.

Intervallum böjt

Az étkezési rend és az étkezési szokások nagyon fontos tényezők, amelyek közvetlenül befolyásolják az inzulinrezisztenciát. Az egyik ilyen rend, amely nagyon népszerű az emberek körében, akik fogyni akarnak, az intervallum böjt. Ez egy speciális étkezési rendszer, ahol az étkezési periódusok váltakoznak bizonyos böjti periódusokkal, és gyakorlatilag nincs korlátozás az ételekre (csak az egyszerű szénhidrátok kerülnek kizárásra).

Ennek a rendnek az a gondolata, hogy az evolúció folyamatában az ember több órán keresztül kénytelen volt élelmiszer nélkül menni, ami hozzájárult a normál súly visszatartásához, valamint a test javításához és adaptációjához. Meg kell jegyezni, hogy az inzulinrezisztenciát gyakran az a tény okozza, hogy az emberek magas kalóriatartalmú ételeket fogyasztanak, idő és térfogat korlátozása nélkül, és nem mozognak sokat, ami a glükóz- és inzulinszint emelkedését okozza, az elhízás és egyéb szövődmények kialakulásához.

Az intervallum böjt követhet a három alapvető variáció egyikét:

1. Feltételezi, hogy napi 16-18 órás böjt / 6-8 óra megengedett étkezés.
2. Feltételezi, hogy 12 órás böjt / 12 órás megengedett élelmiszer-bevitel.
3. Feltételezi, hogy 14 órás böjt / 10 óra megengedett étkezés.

Egyes betegek hosszabb böjtöt gyakorolnak az inzulinrezisztencia szempontjából - például 24-72 órát. A táplálkozási szakemberek azonban kijelentik, hogy egy ilyen étkezési rend veszélyes lehet az egészségre, tehát határozottan elriasztják széles körben elterjedt használatát.

Általában a rövid intervallum böjt pozitív hatással van az inzulinrezisztenciával rendelkező emberek inzulin- és glükózszintjére. Ezt a diétás módszerét azonban csak az orvosokkal folytatott előzetes konzultáció után kell megkezdeni.

Vitaminok az inzulinrezisztencia

A tanulmányok kimutatták, hogy a _B7(biotin)-vitamin közvetlenül befolyásolja a test glükóz anyagcseréjét. A biotin képes csökkenteni a vércukorszint koncentrációját, miután szénhidrát-étkezést fogyasztott. Ezenkívül optimalizálja az inzulinterhelést a cukorterhelésre és csökkenti az inzulinrezisztencia fokát.

A mai napig a biotin használatát aktívan vizsgálják. Ugyanakkor már megbízhatóan ismert, hogy ez a vitamin szignifikánsan aktiválja a glükóz metabolizmust a dialízisben szenvedő betegek, valamint a cukorbetegségben szenvedő betegek esetében.

A biotin számos ételben van jelen - különösen a májban, a tojássárgájában, a magokban és a diófélékben, a tejtermékekben, az avokádóban stb., De ez a vitamin vízben oldódik, tehát nem halmozódik fel a testben, és olyan ételekkel vagy kiegészítőkkel kell ellátni, amelyeket orvos felírhat.

Egyes táplálkozási szakemberek azt jelzik, hogy szükség van a tokoferollal, az E-vitamin-kiegészítővel. Van olyan információ, hogy a tokoferol szignifikánsan csökkenti az inzulinreceptorok számát, csökkenti az inzulinrezisztenciát és javítja a test glükózfelhasználását. A szakértők bőséges bizonyítékokkal rendelkeznek arra, hogy az E-vitaminhiány negatívan befolyásolja az anyagcserét, és súlyosbíthatja az inzulinrezisztenciát.

Szénhidrátok inzulinrezisztenciában

A szénhidrátok az egyik képviselő a makroelemek hármasának, amelyre a testnek rendszeresen és elegendő mennyiségben van szüksége. A többi makroelem között szerepelnek a jól ismert zsírok és fehérjék. A szénhidrátok elsősorban energiát biztosítanak a testnek: 1 g 4 kalóriát bocsát ki. A testben a szénhidrátokat glükózra bontják, amely az izmok és az agy alapvető energiaforrása.

Mely ételek különösen gazdagok szénhidrátokban:

• Pékáruk és tészta;
• Tejtermékek;
• Cukorka;
• Gabonafélék, magok, diófélék;
• Gyümölcsök, zöldségek.

A szénhidrátokat rost, keményítő és cukor ábrázolhatja. Az első kettő összetett, míg a cukor egyszerű szénhidrát, különösen könnyen lebontható és megemészthető. Következésképpen a cukor szinte azonnal növeli a vércukorszintet, ami nagyon nem kívánatos az inzulinrezisztenciában.

A komplex szénhidrátokat lassabban bontják le, így a glükóz-index fokozatosan növekszik, miközben csökkenti a zsírlerakódások kialakulásának valószínűségét.

Komplex szénhidrátok vannak jelen az ilyen ételekben:

• Gabona;
• Gyümölcsök és zöldségek (alma, bogyók, sárgarépa, káposzta stb.);
• Hüvelyesek.

Az inzulinrezisztenciás betegek esetében a szakértők azt tanácsolják:

• Add fel teljesen a cukrot;
• Cserélje ki a belőle készített fehér lisztet és pékárukat teljes kiőrlésű analógokkal;
• Adjon hozzá növényi alapú ételeket az étrendjéhez;
• Egyél naponta a zöldség első tanfolyamát, lehetőleg bab vagy lencse.

Édességekből, süteményekből, csomaglevekből, süteményekből és édes szódákból jobb, ha teljesen feladja.

A leghasznosabb szénhidrát a rost: az étrendi rost kedvező hatással van a szívre, elősegíti a stabil vércukorszint fenntartását. Amikor az oldható rost áthalad a vékonybélen, az epesavakhoz kötődik, ami blokkolja a reabszorpciót. A koleszterint az epesavak további előállításához használják a májban (a nem használt koleszterinmaradványok a véráramban maradnak, és ismert, hogy megnövekedett szintje jelentősen növeli a kardiovaszkuláris patológiák kockázatát). A 10 g rost napi fogyasztásával a "rossz" koleszterin mutatója 7%-kal csökken.

Alkohol inzulinrezisztencia

Számos tanulmány eredményei kimutatták, hogy még kis mennyiségű alkohol használata bonyolíthatja az inzulinrezisztencia menetét, hozzájárulhat a ketoacidózis és az angiopathiák kialakulásához. A krónikus alkoholizmusban szenvedő személyeknél a legtöbb esetben kiejtett anyagcsere-rendellenességek, májfunkciós rendellenességek, a hasnyálmirigy hibája. Az alkoholfogyasztás hátterében jelentősen növeli a szövődmények kockázatát.

A kezdeti szakaszban, a rendszeres alkoholfogyasztással, növekszik az inzulintermelés, hipoglikémiás állapot alakul ki. A szisztematikus alkoholmérgezés a hasnyálmirigy szekréciós funkciójának elnyomásához vezet.

A hiperglikémiát az alkoholvonás és a hypoglykaemia első szakaszában a második és a harmadik szakaszban találják meg.

A szénhidrát anyagcseréjének rendellenességeit gyakran csökkentik az éhgyomri glükóz-értékek, a bazális hiperglikémia, és sok betegnél a glükóztolerancia drámai csökkenése van.

Ha a májat befolyásolják, az inzulin lebontása károsodott, és a hypoglykaemia megfigyelhető. Ha a hasnyálmirigyt elsősorban érintik, akkor az inzulintermelés csökken, míg a bontás normális marad, ami hiperglikémiát eredményez.

Az alkoholfogyasztás hozzájárul a dysproteinemia súlyosbodásához és a glikozilációs index növekedéséhez, gátolja a mikrocirkulációs folyamatokat a kötőhártya-ban, rontja a vese funkcióját.

Az American Diabetes Association szakértői a következő ajánlásokat teszik az inzulinrezisztencia-betegek számára:

• Nem szabad több mint 1 alkoholt fogyasztani a nők számára és 2 adagot a férfiak számára (1 adag 10 g etanolnak felel meg);
• Nem szabad részegnek üres gyomoron vagy rendellenes vércukorszint mellett;
• Ne igya meg a teljes adagot egy ütésen;
• Fontos, hogy egyszerre inni elegendő rendszeres ivóvizet;
• A vodka, a sör és a pezsgő helyett jobb, ha a természetes száraz vagy félig száraz bort választja;
• Ha nem lehet feladni a sör ivását, akkor a legkönnyebb és legkönnyebb változatosságot kell választania.

Ha a diabetes mellitus kialakulásának magas kockázata van, akkor jobb, ha teljesen feladja az alkoholt.

Megelőzés

Ennek megakadályozása érdekében mindenekelőtt a testtömeg, a napi testmozgás normalizálására van szükség. A testmozgás során az izmok csaknem 20-szor több glükózt szívnak fel, mint nyugodt állapotban. A leghasznosabb tevékenységeket úszásnak, kerékpározásnak, intenzív sétának tekintik. Fontos megérteni, hogy a fizikai aktivitásnak nem feltétlenül kell sportolni: aktív séta, a lakás intenzív tisztítása és a lift nélkül a felső emeletre mászás.

Egy másik szükséges megelőző intézkedés a megfelelő táplálkozás. Az étrendben csökkentenie kell az állati zsírok és édességek mennyiségét, kizárnia az alkoholtartalmú italok használatát. A veszély a rejtett zsírok és szénhidrátok is, amelyek kolbászban, félig elkészített termékekben, ipari termelésben lévő cukrászat termékekben vannak. A főételek, amelyeknek a napi menüt alkotják, a főtt, nyers és sült zöldségek, gyökérzöldségek, hüvelyesek, diófélék. Nagyon hasznos tenger gyümölcsei, gabonafélék, zöldek. Az étrendnek szükségszerűen tartalmaznia kell elegendő mennyiségű fehérjét, beleértve a növényi fehérjét is. Bebizonyosodott, hogy a fahéj alkotóelemei fontos szerepet játszhatnak a metabolikus szindróma, a 2. típusú cukorbetegség, valamint a kardiovaszkuláris és kapcsolódó betegségek jeleinek és tüneteinek enyhítésében és megelőzésében. [26]

Könnyen emészthető szénhidrátok a menüből: Cukor, cukorka, sütemény, fagylalt, kondenzált tej, édes szóda, lekvár és sütemény - ezek a termékek jelentősen hozzájárulnak az inzulinrezisztencia kialakulásához.

Előrejelzés

Az inzulinrezisztencia időben és átfogó megközelítéssel korrigálható, amely magában foglalja az étrendet és a testmozgást.

Ha követi az orvosok és a táplálkozási szakemberek összes ajánlását, akkor a prognózis kedvezőnek tekinthető. Fontos mind az aktív kezelés során, mind a befejezés után, hogy ellenőrizze a szénhidrátok étellel való bevitelét (különösen a tiszta cukor és az édesség). Kerülni kell a passzív életmódot, gyakorolni a rendszeres testmozgást, nem engedni, hogy a túlzott súly megjelenjen. Ha már van bármilyen mértékű elhízás, akkor minden erőfeszítést meg kell irányítani a súly normalizálására.

Ezen túlmenően, még a sikeres kezelés után is, az inzulinrezisztenciát a vércukorszint, az inzulin és a koleszterinszint időszakos vizsgálatával kell ellenőrizni.