Kóma

A kúpa a tudat mély elvesztése. A kóma nem diagnózis, hanem éppúgy, mint egy sokk, a test kritikus állapotának jelzése egy bizonyos patológiában.

Egyes kómák kombinációi egymással és sokkokkal. 

[1]

Tünetek kóma

A kóma kialakulása hirtelen lehet - néhány percen belül, gyakran előfutár nélkül, a relatív jólét hátterében, gyors - 0,5-1 órán belül prekurzorok jelenlétében; fokozatosan néhány órára vagy tovább. Gyors és hirtelen kialakulás lehetséges bármilyen kóma esetében, de gyakrabban megfigyelhető agykárosodással, anafilaxiával.

A gyors típusú kómát a hirtelen eszméletvesztés jellemzi. Fejlődési rendellenességet (arrhythmikus vagy stotorous) alakít ki a szabályozás központi zavartságának típusában. Van sérti a hemodinamikai a fejlesztési mozgáshiány, tachycardia, szívritmuszavarok, Hypovolaemiás szindróma multifunkcionális homeosztázis rendszer meghibásodása.

A lassú fejlődés magában prekomatosnoe államok időszak fokozatos visszaszorítása tudat: az első kábulat, amely időszakai gerjesztés, majd a dugót, és végül a folyamat megy kómába.

A kóma lassú kialakulásával 3 szakasz alakul ki (az első kettő megfelel a precomának), amelyek klinikailag megnyilvánulnak:

1. szellemi szorongás, álmosság a nap folyamán és éjszakai gerjesztés, a tudatos mozgások összehangolásának megsértése, ataxia;
2. álmosság a külső ingerekre adott reakciók gátlásával, beleértve a fájdalmat és a fényt; növekedést, majd az ín reflexek csökkenését.
3. a betegek nem érintkeznek, azonban a fájdalomérzékenység megmarad; izom-dystonia, egyes izmok görcsös összehúzódása, főként kicsi; a vizelés és a kiszökítés nem kötelező, azaz A fent leírt három fokú kómát az agonális állapotra való átmenet jellemzi.

[2]

Forms

[3], [4], [5], [6]

Apoplexikus kóma

A fő kóroki lényeg az agyi keringés, a fejlesztés a keringési agyi hipoxia. Ez lehet három típusba sorolhatók: vérzéses stroke és vérzés a vér felszívott agyszövet vagy őssejt; ischaemiás trombotikus stroke; ischaemiás embolikus stroke. Vérzéses stroke: start hirtelen, társítható traumás agysérülés (agyrázkódás, agyi zúzódás, intracranialis vagy intracerebrális haematoma), vagy betegségek (agyi érelmeszesedés, magas vérnyomás, amely alatt van egy törés a hajó, gyakran a nap folyamán, fizikai megerőltetés folyamán, vagy , stresszes helyzetek, főleg ott történik az idősek, de lehet, hogy a fiúk szakadás az aneurizma az agyi erek maszat, még a testnevelési órák gyakran előzi meg :. Szédülés, fejfájás, látás és hallás zavarai, fülcsengés, magas vérnyomás, ortosztatikus összeomlás.

A Meningeal-szindróma egyértelműen expresszálódik a hemiparesis kialakulásával, a craniocerebrális innerváció megsértésével, a kóros tünetekkel. Görcsök lehetségesek.

A vér és a vizelet laboratóriumi vizsgálata során nem észleltek konkrét változásokat. A Liqvor nagyobb nyomás alatt van, xanthochromic, vér keverékével. Jelzések szerint, az ott meghatározott neurológus vagy idegsebész végzett műszeres, funkcionális agykutatás (minden attól függ, a kórház kapacitása), az felfedi jellegzetes elváltozásokat a echoencephalogram, rheogram dopplerograms, számítógép agykutatás.

Az iszkémiás trombotikus sztrók fokozatosan alakul ki, gyakran a reggel, az előfutárai a szédülés, ájulás, lenyűgöző, ortosztatikus hipotenzió és átmeneti motoros vagy érzékelési zavarok, artikulációs zavar. Az alap az atheroscleroticus elzáródás fokozatos kialakulása, ritkábban tumor.

A fő megnyilvánulások a következők: arckifejezés, a tanulók szűkítése, az artériás nyomás csökkentése, bradycardia a szív- és érrendszeri elégtelenség kialakulása előtt. A meningeal-szindróma a mono- vagy hemipareza kialakulásával jön létre, a patológiás tünetek simulnak.

Laboratóriumi vizsgálatokban a vér hiperkoagulációja jellegzetességként szolgál, más elemzések, beleértve a cerebrospinális folyadékot is, változatlanok (hacsak nincs más egyidejű patológia). Instrumentális vizsgálatokban egyértelmű trombózis jelei, különösen az agyi véredények angiográfiája során.

Ischaemiás embóliás stroke alakul hirtelen egy gyors eszméletvesztést és mélyülő kóma, gyakran a fiatalabb emberek krónikus betegségek a kardiovaszkuláris rendszer, a legtöbb esetben a patológiai a vénák és a jelenléte visszerek, thrombophlebitis, phlebothrombosis amelyben a leválása trombus és elzárását azok agyi erek.

A fő megnyilvánulások az elődök hiánya, az arc elhomályosulása, a tanulók mérsékelt dilatációja, hipertermia, a szív- és légúti elégtelenség különböző jelei. A meningeal-szindróma mono-, ritkábban hemiparesis.

A laboratóriumi változások nem indikatívak, beleértve a cerebrospinális folyadék vizsgálatát. Az instrumentális vizsgálatokból a legérdekesebb angiográfia agyi erek, mágneses rezonancia képalkotás.

[7], [8], [9], [10]

Hemolitikus kóma

A hemolitikus betegségben szenvedő betegeknél a válság során fordul elő. Patogenezisében kóma vezető pillanatok hemic hipoxia Az agy romboló az oxigén és az agyi keringés miatt neuro dystonia és a vérrögképződést mikroérhálózatában, ami a bruttó anyagcserezavarok az agyban akár a lágyító és elhalás a betegség a központi funkciók szabályozásában testet.

A kóma kialakulását fokozatosan növekvő hemolitikus sárgaság, fejfájás, magas láz ("hemoglobinuria-láz"), légszomj, izomfájdalom, összeomlás előzi meg. Ezzel összefüggésben hirtelen kialakul a tudatvesztés, kifejezett meningeal szindrómával és rohamokkal. Differenciális jelek - hemolitikus sárgaság jelenléte, laboratóriumi mutatókkal igazolva.

Hipertermikus kóma

A patogenezise külső hipertermia vagy megsértése hőszabályozás a test, ami a víz-elektrolit és keringési rendellenességek, a fejlesztés a perivaszkuláris és pericelluláris ödéma kis vérzések, beleértve az agyat. Fejlődhet a meningeal patológiában.

Ez fokozatosan alakul ki a képző prekurzor levertség, izzadás, fejfájás, szédülés, fülzúgás, érzések kábító amíg ájulás, hányinger, hányás, légszomj, szívdobogásérzés. A testhőmérséklet emelkedik.

A fő klinikai tünetek a következők: hipertermia, az arc hyperemia, mydriasis, total hypo- vagy isflexia; tachypnea, néha Cheyne-Stokes légzés kialakulásával; tachycardia, hypotensio, csökkent diurézis, hipo- vagy izoflexia.

Laboratóriumi mutatók nem jellemzőek.

Hypocorticoid (mellékvese) kóma

Az okok a fejlesztés a kóma, a gipokortitsizm (válság) erőteljes visszaesésével-dek és mine (gyakrabban a fiatal férfi vagy fiú - ezek elhízott, laza szervezet a has, van striák); akut károsodás a mellékvesékben; Waterhouse-Frideriksen-szindróma; Addison-kór; a szteroid terápia gyors eltörlése. A patogenezisben a fő az elektrolit anyagcseréjének megsértése a víz és a nátrium elvesztésével, ami a vaszkuláris tónus és a szívműködés másodlagos rendellenességeit eredményezi.

Fejlett: fokozatosan (az Addison-betegséggel gyorsan), gyakrabban stresszes helyzetek, fertőzések, műtétek, fájdalmas manipuláció és trauma után. Kísért: gyengeség, gyors kimerültség, étvágytalanság, émelygés, hasmenés, hipotónia, ortosztatikus összeomlás és ájulás;

A külső vizsgálat, az ilyen betegek kiderült jellemzője: a betegek Addison-kór bőrszín néz bronz színt, míg más patológiai jegyezni hiperpigmentációja hajlatokban a kéz és az ágyék bronz fekete árnyalatok. A bőrön kimutatható vérzés, melyet hipotermia jellemez: A diákok tágulnak, a szemgolyó turgorja megmarad. Az izmok merevek, izomflexia. A légzés felületes, gyakran a Kussmaul típusú. A szív-és érrendszeri rendszertől: hipotenzió, tachycardia, pulzáció enyhe. Jellemző hányás harbingers és megkönnyebbülés nélkül, önkéntes hasmenés. Amikor az irritáció sokkhatár-küszöbértéke eléri, és nagyon alacsony ezeknél a betegeknél, respiratorikus és szívmegállás lehetséges, ami megköveteli az újraélesztési segédeszközt.

Laboratóriumi mutatók: hyponatraemia, hyperkalaemia, hipoglikémia (különbözõ fontosságú, hogy ne keverjük össze más eredetû acidózissal); lehetséges - azotemia, limfocitózis, monocytosis, eosinophilia. Egy speciális vizsgálatban - a vér ketosteroid (17-KS és 17-ACS) és a vizelet csökkenése. A következőkben - a káliumionok progresszív csökkenése.

Hipofízis (hipofízis) kóma

A patogenezis az alábbiakra épül: hipofízis károsodás vagy tumor kompresszió, hosszú távú sugárkezelés, masszív kortikoszteroid terápia, Shikhen-szindróma hormonális funkciók elvesztésével. Ez a központi idegrendszer működésében és az összes szerv és rendszer működésének központi szabályozásának elvesztéséhez vezet a neurohumorális rendszeren keresztül. Komplex funkcionális változások alakulnak ki a rendszerekben: központi idegrendszer, légzés, kardiovaszkuláris, metabolizmus és homeosztázis, vese és májműködés. Ez a kóma a legegyszerűbb a differenciáldiagnózis szempontjából.

A beavatkozás fokozatosan, leggyakrabban trauma, fertőző betegségek, különösen virális etiológia után. Progresszív gyengeséget, álmosságot, adynámiát figyeltek meg. Jellemző: a törzs ödémája, szájszárazság, száraz bőr és hámlás, bradycardia, vérnyomáscsökkentés, gyakran görcsös szindróma.

A már kialakult kómával a fő különbségtáblák: hipotermia (35 fok alatt); a bőr sápadt, durva, néha sötét árnyalattal, száraz, hideg az érintés. Az arc puffadt, a szemhéjak edematousak.

A törzs és a végtagok duzzanata - laza, könnyen nyomva. A légzés ritka, felületes, mint Kussmaul. A szív- és érrendszeri rendszertől: hipotenzió, bradycardia, hypovolemia. Oligoury jellegzetes. A központi idegrendszer oldalától: hipo- vagy isflexia.

Laboratóriumi vizsgálatok során kiderül: vérszegénység, ESR-gyorsulás, dysproteinemia, hiperkoleszterinémia, hyponotriaemia, hipoklória. A patogenezis miatt a légúti acidózis jelei mutatkoznak.

Éhes (táplált-dystrophic) kóma

Az alap nem elégséges vagy elégtelen a táplálkozás az energiacserélési folyamatok megsértésével, melyet az összes agy és a szervrendszer dystrophiás és funkcionális elégtelensége kísér, az egész agy előtt. A hypoglykaemiás kóma klinikailag és funkcionálisan is gyakran rákos betegekben vagy súlyos intoxikációban szenvedő betegeknél fordul elő. Az elmúlt években azonban klinikailag egészséges embereknél (táplálkozási éhezés, kiegyensúlyozatlan táplálkozás stb.) Is találtak.

A kóma kialakulása gyors. Ez együtt jár az éhség, az izgalom, a lázas öblítés az arcon; szeme csillogó, pupillák tágultak. A syncope-ról a kóma felé gyors átmenet van.

A kóma kialakulásával a klinikai megnyilatkozások különböznek, az etiológiától függenek. Az onkokakeksii és az elhúzódó éhezés: a bőr száraz, halvány szürke / színű, hideg az érintésre, atrófiás izmok, a reflexek csökkentek. Ritkán kialakult meningeal szindróma. Étvágytalanságok esetén: a bőr sápadt, hideg az érintésre, vegetatív-érrendszeri disztónia miatt, a diákok szélesek, a fényre való reakció csökken. Gyakori: hipotenzió, gyenge impulzus, tachycardia, hiporeflexia, néha fájdalmas görcsök.

Laboratóriumi vizsgálatok eredményei nem jellemző a differenciáldiagnózis (fontos szerepet játszanak a klinikai adatok és a kórtörténet) azonosított - leukopenia, hypoproteinemia, hypocalcaemia, hyperkalaemia - amely egyre inkább emlékeztet a fejlesztési metabolikus acidózis.

Diabéteszes kóma

[11], [12], [13], [14], [15],

Hypoglykaemiás kóma

A legfontosabb patogenetikai tényező a hipoglikémia és a glükóz agysejtek általi felhasználásának csökkenése. Az agyi keringés rendellenességei lehetnek apoplektikus kóma formájában. Az anamnézisben ezeknél a betegeknél diabetes mellitus jelen van antidiabetikumok vagy inzulin alkalmazásával. Ha a beteg eszméletlen, általában van egy jegyzet és egy "inzulin készlet" a zsebekben.

Gyorsan fejlődik, ritkábban van lassú fejlődés. Csatolni kell: az éhség, félelem, gyengeség, verejtékezés, szívdobogás, remegés az egész testet, pszichomotoros nyugtalanság és a nem megfelelő viselkedés, a bizonytalan járás (emlékeztető az emberi viselkedés míg ittas - legyen óvatos a differenciál diagnózis).

Maga a kómás állapot kifejlődésével a megkülönböztető tulajdonságok a bőr elhomályosulása és nedvessége, a klónozott és tonikus görcsök jelenléte, az izmok hipertóniája, váltakozva hipotenzióval. Néha a lenyelés cselekedete megsérti, de a légzés mentésre kerül. A diákok szélesek, a szemgolyók turgora nem sérült meg. A kardiovaszkuláris rendszert jellemzik: hipotenzió, tachycardia, aritmiák. A kilélegzett levegőben nincs acetonos szag.

Laboratóriumi mutatók: hipoglikémia kimutatható, mivel a cukorszint csökkenése kevesebb, mint 2,2 mmol / l.

Hyperglykaemiás kóma

Középpontjában a hiperglikémiás kóma inzulinhiány diabétesz, ami a rossz emésztés szöveti glükóz felhalmozódása a vér vércukor és a plazma hyperosmia megsértése szöveti anyagcsere és ketózis, acidózis, mély depresszió a központi idegrendszer csökkenti a glükóz felhasználását az agy sejtek és a neurociták trofizmusának zavara. Hiperglikémiás kóma az ellenkezőjét a hipoglikémiás kóma. Ezzel ellentétben, a vércukorszint egy csomó, de nem szívódik hiánya miatt az inzulin. Az okok: a gazdag édes táplálék fogyasztásának szokásos adagolás a betegek inzulin; noncompliance inzulin, egy hiba a dózis, a fejlődés a beteg vírusos és gyulladásos betegségek, a hatékonyság természetes serkentők inzulin termelést a hasnyálmirigy (Típus bucarban et al.). A hyperglykaemiás kóma három változata létezik:

1. giperketonemicheskaya acidotikus kóma, kíséri a fejlesztési metabolikus acidózis miatt csökkent felhasználásának ketontestek egy mérőeszköz ketogenezis a májban, egy éles csökkenést a lúgtartalékot szövetekben, sejtekben sérti a kationos készítmény túlzott renális kiválasztódása kálium;
2. hyperosmoláris kóma, melyet az agysejtek hirtelen megsértése okoz, magas súrlódás és sóvesztés esetén, hidratálás és kationos összetétele; hipovolémia, hipotenzió és egyéb mikrocirkulációs rendellenességek kialakulásával jár együtt, ami a nagymértékben diszpergált fehérjék és só-osmoidok plazmaszintjének vesefehérje csökkenéséhez és másodlagos késleltetéséhez vezet;
3. hyperlactacidemiás kóma, diabetes mellitusban szenvedő betegeknél súlyos fertőzés, vese- és májműködési elégtelenség és biguanidok beadása esetén előforduló hipoxia esetén alakul ki. Ugyanakkor fokozódik az anaerob, a glikolízis, a laktát / piruvát rendszer megszakad, és erős a metabolikus acidózis, amely károsítja az agykéreget.

Hyperketonemic coma

A kezdet fokozatosan: polydipsia, polyuria, gyengeség, súlyos hasi fájdalom, émelygés, étvágytalanság, álmosság. Klinikai megnyilvánulások: az arc hiperémia, a szemgolyók elsüllyednek, hangjuk csökken, a tanulók szűkültek. A bőr száraz, gyakran sápadt, turgorja csökken. A végtagok érintése hideg, az izmok nyugodt, puha. A ritka mély légzésre jellemző, mint például Kussmaul, a szájából származó aceton szaga. A nyelv száraz, gyakran borított bevonattal. A tachycardia mérsékelt, a vérnyomás csökken, a szív hangja nem változik, de az inga ritmusa lehet.

Laboratóriumi vizsgálatok: 20 mmol / l feletti hyperglykaemia; plazma hiperozmolaritás (sebesség 285-295 mOsm / kg) giperketonemiya, csökkent vér pH a savas oldalig, növekedés maradék karbamid-nitrogén, kreatinin, növekedése hematokrit, hemoglobin, leukocytosis. A vizeletben, cukorban és acetonban.

Hyperosmolar diabetikus kóma

A hyperosmóró kóma nemcsak diabetes mellitusban, hanem más patológiákban is kialakulhat. Ebben az esetben a cukorbetegség súlyosbító tényező, mivel a kóma alakú halálozás több mint 50%. Ennek oka a masszív folyadékvesztés: hányás, hasmenés, diuretikumok stb.

A kezdet fokozatos. Kíséri: gyengeség, poliuria, hasmenés, mentális rendellenességek, ortosztatikus összeomlás, hemodinamikai rendellenességek, a hipovolémiás sokkig. Klinikai tünetek: hipertermia, száraz bőr és nyálkahártya; tónusos szem eltávolítása és hipotónia, nystagmus; gyors, mély lélegzés, aceton szag nélkül; Alacsony vérnyomás, tachycardia, arrhythmia, csökkent pulzus. Talán anuria. Az agyi mikrocirkuláció megsértése miatt lehetséges: hemiparesis, myoclonus vagy epileptiform görcsök, meningeal, tünetek.

Laboratóriumi mutatók: ketonémia hiánya, súlyos hyperglykaemia, fokozott hematokrit, karbamid, plazma ozmolaritás, leukocitózis. Proteinuria lehetséges, de az acetont a vizeletben soha nem határozzák meg.

Hyperlactacidemicus cukorbeteg kóma

Lassan fejlődik. Jellemzik: izomfájdalom, mellkasi fájdalom, gyors légzés, álmosság, depresszió fokozatosan a tudat. A klinikai megnyilvánulások: száraz bőr / sápadt amimia, mydriasis, areflexia, meningeális tüneteit, a mélysége a változás és a légzési ritmus, mint például Kussmaul, tachycardia és hipotenzió, összefüggő klinikai gennyes intoxikáció, ami a fejlesztés a kóma.

Kóma agyhártyagyulladásban

Az alapja hazugság meningitis különböző etiológiájú, leggyakrabban egy gennyes elváltozás mater, agy-gerincvelői folyadék és a kíséretében mikrokeringési zavarok agyi anyag vénás pangást, ödéma perivaszkuláris terek, duzzanat és degeneráció az idegsejtek és rostok, megnövekedett koponyán belüli nyomás. A fő klinika tünetek kísérik a mögöttes patológia, a fertőzés okát az agy - agysérülés masztoiditisz és más ENT betegségek, gennyes folyamatok fő tüdőgyulladás.

Ez gyorsan fejlődik, a háttérben az általános rossz közérzet, hyperthermia, hyperesthesia, fejfájás, hányás. Klinikai megnyilvánulásai kóma: hipertermia nagyon magas, meningeális szindróma, lehetséges vérzéses bőrkiütések, rohamok és görcsök, gyakran bradycardia és aritmia, légzés és tanulási aritmiás, aszimmetriája ínreflexek, és funkciójának elvesztése agyidegek. A Likvornoe nyomás jelentősen megnövekedett, jön a sugárban.

Laboratóriumi mutatók: a vér oldaláról - a purulens gyulladásra jellemző változások; Magas leukocitózisú agyvérnyomású folyadék - purulens meningitis neutrofil, súlyos - a limfocita fehérje mérsékelten emelkedett.

[16], [17], [18],

Kóma az encephalitisben

Az agyi anyag reaktív gyulladásával, a duzzanat és duzzanat kíséretében fejlődik ki. Az echoencephalográfia a növekedés jeleit mutatja; intracranialis nyomás és az agy harmadik kamrájának terjeszkedése. A folyadéknyomás emelkedett, xantokróm vagy vérzéses. A kóma kialakulását megelőzi: általános rossz közérzet, hipertermia, szédülés, hányás; vírusfertőzés klinikája.

Coma rohamosan fejlődik, csatolni: a magas hyperthermia, görcsrohamok, bénulás és bénulás, funkciójának elvesztése agyideg, kancsalság, ptosis, tekintete bénulás. A cerebrospinális folyadék laboratóriumi mutatói a fehérje és a cukor 10 növekedése. 

[19], [20], [21], [22], [23],

Kóma az akut mérgezéshez 

Az alábbiakban csak a mindennapi életben leggyakrabban előforduló mérgezésről van szó. Fontos megjegyezni, hogy a mérgező anyag elemzéséhez a hányást, a mosóvizet, a vért és a vizeletet egy mérgező központra vagy egy ATC-laboratóriumra kell utalni (a vizsgáló döntése szerint).

Mérgezés barbiturátokkal, gyógyszerek, klonidin. Ugyanaz a kép, és gyakran együtt. Lassan fejlődnek, kivéve a klonidin mérgezést alkoholokkal kombinálva. Kísérteties: növekvő álmosság, dezorientáció, ataxia, hányás. Az izmok hipotóniásak, reflexek, leengedettek, a bőr nedves, ragacsos verejtékkel borítva. A nyomás csökken, az impulzus gyakori, kis töltés. Ritka, szakaszos légzés, például Cheyne-Stokes. A szemgolyók lebegtek, a diákok összeszűkültek. Meg lehet állítani a szív és a légzést, ami megköveteli az újraélesztési komplexust. A laboratóriumi mutatóknak nincsenek sajátos jellemzőik.

Mérgezés etil-alkohollal és alkohol szubrátumokkal. Amikor tiszta metil-alkoholt, még egy kis mennyiségben is, néhány perc alatt kóma alakul ki, előfutára acut látáskárosodást okoz. A szájából formalin szaga van. A szív és a légzés leállása; Az újraélesztés, mint általában, nem hat. Mérgezés etil-alkohollal (már több mint 700 ml vodka bevitelével alakulhat ki), és a pótlók lassan fejlődnek, a szokásos alkoholtól a kómáig. Kíséri a hányás, néha a regurgitáció, amely az alkohol szagát, és az alkohol szagát a szájából. Az arc cianotikus, a bőr nedves, hideg, tapadós izzadsággal borított. A diákok szélesek, a szemgolyók lebegnek. Az aton, lágy, reflexes izmok csökkentek. A lehelet sekély, lehet Cheyne-Stokes típusú. Az artériás nyomás csökken, az impulzus gyakori, kis töltés.

[24], [25], [26], [27]

Májkóma

Súlyos májelégtelenségben alakul ki. Feltételesen, mivel kombinálhatók, három formát különböztetünk meg:

1. endogén - amit a hepatocyták cirrhosisban, daganatokban, mérgezésekben, a mikrocirkuláció akut megsértéseiben - "sokk-májban" jelentkező hirtelen csökkenés okoz;
2. exogén - külső tényezők által okozott, például gúnyos intoxikáció, portális tolatás, bizonyos mérgezési típusok, a táplálék súlyos megsértése;
3. elektrolit-máj - „hamis” - társított vissza- sérti a víz-elektrolit-egyensúly, különösen hypokaiaemia segítségével saluretikov, a formáció a hasvízkór, hipoxiás szindróma.

Fokozatosan, ritkán gyorsan fejlődik a nyilvánvaló javulás hátterében. A legsúlyosabb az endogén forma, melyet nagy letalitás kísér. A kóma fejlõdését elõzõleg: növekvõ gyengeség, álmosság, pszichomotoros agitáció idõtartama, sárgaság, dyspeptikus és hemorrágiás rendellenességek növekedése. A kóma kialakulását a következők jellemzik: a légzés gyakorisága és mélysége, az aritmia; vannak izomgörcsök (görcsök), a láb klónja, izomtónus felépül, mydriasis, nystagmus, kóros tünetek keletkeznek. A szájról a nyers hús illata. Lehet, hogy bradycardia és hipotenzió van. Laboratóriumi mutatók: bilirubinémia, azotemia, a prothrombin index, a koleszterin, a vércukorszint csökkenése. Az üledékes májminták megnövekedtek. A vizeletben: bilirubin, leucin, tirozin.

Légúti kóma

Súlyos légzési elégtelenséggel fejlődik ki, ami az agyi hypoxia kialakulásához vezet. Két formája van: a perifériás - betegségek a tüdő és a mellkas trauma, és a központ - a vereség a légzőközpont műtét vagy sérülés után az agyban. Kezdés gyors: növekvő fejfájás, légszomj, szabálytalan légzés, görcsök, görcsök; a szív-érrendszeri elégtelenség fejlődik. Abban kialakult kóma kiderült: éles, „vas”, cyanosis, az arc, a fejlesztési hypercapniára, bőrszín változik lila, majd a elkékült rózsaszín, nyaki vénák domború, légzés magában támogató izmok, arca puffadt, hideg végtagok, perifériás ödéma és ascites meghatározható. A légzés felületes, aritmiás; ütőhangszeres vagy "mozaikos" hang; ausculatory - cacophony vagy "hülye" tüdő. Az artériás nyomás fokozatosan csökken, tachycardia, gyenge impulzus. Az EKG-n - a jobb szív túlterhelésének jelei:

Laboratóriumi mutatók: a vér - leukocitózis, a policitikusság, az eozinofília; a KHS kimutatható és progresszív manifesztációi a metabolikus acidózisban.

Thyrotoxikus kóma

A dekompenzált tireotoxikózis kifejlődik jellegzetes megnyilvánulásaival: a gátló jelenléte; exophthalmus. Kezdés fokozatosan, súlyos gyengeség, izzadás, étvágytalanság, hányinger, hasmenés, szívdobogás, hirtelen izgatottság, álmatlanság, csökkent nyelés, diazartriya. A fejlesztés a kóma, hipertermia, a bőr először nedvesen, majd száraz miatt kiszáradás, szapora légzés, tachycardia, pitvari fibrilláció, a magas vérnyomás helyébe hypotonia, exophthalmus, hangsúlyos mydriasis, fokozott izomtónus, lehetséges bulbáris rendellenességek,

Laboratóriumi vizsgálatok: Blood - a koleszterinszint csökkentésére, a foszfolipideket, triglicerideket, megnövekedett szintje a pajzsmirigy hormon - tiroxin, trijód-tironin, tirotropin, fehérjéhez kötött jód, sav-bázis egyensúly - a fejlesztés a metabolikus acidózis. A vizelet elemzése: a fajsúly, a fehérje csökkenése, a 17-ACS fokozott kiválasztódása.

Uremikus kóma

A veseelégtelenség terminális stádiumában fejlődik ki, mivel a szervezet vérrel és metabolikus hulladékkal együtt mérgezi meg a vesét.

A fejlődés fokozatos, előtte: fejfájás, homályos látás, viszketés, émelygés, hányás, görcsök, álmosság fokozatos tudatcsökkenéssel. A kóma kialakulásával: a bőr sápadt, száraz, szürke virágzás, gyakran az arc és a végtag ödémája, a bőrt érintő vérzés; izom fibrilláció, mydriasis, Cheyne-Stokes légzés, ritkábban Kussmaul ammónia szaggal; hipertóniás szindróma.

Laboratóriumi indikátorok: vérszegénység, leukocytosis, ESR gyorsulás, véralvadás jelentős emelkedése, jelek, metabolikus acidózis, hipokalcémia a vizeletben, ha igen, magas fehérje, vér.

Kloridropén kóma

Fejleszti a kiszáradás miatt, és a veszteség sav ionok: hányás, eklampszia és terhességi toxémia, használata vízhajtókat, mérgezés erősebb hasmenés. Fejlődés fokozatos, progresszív gyengeséggel, anorexia, szomjúság, fejfájás, ismétlődő ájulás, apátia fokozatosan elhomályosítva. Felhívjuk a figyelmet az éles kimerültségre és dehidrációra, az arc rágására, a száraz bőrre és a nyálkahártyákra, valamint a bőr turgorának csökkenésére. Abban az esetben kialakult kóma: kihűlés, a diákok széles, sekély légzés, alacsony vérnyomás és a tachycardia, csökkent reflexek, finom izomrángás arcizombénulást és a végtagok, lehet agyhártya tüneteket.

Laboratóriumi indikátorok: polyglobulosis, azotemia, hypochloraemia, hypocalcaemia, a KHS vizsgálatában - a metabolikus alkalózis képét.

Diagnostics kóma

A páciens teljes körű vizsgálata és az orvosi intézkedések komplexumának megvalósítása az újraélesztő kompetenciája, ezért az ilyen betegeket a legtöbb esetben kórházba kell helyezni vagy át kell adni az intenzív osztályoknak.

Az általános klinikai vizsgálatot az általános rendszer szerint végzik, de az anamnézist a rokonoktól vagy kísérőktől gyűjtik. A kórházba a betegek optimálisan integrált megvizsgálni az orvosi csapat Critical Care Medicine, idegsebész, trauma, mellkasi sebész és más szakemberek „szűk” profilt. A legfontosabb az az idő, amikor a diagnózist nem magának a kómának, hanem annak okainak és a segítségnyújtásnak tett intézkedéseknek köszönheti. Légy diagnosztikusként "hét homlokcsíra", az egyik kóma szindrómával nem képes megbirkózni!

A laboratóriumi vizsgálat magában foglalja a kötelező vérvizsgálatot, a vizeletvizsgálatot, a vér és a vizelet vizsgálatait cukorra vagy glükózra, a vér slus meghatározását, a véralvadási rendszer vizsgálatát, az elektrolitokat, a plazma ozmolaritását. Az első napon végzett laboratóriumi vizsgálatokat 6 óránként, a következő napokban - naponta kétszer megismételjük. A hányást, a vizeletet, a székletet a toxikológiai laboratóriumba kell küldeni.

[28], [29], [30],

Kezelés kóma

Diagnosztikai lehetőségek és támogatást a körülményektől függ: otthon vagy azon kívül a létesítmény, ők csak az a megfigyelés, a kóma, esetleg a külseje, és hívja a mentőket spetsbrigady, a klinikán és unspecialized irodai képességek szélesebb - kapcsolat csepegtetős glükózzal vagy fiziológiás sóoldat gemodelyutsii bevezetése, szív glikozidok, kordiamina, aminofillin és ganglioblokatorov, dipiron, annak ellenére, hogy eszméletvesztés (ellenjavallt gyógyszerek), amennyire csak lehetséges - a szteroid hormonok.