Krónikus epehólyag -gyulladás: patogenezis

Mikroflóra a epehólyag kimutatható krónikus epehólyag csak 33-35% -ában. A legtöbb esetben (50-70%) a hólyag epével krónikus epehólyag-steril. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az epe van bakteriostatacheskimi ingatlanok (epe alakulhat általában csak tífusz bacillus), valamint baktériumölő képességét a májban (a normális működését a májszövet mikrobák csapdába a máj hematogén vagy lymphogen die). A baktériumok jelenlétét az epehólyagban még nem abszolút bizonyítéka a szerepük az etiológiája krónikus epehólyag (egyszerű bakterioholiya lehetséges. Még fontosabb behatolását mikroflóra a fal az epehólyag, ez kétségtelen bizonyítéka a szerepe fertőzés a krónikus epehólyag-gyulladás.

Következésképpen az epekövedéknek az epehólyagba való bejutása a krónikus cholecystitis kialakulásához nem elegendő. Mikrobiális epehólyag-gyulladás csak akkor következik be, amikor az epe fertőzés a háttérben a stagnálás az epe, hogy megváltoztassa annak tulajdonságait (diskholii), rendellenességek az epehólyag falat, ezáltal csökkentve a védő tulajdonságait az immunrendszert.

A fentiek alapján a krónikus cholecystitis fő patogenetikai tényezői a következők:

• Az epehólyag falának neurodisztrofikus változásai

Fejlesztési neurodystrophic változások a epehólyag fal hozzájárul biliáris dyskinesia kísérő szinte minden esetben a krónikus epehólyag-gyulladás. Egyes kutatók szerint már epehólyag diszkinézia jelennek morfológiai változások a falon: .. Az elején a receptor berendezés idegsejtek és a maguk a neuronok, majd a nyálkahártya és az izom réteg a epehólyag, azaz, van egy kép a neurogén disztrófia. Az viszont, neurogén degeneratív változások, egyrészt, képezik az alapját a fejlesztési „aszeptikus gyulladás”, másrészt a kedvező feltételeket teremt a penetráció a fal a húgyhólyag fertőzés és a fejlesztés a fertőző gyulladás.

• Neuroendokrin rendellenességek

A neuroendokrin rendellenességek közé tartoznak az autonóm idegrendszer és az endokrin rendszer működésében fellépő zavarok, beleértve a gastrointestinalis rendellenességeket. Ezek a rendellenességek egyfelől a diszkinézis ürülékrendszer kifejlődését okozzák, másrészt - hozzájárulnak az epe és a dystrophiás változások stagnálásához az epehólyag falában.

A fiziológiás körülmények között a szimpatikus és paraszimpatikus innerváció szinergikus hatást gyakorol az epehólyag motoros működésére, ami kedvez az epevezetésnek az epehólyagból a belekben.

A vagus idegi tónus növekedése az epehólyag görcsös összehúzódásához vezet, az Oddi záróizmájának relaxációjához, azaz az epehólyag ürítéséhez. A szimpatikus idegrendszer az epehólyag relaxációját idézi elő, és növeli az Oddi izomfájdalmának hangját, ami az epe felhalmozódásához vezet a hólyagban.

Az autonóm idegrendszer diszfunkciója, a szinergizmus elvének megszakadása, az epehólyag dyskinesia kialakulása, az epefolyás akadályozza. A szimpatikus idegrendszer hiperaktivitása elősegíti az epehólyag vérképzőszervi hipertóniás dyskinesia hipotóniás és magas vérnyomásának kialakulását.

Az epehólyag csökkentése és ürítése szintén a diafragmatikus ideg segítségével történik.

• A torlódás és az epei elszíneződés

Előnyösen biliáris dyskinesia a hipokinetikus típusú krónikus rendellenesség duodenális átjárhatóságát és duodenális magas vérnyomás, valamint más tényezőket, stagnálást eredményezhet az epe, ami nagy patogenetikai jelentőségű. Amikor az epe stagnálás csökkentse a bakteriosztatikus tulajdonságait és a nyálkahártya az epehólyag ellenállás patogenikus flóra, neurodystrophic fokozza változások a epehólyag falát, amely csökkenti az ellenállása. A krónikus epehólyag megváltozott fizikai-kémiai tulajdonságai és összetétele az epe (diskholiya): kolloid törött egyensúlyt az epe a húgyhólyag csökkenti annak tartalmát foszfolipidek, egy lipid komplex, egy fehérje, epesavak, bilirubin-tartalmának növekedésével a pH változásokat.

Ezek a változások hozzájárulnak az epehólyag gyulladásos folyamatának fenntartásához és a kőzet kialakulásához.

• Az epehólyag falának zavarai

A krónikus cholecystitis patogenezisében nagy szerepe van azoknak a tényezőknek, amelyek megváltoztatják az epehólyag falának állapotát:

• a magas vérnyomásos betegség vérellátásának megszegése, a hasüreg érelmeszesedése, a nodularis periarteritis és más szisztémás vasculitis;
• az epehólyag falainak hosszú távú irritációja erősen megvastagodott és élettanilag módosított epe;
• A fal szomorú ödémája a gyulladásos-fertőző fókuszokban képződő toxinok, hisztaminszerű anyagok hatására.

Ezek a tényezők csökkentik az epehólyag falának ellenállását, elősegítik a fertőzés bevezetését és a gyulladásos folyamat kialakulását.

Allergiás és immunreakciót kiváltó reakciók

Az allergiás faktor és az immunreaktív reakciók hatalmas szerepet játszanak az epehólyag gyulladásos folyamatának fenntartásában és fejlődésében. Mivel allergén tényezők bakteriális és ételallergének a betegség kezdeti szakaszában. Rátérve allergiás komponense, a hisztamin felszabadulás és más közvetítők az allergiás reakciók okozó ödéma és savós nem fertőző epehólyag-gyulladás fal. Ezt követően nemikrobnoy ( „aszeptikus”) által támogatott autoimmun gyulladásos folyamatok, a fejlődő, mint az ismételt károsodás az epehólyag fala. Ezt követően dolgozzon specifikus és nem specifikus szenzibilizáló kialakítva patogenetikai ördögi kör az epehólyagban gyulladás hozzájárul, hogy adja meg a vér mikrobiális antigének és antigén anyagok húgyhólyag falán magát, válaszul a fejlődő immun- és autoimmun reakció a falon a húgyhólyag, ami tovább súlyosbítja a gyulladást és támogatja.

Az epehólyag patológiás vizsgálata a krónikus kolecisztitis alábbi változásait tárja fel:

• ödéma és a nyálkahártya leukocita infiltrációjának és a fal fennmaradó rétegeinek különböző fokú súlyossága;
• megvastagodás, szklerózis, faltömörítés;
• Amikor a hosszú meglévő krónikus epehólyag megvastagodása és sclerosis epehólyag fala meredeken ejtik gyűrődés történik buborék alakul pericholecystitis jelentősen zavarják a kontraktilis funkciót.

Leggyakrabban krónikus cholecystitis esetén megfigyelhető a csalánkiütés, de kifejezett gyulladással megfigyelhető egy vékony és nagyon ritkán gangrenális folyamat. Hosszú aktuális gyulladás vezethet zavar a epe vízelvezető (különösen a nyaki epehólyag-gyulladás), valamint a kialakulását „dugók gyulladásos”, amely okozhat még vízkór epehólyag.

A krónikus epehólyag-gyulladás vezethet a fejlesztés a másodlagos (reaktív) krónikus hepatitis B (a régi neve - krónikus holetsistogepatit), cholangitis, hasnyálmirigy-gyulladás, gyomorhurut, duodenitis. A krónikus galloping kolecisztitis megteremti az epekövek kialakulásának előfeltételét.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Krónikus cholecystitis patogenezise

Az epevezeték krónikus kolecisztitise és diszkinémiájának kialakulása alapján a duodenális patogenitás krónikus megsértése. Gipermotornaya diszkinézia fejlődik formájában kompenzált krónikus zavara duodenális passableness, ez a fajta dyskinesia leküzdeni az akadályt, hogy a kiáramlás az epe formájában nagy nyomás a 12-duodenum krónikus megsértve duodenumelzáródás. A hypomotoros dyskinesia a duodenális patogenitás krónikus zavarának dekompenzált formájával fejlődik ki.

A krónikus duodenális átjárhatóságát megsértése elégtelen gyomorkapu szelepen és a nagy duodenális papilla, ami miután dobott duodenális tartalom a epevezeték, epe-fertőzés és a fejlesztés a bakteriális epehólyag-gyulladás. A forralás közben a nyombél tartalmának a epeutak enterokináz aktiválja tripszinogén bélnedv, hasnyál aktív tripszin dobnak a epevezeték, fejleszti enzimes epehólyag-gyulladás.