Krónikus hepatitis: okai

Elhalasztott akut vírusos hepatitis

A krónikus hepatitis leggyakoribb oka az akut akut vírusos hepatitis. Jelenleg van lehetőség arra, hogy az akut vírusos hepatitis - B, C, D

Elhalasztott akut vírusos hepatitis B

Az átadott akut vírusos hepatitis B a krónikus vírusos hepatitis egyik leggyakoribb oka.

A WHO szerint a világon akár 300 000 000 hepatitis B vírus (HBV) hordozó is létezik. A kutatási adatok szerint mintegy 3 millió ember fertőzött meg a Fehéroroszországban a hepatitisz B vírussal, évente mintegy 64 000 embert fertőznek meg.

Az akut vírusos hepatitis B krónikus vírusos hepatitisben fordul elő az esetek mintegy 5-10% -ában.

Az akut vírusos hepatitis B krónikus átalakulásának fenyegetettségére vonatkozó kritériumok:

• egyidejű delta fertőzés;
• a máj korábbi alkohol károsodása, az immunválasz elnyomása a májban, vérben, diffúz kötőszöveti betegségekben, glikokortikoid kezelésben;
• akut vírusos hepatitis B súlyos sorozata;
• akut vírusos hepatitis B (hosszabb 3 hónapnál hosszabb ideig tartó)
• korán kialakuló és tartós hypergammaglobulinemia;
• a HBsAg vérben való tartósítása több mint 60 napig és HBeAg több mint 2 hónapig, a HBcAg IgM osztály 45 napnál hosszabb időtartamú antitestjei;
• a HBV-DNS magas vérszintje (polimeráz láncreakcióval meghatározva);
• a CEC vérében való jelenléte több mint 10 egység;
• monoton alacsony koncentrációjú anti-HBe koncentrációja, anélkül, hogy növelné a titert;
• a T-limfociták számának folyamatos csökkenése a vérben;
• A HLA ₁₈, B ₃₅, B ₇ (hajlamosítanak CPH), B ₈ (hajlamosít a CAG);
• emelkedik a vér az antigén szintje előre SI és növeli az együttható pre-SIAG / HBsAg (Ez a kritérium különösen fontos a betegeknél HBVe (-), azaz a fertőzött mugantnym törzs elvesztette a képességét, hogy szintetizálni HBeAg).

Hepatitis D vírusfertőzés, fejlett akut hepatitis D

Vírus hepatitis D (D-vírus, delta vírus) nyitott 1977 Rizzett g. Szerkezetileg D-vírus egy részecskemérete 35-37 nm, amely egy külső héj (lipidek és HBsAg) és egy belső része.

A hepatitis D vírus (HDV) belső része a genomból és fehérjéből áll, amely egy specifikus antigén - HDAg szintézisét kódolja. A genom egy nagyon kis méretű körkörös egyszálú RNS. A HDAg két, különböző hosszúságú aminosav-láncból álló fehérjeből áll, amelyek szabályozzák a genomképződés sebességét. Egy kisebb dimenziójú fehérje serkenti, és egy nagyobb fehérje gátolja a genom szintézisét (genomiális és antigenom fehérjék).

Három genotípus van HDV - I, II, III. Az I. Genotípus között két altípus, la és 1c különböztethető meg. Valamennyi genotípus azonos szerotípusba tartozik, ezért a rájuk képzett antitestek univerzálisak.

A hepatitis D vírus replikációja a hepatitis B vírus jelenlétében történik, a HDV-t a HBsAg-ból álló külső HBV borítékba helyezzük. Szerint azonban Smedile (1994), alakulhat HDV-fertőzés hiányában HBsAg, t. Hogy. A hiánya saját, a vírus polimeráz kompenzált sejt (hepatocelluláris) polimeráz.

A hepatitis D vírus lokalizálódik a hepatocyták magjában.

A fertőzés forrása - vírusos hepatitis B (akut vagy krónikus) betegek, akik egyidejűleg fertőzöttek D.

A D-fertőzés átvitelének módjai ugyanazok, mint a hepatitis B:

• parenterális, vérátömlesztés, annak komponensei;
• szex;
• anyától a magzatig.

A fertőzés utolsó két útvonala kissé alacsonyabb, mint a HBV-fertőzésnél.

A testbe behatolva, a D-vírus belép a májsejt magjába, teljesvé válik, és csak a HBsAg környezetében replikálódik.

A D-vírus a hepatitis B vírussal ellentétben közvetlen citopatikus hatást fejt ki a hepatocitára.

Ez valószínűleg a legfontosabb a krónikus vírusos hepatitis D patogenezisében. A D-antigén által közvetlenül okozott autoimmun mechanizmusok szintén nagy jelentőséggel bírnak. Ezen túlmenően, mivel csak a hepatitisz B vírussal együtt jelen van, a patogenezis magában foglalja a krónikus hepatitis B fertőzés mechanizmusát is.

A krónikus vírusos hepatitisz B-hez való D-vírus esetében súlyossága megfigyelhető, gyakoribb a HAT és májcirrhosisra való áttérés. Ha az akut hepatitisz B-hez D-vírus kapcsolódik, súlyos fulmináns tünetei és a máj cirrhosisára (HDV cirrhosis) való gyors átmenet figyelhető meg.

A deltafertőzésben endémia: Moldova, Türkmenisztán, Üzbegisztán, Kazahsztán, Közép- és Dél-Afrika, Dél-Amerika, Dél-India, a Közel-Kelet és a Földközi-tenger térsége.

Fertőzés hepatitis C vírussal, fejlett vírusos hepatitis C-vel

Most megalakul a G vírus függetlensége; az akut májgyulladás etiológiájában betöltött szerepe és még inkább a krónikus hepatitis ma már széles körben tárgyalt. A hepatitis G vírust parenterálisan továbbítják. Ez RNS-tartalmú vírus. Európában és az Egyesült Államok fertőzött hepatitis G betegeknél fordul elő, a krónikus hepatitis B (10% -ában), a krónikus hepatitis C (20%), alkoholos hepatitis (10% -ában), 20% a hemofíliás betegek számára. Az akut vírusos hepatitis G krónikus hepatitis G-re, cirrózisra és esetleg májrákra transzformálható.

Alkoholfogyasztás

Az alkoholfogyasztás a krónikus hepatitis egyik legfontosabb oka. A krónikus alkoholos hepatitis patogenezise a következő:

• az alkohol közvetlen mérgező és necrobiotikus hatásai a májra;
• nagyon kifejezett toxikus hatás a máj metabolit alkohol acetaldehidre (ez 30-szor toxikusabb, mint az alkohol);
• éles aktiválási hatása alatt alkohol lipidperoxidáció a májban, a szabad gyökök képződését, károsítja intenzíven a membrán lizosomnys hepatociták, és az így felszabadult lizosomalyshe enzimek súlyosbítják hepatocita sérülés;
• az alkoholos hialinek hepatocitákká történő képződését és T lymphocyták károsító immun citotoxikus reakciójának megválaszolását;
• a májregeneráció gátlása és a fibrózis stimulálása;
• az alkoholfogyasztás és a hepatitis B vagy C vírus közös kombinációja kölcsönösen megerősíti e tényezők patogenetikai hatását.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Autoimmun reakciók

Az autoimmun reakciók, mint a krónikus májgyulladás legfőbb oka, felismerhetők abban az esetben, ha más okokból nem lehet megállapítani. Általános szabályként a limfociták T-szuppresszor funkciója születésképtelenné válik. A patogenezisében autoimmun hepatitisz elsősorban az érintett a kialakulását autoantitestek komponens hepatociták és hepatikus specifikus lipoprotein, antinukleáris antitestek és antitestek a sima izom. Az autoimmun hepatitis kialakulásához a HLA-B ₈, DR ₃ jelenléte van .

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18],

Hepatropikus gyógyszerek hatása

Egyes gyógyszerek krónikus májgyulladást okozhatnak.

A hepatotróp gyógyszereket két csoportra osztják:

• igazi hepatotoxinok;
• az idiosyncrasiás hepatotoxinok.

Az igazi hepatotoxinok két részcsoportra oszthatók: közvetlen és közvetett hepatotoxikus hatás.

By hepatotoxinok közvetlen májkárosító akció tartalmazza:

• acetaminofen;
• szalicilátok (napi 2 g szalicilát alkalmazásával, fókuszos májsejt-nekrózis 2/3 betegben lehetséges;
• antimetabolitok (metotrexát, 6-merkaptopurin);
• nagy dózisú tetraciklin (a májkárosodás megelőzésére a napi adag nem haladhatja meg a 2 g-ot a plasztikus befogadás és 1 g intravénás beadás esetén);
• amerikai (legénység).

A hepatotoxikus gyógyszerek közvetve károsítják a májat azáltal, hogy zavarják az anyagcsere folyamatait. Ebbe az alcsoportba a citotoxikus (puromicin, tetraciklin) izolált; Cholestatic (anabolikus szteroid készítmények, chlorpromazine, aminazine, chlorpropamide, propylthiouracil, novobiocin, stb.) Gyógyszerek és rákkeltő anyagok.

A hepatotoxinok idioszinkráziás csoportjában két alcsoportot különböztetünk meg. Az első alcsoport olyan gyógyszereket tartalmaz, amelyek májkárosodást okoznak a késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók, például fluorotán miatt; nyugtatók fenotiazinok; antikonvulzív szerek (difenin, fenakhemid); antidiabetikumok (bucarban, klórpropamid); antibiotikumok (oxacillin).

A második alcsoport olyan gyógyszereket tartalmaz, amelyek májkárosodást okoznak a májban előforduló gyógyszerek biotranszformációjában keletkező toxikus metabolitok (acitamifen, izoniazid) miatt.

A gyógyszerek sokféle májkárosodást okoznak. Az alábbiak szerint osztályozhatók:

• Akut gyógymájkárosodás:
  • vírusszerű (citolitikus) akut hepatitis;
  • egyszerű (csatorna) kolesztázis;
  • cholangiopathiás (hepatocanalicularis) hepatitis;
  • fosfolypydoz.
• Krónikus májbetegség:
  • krónikus aktív hepatitis;
  • krónikus tartósan hepatitis;
  • krónikus cholestasis;
  • a máj fibroze;
  • a májcirrózis.
• Hepatovaszkuláris elváltozások:
  • veno-occlusiv betegség (Badd-Chiari-szindróma);
  • Peliózis (ciszták vérrel töltött és a máj szinuszodásával kommunikál);
  • a máj véna trombózisa.
• Daganatok:
  • fokális moduláris hiperplázia;
  • adenoma;
  • hepatocellularis carcinoma;
  • angioszarkóma.

A krónikus gyógyszer okozta hepatitis a gyógyászati hepatopathiák 9% -ában fordul elő, és tartós és aktív lehet.

Krónikus perzisztáló hepatitis alakulhat az alkalmazás oksifenizatina, metildofy (dopegita, aldomet), izoniazid, aszpirin, bizonyos antibiotikumok, szulfonamidok, orális fogamzásgátlók, hosszan tartó használata barbiturátok, karbamazepin, fenilbutazon, allopurinol, difenilhidantoin (difenilhidantoin), hidralazin, diazepám.

A krónikus aktív hepatitist a metotrexát, az azatioprin és a tetraciklin hosszú távú alkalmazásával írják le, és ennek kialakulása a fent említett, krónikus, tartósan hepatitist okozó szerek használatának tulajdonítható.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25],

A krónikus hepatitisz genetikailag meghatározott formái

A krónikus hepatitis genetikailag meghatározott formái (hemochromatosis, Wilson-Konovalov-kór, a2-antitripszin hiány).