A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Légzőszervi alkalózis
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Légzőszervi alkalózis - a PSR2 elsődleges csökkenése a HCO3 kompenzációs csökkentésével vagy anélkül; A pH magas vagy közel lehet a normál értékhez. Ennek oka - a légzés gyakorisága és / vagy a légzési térfogat növekedése (hiperventiláció). A légzési alkalózis akut vagy krónikus lehet. A krónikus forma tünetmentes, de az akut forma szédülést, eszméletvesztést, paresztézia, görcsök, ájulás. A jelek közé tartozik a hyperpnoe vagy a tachypnea, a karpopedális görcs.
Okoz légúti alkalózis
A légzéses lúgosodást a PCO2 (hypocapnia) elsődleges csökkenése jellemzi a megnövekedett légzési arány és / vagy a légzési térfogat (hiperventiláció) miatt. A fokozott szellőzést gyakran megfigyelik a hipoxia, az anyagcsere-acidózis, a megnövekedett anyagcsere-szükségletek (pl. Láz) fiziológiás reakciója, gyakran sok súlyos állapotban. A központi idegrendszer fájdalmai, szorongása és bizonyos rendellenességei is növelhetik a légzés fiziológiai szükséglet nélkül.
A légzési alkalózis akut vagy krónikus lehet. A különbség az anyagcsere-kompenzáció mértékén alapszik; néhány percen belül a HCO3 felesleg "kötődik az extracelluláris H-hoz, de szignifikánsabb kompenzációt észlel 2-3 nap elteltével, amikor a vesék csökkentik a H ürülését.
Pszeudo-respirációs alkalózis jellemző az alacsony vér pH és a magas betegeknél súlyos metabolikus acidózis miatt rossz vérkeringés rendszer (például, kardiogén sokk, kardiopulmonáris újraélesztés során). Pszeudo-respirációs alkalózis akkor történik, amikor a gépi lélegeztetés (gyakran hiperventilláció) hoz nagyobb, mint a normál, a száma alveoláris CO2. Jelentős mennyiségű alveoláris CO2 oka nyilvánvaló respirációs alkalózis szerinti artériás vérgáz analízis, de szegény szisztémás perfúzió és celluláris iszkémia vezet celluláris acidózis, ami acidózis vénás vért. A diagnózis a pH-érték szignifikáns arteriovenózus különbségének megállapításán és a megnövekedett laktátszint meghatározásán alapul; kezelés a szisztémás hemodinamika javítása.
Tünetek légúti alkalózis
A légúti alkalózis tünetei a PCO2 szintjének csökkenésétől és mértékétől függenek. Az akut légúti alkalózis szédülést, eszméletvesztést, perifériás és perioralis paresztézia, görcsök, ájulás; feltételezzük, hogy a mechanizmus az agyi véráramlás és a pH megváltoztatásából áll. Gyakran az egyetlen jel tachypnea vagy hyperpnoea; súlyos esetekben karpopédalis görcs is megfigyelhető. A krónikus légúti alkalózis általában tünetmentes, és nem rendelkezik megkülönböztető jelekkel.
Diagnostics légúti alkalózis
Szükséges meghatározni az artériás vér és a plazma elektrolit szintjének gázösszetételét. Lehet, hogy egy enyhe hipofoszfatémia és hipokalémia miatt intracelluláris mozgása és csökkentésére ionizált Ca ++ kötő fehérjék jobb kapacitás.
A hipoxia jelenléte vagy az alveoláris artériás gradiens növekedése (PO2 inspirációval - (artériás PO2 + 5/4 artériás P2O2)] okot keres. Más okok általában a történelem és a vizsgálati adatokból nyilvánvalóak. Azonban, mivel a tüdőembólia gyakran észlelhető hipoxia nélkül, hyperventilációban szenvedő betegeknél, mielőtt az aggodalomra okot adó okot lecsökken, először ki kell zárni az embolizmust.
Ki kapcsolódni?
Kezelés légúti alkalózis
A légúti alkalózis kezelése az eredeti okra irányul; A légzési alkalózis nem életveszélyes állapot, ezért nincs szükség a pH-érték megváltoztatására. Növelése CO2 a belélegzett légzési levegő a visszatérő (például, egy papírzsák) használunk gyakran, de lehet veszélyes betegeknél a CNS rendellenességei kezelésére, amelyben a pH-ja az agy-gerincvelői folyadék alacsonyabb lehet, mint a normális.