Hypokalaemia

A hipokalémia a szérum káliumkoncentrációjának 3,5 mEq/l alatti értéke, amelyet a teljes test káliumhiánya vagy a kálium sejtekbe történő rendellenes mozgása okoz. A leggyakoribb okok a fokozott vese- vagy gyomor-bélrendszeri veszteség. A klinikai tünetek közé tartozik az izomgyengeség, a polyuria; súlyos hipokalémiával együtt szívizom-túlérzékenység alakulhat ki.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Okoz hypokalaemia

A hipokalémiát hagyományosan úgynevezett pszeudohipokalémiára, azaz káliumvesztés nélkülire, és káliumvesztéssel járó hipokalémiára osztják.

A pszeudohypokalémia a szervezet elégtelen káliumbevitele (depléciós szindróma) vagy a kálium extracelluláris térből intracelluláris térbe történő eltolódása esetén alakul ki. A hormonok (inzulin és adrenalin) elősegítik az elektrolit intracelluláris térbe történő eltolódását. A hipokalémiát az inzulinszint hiperglikémia vagy exogén inzulin bevezetése okozza. A katekolaminok endogén felszabadulása stressz vagy béta2 adrenomimetikumok alkalmazása esetén szintén a káliumkoncentráció csökkenésével jár a vérszérumban. A kálium sejtekbe történő eltolódásával járó újraeloszlása örökletes hipokalémiás periodikus bénulás, tireotoxikózis (tireotoxikus hipokalémiás bénulás) esetén fordul elő.

A klinikai gyakorlatban a káliumvesztés okozta hipokalémia gyakoribb. A káliumveszteséget extrarenálisra (általában a gyomor-bél traktuson keresztül) és vesén keresztülire osztják. E két állapot megkülönböztetése a vizeletben lévő kloridok koncentrációjának meghatározásán alapul. Ha a kloridok vizelettel ürülnek <15 mmol/l értékre, nagy a valószínűsége annak, hogy elektrolitok vesznek el a gyomor-bél traktuson keresztül.

Az extrarenális káliumveszteség fő okai a következők: tartós hányás (neurogén anorexia, gyomor-bélrendszeri betegségek), hasmenés (gyomor-bélrendszeri betegségek, hashajtók túlzott használata). Ezekben a helyzetekben a hipokalémiát általában metabolikus alkalózis kialakulása kíséri, amely a szervezet kloridkészleteinek kimerülése miatt következik be, ami adaptívan a kloridok intenzív reabszorpciójához vezet a vesékben, és fokozott káliumkiválasztást eredményez a vesén keresztül.

A vesén keresztüli káliumvesztést akkor diagnosztizálják, ha a hipokalémiás betegeknél túlzott kálium- és kloridürítést észlelnek a vizelettel, ami „nem felel meg az állapotnak” (kaliumiria több mint 20 mmol/nap, kloridürítés több mint 60 mmol/l). A hasonló elektrolitzavarokkal járó betegségek a vérnyomás szintjében különböznek. E tekintetben a vesén keresztüli káliumvesztés okainak osztályozása a kóros állapotok két csoportjára oszlik: normotenzív (A csoport) és hipertóniás (B csoport) állapotokra. Ez utóbbi csoportot a keringő aldoszteron és a plazma renin szintje alapján tovább bontják.

Normotenzív állapotok (A csoport):

• diuretikumok (hurok, tiazid, acetazolamid) visszaélése;
• Bartter-szindróma;
• Gitelman-szindróma;
• immun kálium pénisz intersticiális nephritis;
• I. és II. típusú vese tubuláris acidózis.

Hipertenzív állapotok (B csoport):

• magas aldoszteron- és reninszinttel (primer aldoszteronizmus adenoma és mellékvese hiperplázia miatt);
• magas aldoszteron- és alacsony reninszinttel (malignus magas vérnyomás, renovascularis magas vérnyomás, renint termelő tumor);
• alacsony aldoszteron- és reninszinttel (mineralokortikoidok, glicirrizinsav, karbenonezolon alkalmazása);
• normális aldoszteron- és reninszinttel (Itsenko-Cushing-szindróma).

Az A csoport vesében bekövetkező káliumveszteségei közül a leggyakoribbak a diuretikum-abúzus és a Gitelman-szindróma.

A klinikai gyakorlatban a hipokalémia gyakran a vízhajtók vagy hashajtók helytelen használata miatt alakul ki. Ez a helyzet általában a fiatal nőkre jellemző, akik jellemük vagy szakmájuk miatt szigorúan figyelik alakjukat. A főbb klinikai és laboratóriumi tünetek a gyengeség, a hipokalémia és a hipoklorémia, a metabolikus alkalózis, a magas kálium- és klórkoncentráció a vizeletben (klórkoncentráció 60 mmol/l felett), valamint a normális vérnyomásértékek. Az állapot diagnosztizálásához gondosan össze kell gyűjteni a beteg anamnézisét, és több vizeletmintában meg kell erősíteni a vízhajtók jelenlétét.

A ritkábban diagnosztizált Bartter-szindróma klinikai és laboratóriumi tüneteiben megkülönböztethetetlen a diuretikum-abúzustól. A Bartter-szindróma azonban általában a kisgyermekkor patológiája. Leggyakrabban méhen belüli fejlődési rendellenességekben (méhen belüli növekedési retardáció, polyhydramnion) szenvedő gyermekeknél, és gyakran koraszüléseknél észlelhető. A fő klinikai tünetek a hipokalémia, a káliumhiánnyal járó polyuria, az alacsony vérnyomás, a másodlagos hiperaldoszteronizmus és a metabolikus alkalózis. A vér Mg2 ^{+ -tartalma és a vizelettel történő Ca2+} -kiválasztása a normál értékeken belül van. Bartter-szindrómában a juxtamedulláris apparátus hiperpláziáját észlelik, amelyet a renin és az aldoszteron termelésének hirtelen növekedése kísér. A szindrómában fellépő súlyos elektrolitzavarokat a TALH gén mutációjával összefüggő génhibák okozzák, amely a disztális egyenes tubulusban a klorid reabszorpciójáért felelős.

A Gitelman-szindrómát, amelyet az 1960-as évek végén írtak le, jelenleg a hipokalémiás vesekárosodás leggyakoribb okának tekintik. A hipokalémia összes esetének több mint 50%-a ehhez a szindrómához kapcsolódik. A betegség felnőtteknél alakul ki, és mérsékelt hipokalémiában (a szérum káliumszintje 2,4-3,2 mmol/l között van) nyilvánul meg, amely nem rontja az életminőséget, nem okoz szívritmuszavarokat és izomgyengeséget. A vizsgálat gyakran kimutatja a vér Mg2 ⁺ koncentrációjának csökkenését, a határeseti hipoklorémiát, az enyhe metabolikus alkalózist és a másodlagos hiperaldoszteronizmust. Ezeknek a betegeknek a vesefunkciója hosszú ideig érintetlen marad. A vizeletvizsgálat során fokozott kloridkiválasztás és hipokalciuria észlelhető. A vérszérum magnéziumszintjének csökkenése és a hipokalciuria diagnosztikailag jelentős jelnek tekinthető. A Gitelman-szindróma oka a nefron disztális tubulusaiban található tiazid-érzékeny Na ⁺ -Q~ kotranszporter mutációjával jár, ami lehetővé teszi az állapot diagnosztizálását genotípus-meghatározással. A hipokalémia korrigálására káliumban gazdag ételeket és káliumpótlókat alkalmaznak. A Gitelman-szindrómában szenvedő betegek prognózisa kedvező.

A hipokalémia ritka okai az immun káliumpenikus intersticiális nephritis. Ehhez a betegséghez hipokalémia (közepes vagy súlyos), hiperkaliumuria, metabolikus alkalózis és mérsékelt hiperaldoszteronizmus is társul. A kalcium és a foszfor koncentrációja a vérszérumban általában a normál értékeken belül van. A betegség megkülönböztető jellemzője az egyidejű autoimmun manifesztációk (iridociklitisz, immun artritisz vagy magas titerű reumatoid faktor vagy autoantitestek kimutatása) jelenléte. Vesebiopsziában gyakran találhatók limfocitás infiltrátumok az interstitiumban. Az elektrolitzavarok oka ebben az esetben az iontranszporterek károsodásával jár, de a Bartter- és Gitelman-szindrómákkal ellentétben nem genetikailag meghatározott, hanem immun eredetű.

A hipokalémia gyakori oka a fent bemutatott állapotok mellett a disztális (I) és proximális (II) típusú vese tubuláris acidózis. A betegség domináns klinikai tünetei a súlyos hipokalémia és a metabolikus acidózis. Hasonló klinikai képet okoz a karboanhidráz-gátlók (acetazolamid) hosszú távú alkalmazása is.

Hipertóniás állapotban káliumvesztéssel járó betegeknél (B csoport) a hipokalémia fő oka a mineralokortikoid hormonok, elsősorban az aldoszteron túlzott termelése. Ezeknél a betegeknél általában hipoklorémiás metabolikus alkalózis alakul ki. A magas aldoszteronkoncentráció és az alacsony plazma renin aktivitás kombinációja figyelhető meg primer aldoszteronizmus esetén, amely a mellékvesekéreg zona glomerulosa adenomájában, hiperpláziájában vagy karcinómájában alakul ki. A magas plazma reninszinttel járó hiperaldoszteronizmust általában malignus magas vérnyomásban, renovascularis magas vérnyomásban és renint termelő tumorokban észlelik. Az Itsenko-Cushing-szindrómában normális plazma aldoszteron- és reninszint melletti magas vérnyomás hátterében hipokalémia alakul ki.

[ 4 ]

Tünetek hypokalaemia

Az enyhe hipokalémia (plazma káliumszint 3-3,5 mEq/l) ritkán okoz tüneteket. Amikor a plazma káliumszintje 3 mEq/l alatt van, általában izomgyengeség alakul ki, ami bénuláshoz és légzésleálláshoz vezethet. Egyéb izomrendellenességek közé tartoznak a görcsök, fasciculációk, paralitikus ileus, hipoventiláció, hipotenzió, tetánia és rabdomiolízis. A tartós hipokalémia károsíthatja a vese koncentrálóképességét, polyuriát és másodlagos polydipsiát okozva.

A hipokalémia szívre gyakorolt hatásai minimálisak, amíg a plazma káliumszintje el nem éri a < 3 mEq/l értéket. A hipokalémia ST-szakasz depressziót, T-hullám depressziót és U-hullám emelkedést okoz. Jelentős hipokalémia esetén a T-hullám fokozatosan csökken, az U-hullám pedig növekszik. Előfordul, hogy egy lapos vagy függőleges T-hullám egyesül egy függőleges U-hullámmal, ami összetéveszthető a megnyúlt QT-intervallummal. A hipokalémia korai pitvar- és kamrai összehúzódásokat, kamrai és pitvari tachyarrhythmiákat, valamint másod- vagy harmadfokú pitvar-kamrai blokkot okozhat. Az ilyen aritmiák súlyosabb hipokalémia esetén fokozódnak; kamrafibrilláció léphet fel. Az alapbetegségben szenvedő és/vagy digoxint szedő betegeknél enyhe hipokalémia esetén is nagy a kockázata a szív ingerületvezetési zavarainak.

A hipokalémia tünetei a következők:

• vázizomzat-károsodás (izomgyengeség, fáradtság, petyhüdt bénulás, rabdomiolízis);
• simaizomkárosodás (a gyomor és a vékonybél motilitásának csökkenése);
• a szívizom károsodása (a T-hullám csökkenése, a QT-intervallum megnyúlása, kifejezett U-hullám megjelenése, a QRS-komplex kiszélesedése és pitvar-kamrai blokk kialakulása);
• a perifériás idegek károsodása (a végtagok paresztéziája és merevsége);
• vesekárosodás poliuria, nokturia (a vesék koncentrációs képességének károsodása miatt) és primer polidipszia kialakulásával.

A káliumraktárak hosszú távú kimerülése intersticiális nephritist és veseelégtelenség kialakulását, egyes esetekben pedig ciszták kialakulását okozhatja a vesékben.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Diagnostics hypokalaemia

Hipokalémiát akkor diagnosztizálnak, ha a plazma K-szintje kevesebb, mint 3,5 mEq/l. Ha az ok nem egyértelmű a kórtörténetből (pl. gyógyszerek), további vizsgálatokra van szükség. Az acidózis és az intracelluláris K-eltolódás egyéb okainak kizárása után 24 órás vizelet K-szintet mérnek. Hipokalémia esetén a K-szekréció általában kevesebb, mint 15 mEq/l. Extrarenális K-veszteség vagy csökkent étrendi K-bevitel fordul elő krónikus, megmagyarázhatatlan hipokalémia esetén, amikor a vese K-szekréciója < 15 mEq/l. A 15 mEq/l-nél nagyobb szekréció a K-veszteség vesében rejlő okára utal.

A megmagyarázhatatlan hipokalémia fokozott vese K-szekrécióval és magas vérnyomással aldoszteron-termelő daganatra vagy Liddle-szindrómára utal. A fokozott vese K-veszteséggel és normális vérnyomással járó hipokalémia Bartter-szindrómára utal, de hipomagnesémia, okkult hányás és diuretikum-abúzus is lehetséges.

[ 8 ]

Kezelés hypokalaemia

A hipokalémia tünetei, melyeket alacsony szérum elektrolitszint kimutatása igazol, azonnali elektrolit-egyensúly-korrekciót igényelnek, mivel a szérum káliumszintjének 1 mmol/l-es csökkenése (2-4 mmol/l koncentrációtartományban) a szervezetben lévő teljes káliumtartalék 10%-os csökkenését jelenti.

Különböző szájon át szedhető K-készítmények léteznek. Mivel gyomor-bélrendszeri irritációt és alkalmankénti vérzést okoznak, általában több részletben adják be őket. A folyékony KCI szájon át történő adagolás esetén 1-2 órán belül növeli a K-szintet, de 25-50 mEq-nál nagyobb dózisokban keserű íze miatt rosszul tolerálható. A filmbevonatú KCI-készítmények biztonságosak és jobban tolerálhatók. A gyomor-bélrendszeri vérzés ritkábban fordul elő a mikrokapszulázott készítmények esetében. Számos olyan készítmény kapható, amelyek kapszulánként 8-10 mEq-ot tartalmaznak.

Súlyos hipokalémia esetén, amely nem reagál az orális terápiára, vagy a betegség aktív fázisában lévő kórházban fekvő betegeknél a K-pótlást parenterálisan kell végezni. Mivel a K-oldatok irritáló hatással lehetnek a perifériás vénákra, a koncentrációjuk nem haladhatja meg a 40 mEq/l-t. A hipokalémia korrekciójának sebességét a K sejtekbe jutásának időtartama korlátozza; normális esetben az adagolás sebessége nem haladhatja meg a 10 mEq/órát.

Hipokalémia okozta arrhythmiák esetén az intravénás KCI-t gyorsabban kell beadni, általában a centrális vénán keresztül, vagy több perifériás vénát használva egyszerre. 40 mEq/h KCI adható, de csak EKG-monitorozás és óránkénti plazma K-szint ellenőrzés mellett. A glükózoldatok nemkívánatosak, mivel a plazma inzulinszintjének emelkedése a hipokalémia átmeneti súlyosbodásához vezethet.

Magas plazma K-koncentrációval járó K-hiány esetén, amint az a diabéteszes ketoacidózis esetén megfigyelhető, az intravénás K-adagolást addig késleltetik, amíg a plazma K-szintje csökkenni nem kezd. Súlyos K-hiány esetén sem szükséges általában 24 óra alatt 100-120 mEq K-nál többet beadni, kivéve, ha a K-veszteség folytatódik. Hipokalémia és hipomagnesémia esetén a K- és Mg-hiány korrekciója szükséges a folyamatos vese K-veszteség elkerülése érdekében.

A vízhajtókat szedő betegeknek nem kell állandó K-bevitelt biztosítaniuk. Vízhajtók szedése esetén azonban szükséges a plazma K-szintjének monitorozása, különösen csökkent bal kamrai funkciójú betegeknél, digoxint szedő betegeknél, cukorbetegség esetén, béta-agonistákat szedő asztmás betegeknél. A triamteren napi egyszeri 100 mg-os orális dózisban vagy a spironolakton 25 mg-os orális dózisban nem növeli a K-kiválasztást, és olyan betegek is szedhetik, akiknél hipokalémia alakul ki, de nem tudják megtagadni a vízhajtók szedését. Hipokalémia kialakulása esetén K-pótlásra van szükség. Ha a K-szint kevesebb, mint 3 mEq/l, KCI orális adagolása szükséges. Mivel a plazma K-szintjének 1 mEq/l-es csökkenése a szervezetben 200-400 mEq teljes K-hiányt jelent, a hiány korrigálásához több napon keresztül 20-80 mEq/nap bevitelre van szükség. Hosszan tartó böjt utáni táplálkozás újraindításakor több hétig K-kiegészítők szedésére lehet szükség.

A diuretikumok szedése és a Gitelman-szindróma hátterében fellépő hipokalémia ritkán kifejezett (3-3,5 mmol/l között), és digitáliszzal nem kezelt betegeknél a fenti változások ritkán vezetnek súlyos szövődményekhez. A vizelettel történő káliumvesztés és a magnéziumtartalékok kimerülése miatt – amely elektrolit számos, az adenozin-trifoszfát (ATP) részvételével létrejövő enzim működésében részt vevő elektrolit, és ennek megfelelően a szív- és érrendszer, valamint az idegrendszer szabályozásában vesz részt –, még enyhe mértékű hipokalémiát is korrigálni kell. Ilyen helyzetekben az orvos taktikájának a kálium-megtakarító diuretikumok elhagyására kell irányulnia (amennyiben a beteg állapota ezt lehetővé teszi), vagy kálium-megtakarító diuretikumok felírására káliumkészítmények adagolásával kombinálva. Az alacsony nátriumtartalmú diéta (70-80 mmol/nap) szintén segít csökkenteni a hipokalémia súlyosságát.

Súlyosabb és rosszul korrigált hipokalémia esetén a kálium-homeosztázist nagy dózisú kálium-klorid orális adagolásával, kálium-megtakarító diuretikumokkal (amilorid, triamteren vagy spironolakton) kombinálva normalizálják.

A metabolikus alkalózisban fellépő hipokalémia kezelése kálium-klorid, vese tubuláris acidózis kezelésében pedig kálium-hidrogén-karbonát alkalmazásával jár. Ezen gyógyszerek intravénás beadása súlyos hipokalémia esetén (a szérum káliumkoncentrációja kevesebb, mint 2,5 mmol/l, és a káliumhiány klinikai tünetei - az EKG változásai, izomgyengeség) indokolt. A nevezett káliumkészítményeket intravénásan adják be olyan dózisokban, amelyek 1-2 óra alatt 0,7 mmol/kg koncentrációjú káliumbevitelt biztosítanak.

Súlyos hipokalémia (szérum káliumszint 2,0 mmol/l alatt) vagy arrhythmia kialakulása esetén a beadott kálium adagját 80-100 mmol/l-re emelik. Nem szabad elfelejteni, hogy a kálium perifériás vénába történő beadása 60 mmol/l-nél nagyobb dózisban, még alacsony adagolási sebesség (5-10 mmol/h) esetén is rendkívül fájdalmas. Ha gyors intravénás kálium-adagolásra van szükség, a combvéna is alkalmazható. Sürgős állapotok kialakulása esetén a káliumoldatokat a káliumvesztés számított sebességét meghaladó sebességgel (20-60 mmol/h) adagolják. A beadott kálium kezdetben az extracelluláris folyadékban oszlik el, majd bejut a sejtbe. A hipokalémia intenzív kezelését akkor állítják le, amikor a hipokalémia mértéke már nem jelent veszélyt a beteg életére. Ezt általában körülbelül 15 mmol kálium 15 perc alatti beadásával érik el. Ezt követően a káliumhiányt lassabban pótolják az EKG és a vérszérumszintjének folyamatos monitorozása mellett.