A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
A metabolikus szindróma okai és patogenezise
Utolsó ellenőrzés: 04.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A metabolikus szindróma okai
A metabolikus szindróma fő oka a veleszületett vagy szerzett inzulinrezisztencia, azaz a perifériás szövetek (máj, izmok, zsírszövet stb.) inzulinnal szembeni érzéketlensége. Az inzulinrezisztenciára való genetikai hajlam számos gén mutációjával jár. Ugyanakkor azt a hipotézist is felvetik, hogy az inzulinrezisztencia nem a metabolikus szindróma oka, hanem annak egy másik összetevője. Ezt a következtetést a metabolikus szindróma komponenseinek különböző etnikai csoportokban (feketék, fehérek az Egyesült Államokban és mexikói amerikaiak) előfordulásának vizsgálata alapján vonták le. A kapott adatok elemzése lehetővé tette számunkra, hogy feltételezzük egy másik genetikai faktor jelenlétét a metabolikus szindróma etiológiájában. Ezt a hipotetikus faktort Z faktornak nevezték el. Kölcsönhatásba lép az inzulinérzékeny szövetekkel, az endotéliummal, a vérnyomás, a lipid- és lipoprotein-anyagcsere szabályozórendszerével, és ennek megfelelően inzulinrezisztencia, érelmeszesedés, artériás magas vérnyomás és diszlipidémia kialakulását okozza. A metabolikus szindrómában a hiperinzulinémiát a szervezet kompenzációs állapotának tekintik az inzulinrezisztencia hátterében.
Az inzulinrezisztencia kialakulásához hozzájáruló külső tényezők közé tartoznak a nagy mennyiségű étkezés, a mozgásszegény életmód, az elhízás és az élet szociokulturális jellemzői. Az elhízás esetén a vérplazmában megemelkedik a szabad zsírsavak szintje. A szabad zsírsavak gátolják az inzulin hatását az izom- és májszövetekben, és elnyomják a glükóz által stimulált inzulinszekréciót.
[ A metabolikus szindróma patogenezise
A metabolikus szindróma kialakulásának fő mechanizmusa a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer túlérzékenységének kialakulása. A szervezet krónikus stresszre (depresszió, szorongás, dohányzás, alkoholfogyasztás) adott válasza e tengely akut aktiválódásában nyilvánul meg. A kortizol szintézise fokozódik, amely befolyásolja a glükóz és a lipidek anyagcseréjét. A kortizol csökkenti az izom- és májszövet érzékenységét az inzulinnal szemben, és ezáltal hozzájárul az inzulinrezisztencia kialakulásához. A kortizol és az ACTH fokozott szekréciója mellett a nőknél fokozott tesztoszteron- és androsztendion-szintézis is tapasztalható, ami hiperandrogenizmus kialakulásához vezet. Ezt elősegíti a nemi hormonokat kötő globulin szintjének csökkenése is náluk. Férfiaknál a tesztoszteronszint csökken az ACTH gonadotropin-felszabadító hormonra gyakorolt gátló hatása miatt. A férfiak alacsony, a nők magas tesztoszteronszintje szintén hozzájárul az inzulinrezisztencia kialakulásához. A magas kortizol- és inzulinszint, a növekedési hormon alacsony szintje, valamint a férfiaknál a tesztoszteronszint hozzájárul a zsírszövet túlzott lerakódásához, elsősorban a hasi régióban. Ez a zsigeri zsír zsírsejtjeiben található szteroid hormonok receptorainak nagy sűrűségének köszönhető. Így a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer fokozott aktivitása magyarázhatja az inzulinrezisztencia és a zsigeri elhízás kialakulását, amelyek a metabolikus szindróma alapvető jelei.
Az inzulinrezisztenciára válaszul kompenzációsan hiperinzulinémia alakul ki, amely kulcsszerepet játszik a metabolikus szindróma kialakulásában. A metabolikus szindróma esetén a banális és az étkezés utáni (2 órával étkezés vagy 75 g glükóz bevétele után) inzulin szintje jelentősen megemelkedik, és ez viszont növeli az inzulinrezisztencia súlyosságát. Az inzulin, mint anabolikus és gyulladáscsökkentő hatású hormon, elősegíti az érfal simaizomsejtjeinek proliferációját és migrációját, valamint az elhízás kialakulását. Ezek a folyamatok korai érelmeszesedés kialakulásához vezetnek.
A metabolikus szindrómában a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázata 2-5-szörösére nő, és ez nagyrészt a hiperinzulinémiának köszönhető. Az inzulin növeli a koleszterinszintézis sebességét és növeli az LDL-koleszterin receptorainak számát a sejtmembránokon, ezáltal növelve a koleszterin felszívódását a sejtek által. Ezzel együtt gátolt a koleszterin eltávolításának folyamata a sejtekből a HDL segítségével. Ezek a változások a sejtek koleszterin-anyagcseréjében jelentős szerepet játszanak az ateroszklerotikus plakkok kialakulásában.
Az artériás magas vérnyomás patogenezise, akárcsak a metabolikus szindróma egyéb komponensei, a hiperinzulinémián és az inzulinrezisztencián alapul. A hiperinzulinémiában a szimpatikus idegrendszer aktivitásának krónikus fokozódása és a vesetubulusokban a nátrium-retenció alakul ki. Mindkét tényező a vérnyomás emelkedését okozza. Jelentős szerepet játszik a béta-adrenerg receptorok krónikus stimulációja is, amely lipolízist okoz, főként a zsigeri zsírszövetben, és ezáltal növeli a szabad zsírsavak szintjét. A szabad zsírsavak viszont súlyosbítják az inzulinrezisztenciát és a hiperinzulinémiát.
A metabolikus szindróma esetén a szénhidrát-anyagcsere három fázison megy keresztül: a normoglikémiától, a meglévő inzulinrezisztenciától, a károsodott glükóztolerancia fázisán át a manifeszt 2-es típusú cukorbetegségig. A 2-es típusú cukorbetegség patogenezise az inzulinrezisztencia mellett az inzulin szekréciós defektusának jelenlétére is utal. Bizonyítékok vannak arra, hogy a béta-sejtek magas lipidtartalma károsítja az inzulinszekréciót. Annak ellenére, hogy a napi szekretált inzulin mennyisége növelhető, az inzulinszekréció korai fázisa elvész, és az étkezés utáni glikémiás szint emelkedik. A hepatociták inzulinrezisztenciája a máj fokozott éjszakai glükóztermelésében nyilvánul meg, ami reggeli hiperglikémiát okoz üres gyomorra.
A metabolikus szindrómát a diszlipidémia kialakulása jellemzi - a trigliceridek szintjének emelkedése a vérszérumban és a HDL szintjének csökkenése. Leggyakrabban az aterogén LDL szintjének emelkedését észlelik. A diszlipidémia az inzulinrezisztencia/hiperinzulinémia folyamatain alapul.
A hiperurikémiát a metabolikus szindróma egyik összetevőjének tekintik, mivel gyakran kombinálódik az inzulinrezisztencia szindróma más összetevőivel. A vérplazma húgysavszintjének emelkedésének fő oka a krónikus hiperinzulinémia - a metabolikus szindrómán belüli egyik legfontosabb patofiziológiai rendellenesség.
A metabolikus szindrómában a hemosztázis rendszer zavarai megegyeznek a cukorbetegségben megfigyeltekkel, de a szénhidrát-anyagcsere állapotának normalizálódása után sem tűnnek el. A cukorbetegség mellett a hiperinzulinémia, a diszlipidémia, a megnövekedett szabad zsírsavszint, az E-vitamin-hiány stb. is szerepet játszik a hiperkoagulálható állapot kialakulásában.