A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Mi okozza az escherichiózist?
Utolsó ellenőrzés: 19.11.2021
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Ehsherihiozom okozta Escherichia - mozgékony Gram-negatív pálcák, aerobic, kapcsolódó formájában Escherichia coli, a nemzetség az Escherichia Enterobacteriaceae család. A szokásos tápközegeken nőnek, baktériumölő anyagokat bocsátanak ki - a colicineket. Morfológiailag a szerotípusok nem különböznek egymástól. Escherichia tartalmaznak szomatikus (O-Ar - 173 szerotípus) kapszuláris (K-Ar - 80 szerotípus) és ostoros (Ar-H - 56 szerotípus) antigének. Az E. Coli hasmenése ötféleképpen oszlik meg:
- Majd enterotoksigennıe (ETKP);
- entropopatogenezis (EPP, EPEC);
- enteroinvazív (EKP, EIEC):
- ENTEROGEMORRAGICAL (EHKP, ENES);
- entertaydezivne (EPG KEKKÁ).
Az ETKP patogenitási tényezők (fűrészek vagy fimbrialis faktorok) meghatározzák a vékonybél alsó részei tapadásának és kolonizációjának hajlamát, valamint a toxinképződést. A termodálódó és termostabil enterotoxinok felelősek a megnövekedett folyadékkibocsátásért a bél lumenjében. Az EPOC kórokozó képessége a tapadási képességének köszönhető. Az EIKP plazmidokat képes behatolni a bélhám sejtjeibe és szaporodni bennük. Az EHEC felszabadulású citotoxin, az 1. és 2. Típusú shigopodobnye toxinok plazmidokat tartalmaznak, amelyek elősegítik az enterocitákhoz való tapadást. Az entero-enteráiis coli patogenitási tényezőit nem vizsgálták eléggé.
Escherichia a környezetben stabil, hónapokig tarthat vízben, talajban, ürüléken. Legfeljebb 34 napig maradnak életképesek a tejben. A gyermekek tápláló keverékeiben - legfeljebb 92 napig, a játékokon - 3-5 hónapig. A száraz szárítás jól tolerálható. Az ételben, különösen a tejben, képes reprodukálni. Gyorsan meghal, amikor fertőtlenítőszereknek és forró anyagnak van kitéve. Az E. Coli számos törzsének antibiotikumokkal szemben multidrug rezisztencia van.
Escherchiózis patogenezise
Az Escherichia a szájon keresztül áthatol, megkerülve a gyomor-gátat, és a tartozék típusától függően patogén.
Az enterotoxigén törzsek enterotoxinok és kolonizációs faktorok termelődésére képesek, amelyeken keresztül az enterocitákhoz való kötődés és a vékonybél kolonizációja valósul meg.
Enterotoxinok - hő-labilis vagy hőstabil fehérjék, amelyek befolyásolják a biokémiai funkciója a hám a kripták, anélkül, hogy minden nyilvánvaló morfológiai változások. Az enterotoxinok növelik az adenilát-cikláz és a guanil-cikláz aktivitását. A részvételüket, és ennek eredményeként a stimuláló hatást a prosztaglandinok fokozza a cAMP képződését, ami a lumen a bél nagy mennyiségben szekre-víz és az elektrolitok, amelyek nem rendelkeznek az ideje, hogy megszüntethető a vastagbélben - fejleszteni hasmenést követő megsértése víz-elektrolit-egyensúly. Az ETCP fertőző dózisa 10x10 10 mikrobiális sejt.
Az EHEC tulajdonsága a vastagbél vastagbél-epitheliumába való bejutás. A nyálkahártyába behatolva gyulladásos reakció kialakulását és a bélfal eróziójának kialakulását okozzák. Az epitélium károsodása következtében az endotoxinok vérben való felszívódása nő. Az ürülékeny betegeknél a nyál, a vér és a polimorf-nukleáris leukociták jelennek meg. EIKP - 5x10 5 mikrobiális sejt fertőző dózisa .
Az EPOC kórokozó mechanizmusát nem vizsgálták kellőképpen. A törzsek (055, 086,0111 stb.) Feltárják a Hep-2 sejtekhez való adhéziós faktort, amely miatt a vékonybél kolonizációja bekövetkezik. Az egyéb törzsekben (018, 044, 0112, stb.) Ez a faktor nem volt kimutatható. Az EPPC fertőző dózisa 10x10 10 mikrobiális sejt.
Az EHEC cytotoxint (SLT-shiga-szerű toxint) szabadít fel, amely elpusztítja a proximalis vastagbél bélfalának kis véredényeit borító endotélsejteket. A vérrögök és a fibrin befolyásolják a bélvérrel való vérellátást - a vérzsírok a székletben. Fejlett bélfal ischaemia, nekrózisig. Néhány betegnél szövődmény tapasztalható a terjesztett intravaszkuláris koaguláció (ICD), az ITH és az akut veseelégtelenség szindróma kialakulásával.
Az EACP alkalmas a vékonybél-epitélium kolonizációjára. A felnőttek és a gyermekek által okozott betegségek sokáig, de könnyedén folytatódnak. Ez annak köszönhető, hogy a baktériumok szilárdan rögzülnek a hámsejtek felületén.