A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Mi okozza az escherichiosist?
Utolsó ellenőrzés: 06.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az Escherichiosist az Escherichia coli okozza - mozgékony Gram-negatív pálcák, aerobok, amelyek az Escherichia coli fajba, az Escherichia nemzetségbe, az Enterobacteriaceae családba tartoznak. Hagyományos táptalajon nőnek, baktericid anyagokat - colicineket - választanak ki. Morfológiailag a szerotípusok nem különböznek egymástól. Az Escherichia szomatikus (O-Ag - 173 szerotípus), kapszuláris (K-Ag - 80 szerotípus) és ostoros (H-Ag - 56 szerotípus) antigéneket tartalmaz. A hasmenést okozó bélbaktériumok öt típusra oszthatók:
- enterotoxigén (ETKP, ETEC);
- enteropatogén (EPEC, EPEC);
- enteroinvazív (EIKP, EIEC):
- enterohemorrhagiás (EHEC, EHEC);
- enteroadhezív (EACP, EAEC).
Az ETEC patogenitási faktorai (pilusok, vagy fimbriális faktorok) meghatározzák a vékonybél alsó részeinek adhéziójára és kolonizációjára való hajlamot, valamint a toxinképződést. A hőérzékeny és hőstabil enterotoxinok felelősek a folyadék fokozott kiválasztásáért a bél lumenébe. Az ETEC patogenitása a tapadási képességének köszönhető. Az ETEC-ek plazmidokkal rendelkeznek, így képesek behatolni a bélhámsejtekbe és szaporodni azokban. Az ETEC-ek citotoxint, 1-es és 2-es típusú Shiga-szerű toxinokat választanak ki, és olyan plazmidokat tartalmaznak, amelyek elősegítik az enterocitákhoz való adhéziót. Az enteroadhézív E. coli patogenitási faktorait még nem vizsgálták kellőképpen.
Az Escherichia coli baktériumok ellenállóak a környezetben, és hónapokig is túlélhetik vízben, talajban és ürülékben. Tejben akár 34 napig, anyatej-helyettesítő tápszerekben akár 92 napig, játékokon pedig akár 3-5 hónapig is életképesek maradnak. Jól tolerálják a szárítást. Képesek szaporodni élelmiszerekben, különösen tejben. Fertőtlenítőszereknek és forralás hatására gyorsan elpusztulnak. Számos E. coli törzsről kimutatták, hogy többszörösen rezisztens az antibiotikumokkal szemben.
Az Escherichia coli fertőzések patogenezise
Az Escherichia coli a szájon át jut be, megkerüli a gyomorgátat, és típustól függően patogén hatást fejt ki.
Az enterotoxin termelő törzsek képesek enterotoxinok és egy kolonizációs faktor termelésére, amelyek révén az enterocitákhoz kötődnek és a vékonybél kolonizálódik.
Az enterotoxinok hőérzékeny vagy hőstabil fehérjék, amelyek a kripta hámjának biokémiai funkcióit befolyásolják anélkül, hogy látható morfológiai változásokat okoznának. Az enterotoxinok fokozzák az adenilát-cikláz és a guanilát-cikláz aktivitását. Részvételükkel és a prosztaglandinok stimuláló hatásának eredményeként fokozódik a cAMP képződése, aminek következtében nagy mennyiségű víz és elektrolit választódik ki a bél lumenébe, amelyeknek nincs idejük a vastagbélben újra felszívódni - vizes hasmenés alakul ki, amelyet a víz-elektrolit egyensúly zavarai követnek. Az ETEC fertőző dózisa 10x1010 mikrobiális sejt.
Az EICP-k képesek behatolni a vastagbél hámsejtjeibe. A nyálkahártyába behatolva gyulladásos reakciót és a bélfal erózióinak kialakulását okozzák. A hám károsodása miatt fokozódik az endotoxinok felszívódása a vérbe. A betegek székletében nyálka, vér és polimorfonukleáris leukociták jelennek meg. Az EICP fertőző dózisa 5x105 mikrobiális sejt.
Az EPKP patogenitási mechanizmusát nem vizsgálták kellőképpen. A törzsekben (055, 086, 0111 stb.) azonosították a Hep-2 sejtekhez való adhéziós faktort, amely a vékonybél kolonizációjához vezet. Más törzsekben (018, 044, 0112 stb.) ezt a faktort nem találták meg. Az EPKP fertőző dózisa 10x1010 mikrobiális sejt.
Az EHEC-k egy citotoxint (SLT - shiga-szerű toxin) választanak ki, amely elpusztítja a proximális vastagbél bélfalának kis ereit bélelő endothelsejteket. A vérrögök és a fibrin akadályozza a bél vérellátását - vér jelenik meg a székletben. Bélfali ischaemia alakul ki, egészen a nekrózisig. Egyes betegeknél disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma (DIC), ISS és akut veseelégtelenség kialakulásának szövődményei jelentkeznek.
Az EACP-k képesek kolonizálni a vékonybél hámját. A felnőtteknél és gyermekeknél okozott betegségek hosszan tartóak, de enyhék. Ez annak köszönhető, hogy a baktériumok szilárdan tapadnak a hámsejtek felszínéhez.