A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Mi okozza a gyermekkori cukorbetegséget?
Utolsó ellenőrzés: 04.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A cukorbetegség okai gyermekeknél
Feltételezik, hogy mind a genetikai hajlam, mind a környezeti tényezők szerepet játszanak a cukorbetegség kialakulásában. Az 1-es típusú cukorbetegségre való örökletes hajlam a normál gének kedvezőtlen kombinációjával jár, amelyek különböző kromoszómákon, különböző lokuszokban helyezkednek el, és amelyek többsége a szervezet autoimmun folyamatainak különböző láncszemeit szabályozza. Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek több mint 95%-ánál megtalálható a HLA-DR3, -DR4 vagy -DR3/DR4 allél. Az 1-es típusú cukorbetegségre való magas fokú hajlamot a HLA-DQh DR gének bizonyos allélvariánsainak kombinációi hordozzák.
Ezenkívül különféle környezeti tényezők is szerepet játszanak a cukorbetegség patogenezisében. Ezen tényezők többsége ismeretlen, de a vírusfertőzések (enterovírus, rubeola vírus) és a táplálkozási tényezők (pl. tehéntej kisgyermekkorban) olyan kiváltó faktorokká válhatnak, amelyek beindítják az autoimmun folyamatot a hajlamos egyéneknél. Az 1-es típusú cukorbetegség manifesztálódásához vezető immunológiai folyamat évekkel a betegség klinikai tüneteinek megjelenése előtt kezdődik. Ebben a prediabéteszes időszakban a betegek vérében emelkedett titerű különféle autoantitestek mutathatók ki a szigetsejtek (ICA) és az inzulin (IAA) vagy a szigetsejtekben található fehérje - GAD (glutamát-dekarboxiláz) ellen.
A cukorbetegség patogenezise
A betegség kialakulásának hat szakasza van.
- I. szakasz - a HLA-hoz kapcsolódó genetikai hajlam.
- II. szakasz - az autoimmun inzulitist kiváltó tényezőnek való kitettség.
- III. stádium - krónikus autoimmun inzulitisz.
- IV. stádium - a béta-sejtek részleges pusztulása. Csökkent inzulinszekréció glükóz adagolására adott válaszként, miközben a bazális glikémiát fenntartják (éhgyomorra).
- V. stádium - a betegség klinikai megnyilvánulása reziduális inzulinszekrécióval.
- VI. stádium - a béta-sejtek teljes pusztulása, abszolút inzulinhiány.
Az inzulinhiány a májsejtekbe, a zsír- és izomszövetbe történő glükóztranszport csökkenéséhez, valamint a hiperglikémia fokozódásához vezet. Az energiahiány kompenzálására aktiválódnak a májban az endogén glükóz képződésének mechanizmusai.
Az „elleninzuláris” hormonok (glükagon, adrenalin, GCS) hatására aktiválódik a glikogenolízis, a glükoneogenezis, a proteolízis és a lipolízis. Nő a hiperglikémia, megnő a vér aminosav-, koleszterin- és szabad zsírsavtartalma, romlik az energiahiány. 9 mmol/l feletti glikémiás szinten glükózuria jelentkezik. Ozmotikus diurézis alakul ki, ami viszont polyuriához, dehidratációhoz és polidipsiához vezet. Az inzulinhiány és a hiperglükagonémia elősegíti a zsírsavak ketonokká alakulását. A ketonok felhalmozódása metabolikus acidózishoz vezet. A vizelettel a kationokkal együtt kiválasztódó ketonok fokozzák a víz- és elektrolitveszteséget. A növekvő dehidratáció, acidózis, hiperozmolalitás és oxigénhiány diabéteszes kóma kialakulásához vezet.