Mi okozza a cukorbetegséget a gyermekekben?
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A cukorbetegség okai gyermekeknél
Javasolt, hogy a cukorbetegség kialakulásában mind a genetikai hajlam, mind a környezeti tényezők fontosak. A genetikai hajlam 1-es típusú cukorbetegség társul kedvezőtlen kombinációja normális gének, található különböző loci különböző kromoszómákon, melyek többsége ellenőrzik a különböző kapcsolatokat a szervezet autoimmun folyamatok. Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek több mint 95% -ában HLA-DR3, -DR4 vagy -DR3 / DR4 allél van. Az 1-es típusú cukorbetegség magas fokú hajlamát a HLA-DQh DR-gének egyes allélváltozatainak kombinációi hordozzák.
Emellett különböző környezeti tényezők is érintettek a cukorbetegség patogenezisében. A legtöbb ilyen tényező nem ismert, de a vírusos fertőzések (enterovirus, kanyaró vírusa) és táplálkozási tényezők (mint például a tehéntej csecsemőkorban) válhat a kiváltó tényezőket kiváltó autoimmun folyamatot az arra hajlamos egyéneknél. Az immunológiai folyamat, amely elvezet a megnyilvánulása 1-es típusú diabetes indul év kezdete előtt a klinikai tüneteket, a betegség. Ez alatt az prediabetikus időszakban a betegek vérében található emelt titereket különféle autoantitestek szigetsejtekre sejtek (ICA) és inzulin (IAA), vagy egy fehérje található a szigetecske sejtekben - a GAD (glyutamatdekarboksilaze).
A cukorbetegség patogenezise
A betegség kialakulásában hat szakasz áll fenn.
- Én szakaszban - a HLA-val kapcsolatos genetikai hajlam.
- II. Szakasz - az autoimmun insulitist kiváltó tényező hatása.
- III. Stádium - krónikus autoimmun insulitis.
- IV. Stádium - a béta sejtek részleges megsemmisítése. Csökkenti az inzulin szekrécióját a glükóz bejuttatásához, miközben megtartja a bazális glikémiát (böjtöt).
- V. Szakasz - a betegség klinikai megnyilvánulása a maradék inzulinszekrécióval.
- VI. Lépés - a béta sejtek teljes pusztulása, abszolút inzulinhiány.
Az inzulinhiány a glükóz és a májsejtek, a zsír és az izomszövet transzportjának csökkenéséhez vezet, ami a hiperglikémia emelkedését jelenti. Az endogén glükóz képződésének mechanizmusai a májban aktiválódnak az energiahiány kompenzálására.
Az "ellenoldali" hormonok (glukagon, adrenalin, GCS) hatására, glikogenolízis, glükonogenezis, proteolízis, lipolízis aktiválódnak. Hiperglikémia, emelkedett aminosavszint, koleszterin, szabad zsírsavak emelkedése, súlyosbítva az energiahiány. A 9 mmol / l fölötti glikémiás szintnél megjelenik a glucosuria. Oszmotikus diurézis alakul ki, ami viszont poliuríniához vezet. Dehidráció és polidipsia. Az inzulinhiány és a hyperglucagonemia elősegíti a zsírsavak ketonokká történő átalakítását. A ketonok felhalmozódása metabolikus acidózishoz vezet. A vizeletben kiszerelt ketonok és a kationok növelik a víz és az elektrolit veszteségét. A dehidratáció, az acidózis, a hyperosmolality és az oxigénhiány fokozódása a cukorbeteg kóma kialakulásához vezet.