A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Mi okozza a jersiniózist?
Utolsó ellenőrzés: 04.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A yersiniosis okai
A yersiniosist az Enterobacteriaceae családba tartozó Gram-negatív Yersinia enterocolitica bacillus okozza . Ez egy heterotróf fakultatív anaerob mikroorganizmus, pszichrofil és oligotróf tulajdonságokkal. "Éheztetett" és szegényített környezetben is növekszik. Széles hőmérsékleti tartományban életképes marad: 40 és -30 °C között. Az optimális növekedési hőmérséklet 22-28 °C. Aktívan szaporodik háztartási hűtőszekrényekben és zöldségtárolókban (4 és -4 °C között). Anyagcseréje oxidatív és fermentatív. Gyenge ureáz aktivitással rendelkezik. Az Y. enterocolitica 76 szerotípusa ismert, amelyek közül csak 11 okoz betegséget emberben. A patogén Y. enterocolitica az 1b biocsoportba tartozik. H- és O-antigénekkel rendelkeznek. Egyes törzsek V- és W-virulencia antigéneket tartalmaznak, amelyek a külső membránban helyezkednek el. Specifikus és keresztreagáló antigénekkel rendelkeznek, amelyek meghatározzák az intraspecifikus és gyakori enterobakteriális antigén kapcsolatokat az Y. pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, Salmonellae, Shigellae, Klebsiellae stb. baktériumokkal. Ezt figyelembe kell venni a szerológiai vizsgálatok eredményeinek értelmezésekor.
A betegség kialakulásában a vezető szerepet az Y. enterocolitica patogenitási faktorai játsszák: adhézió, a bélhám felszínén való kolonizáció, enterotoxigenitás, invazivitás és citotoxicitás. A legtöbb törzs nem invazív. Nem minden invazív törzs képes intracelluláris szaporodásra. Ez magyarázza a betegség formáinak és variánsainak sokféleségét.
A yersinia virulenciájának szabályozását kromoszómális és plazmid gének végzik. Egy- és kétplazmidos törzsek keringenek. A külső membrán fehérjéi biztosítják a kórokozó non-invazív módon történő penetrációját a bélnyálkahártyán keresztül. A bakteriális adhézió, a kollagénhez kötődve, hozzájárulhat az ízületi gyulladás kialakulásához a betegeknél. Az IgA gének - a yersinia "magas patogenitású szigetei" - szabályozzák a szerin proteáz szintézisét, amely lebontja a nyálkahártyák szekréciós IgA-ját.
A Yersinia enterocolitica szárítás, forralás, napfény és különféle vegyszerek (klóramin, maró hatású szublimát, hidrogén-peroxid, alkohol) hatására elpusztul. A pasztőrözés és a rövid ideig tartó, akár 80 °C-os hőmérsékletnek való kitettség nem mindig vezet a Y. enterocolitica pusztulásához .
[ A yersiniosis patogenezise
A Yersinia és a makroorganizmus közötti kölcsönhatás jellege az utóbbi immunológiai reaktivitásától, a törzs patogenitási faktorainak halmazától, a fertőzés dózisától és az alkalmazás módjától függ. A baktériumok nagy része leküzdi a gyomor védőgátját. Hurutos-eróziós, ritkábban hurutos-fekélyes gastroduodenitis alakul ki. Ezután a kóros folyamat kialakulása két irányba mehet: vagy gyulladásos változások következnek be csak a bélben, vagy generalizált folyamat alakul ki a kórokozó nyirok- és hematogén terjedésével.
A gyengén invazív, kifejezett enterotoxigenitású Y. enterocolitica törzsek által okozott yersiniosist általában lokalizált folyamat jellemzi, amely klinikailag a gyomor-bél traktus mérgezésében és károsodásában (katarrális-hámló, katarrális-fekélyes enteritisz és enterokolitisz) nyilvánul meg.
A Yersinia behatolása a mesenterialis nyirokcsomókba a hasi forma kialakulását okozza mesenterialis nyirokcsomó-gyulladással, terminális ileitisszel vagy akut vakbélgyulladással. A betegség gyomor-bélrendszeri és hasi formái lehetnek függetlenek, vagy egy generalizált folyamat egyik fázisa.
A yersiniosis invazív és nem invazív úton terjed. Az első úton a Yersinia áthatol a bélhámszöveten, majd ciklikus betegség alakul ki, a betegség gyomor-bélrendszeri, hasi és generalizált fázisaival. A második út, amely a fagocitákon belüli bélnyálkahártyán keresztül halad, akkor lehetséges, ha a fertőzést citotoxikus és invazív törzs okozza. Ez gyakran a kórokozó gyors terjedéséhez vezet.
A felépülési időszak alatt a szervezet megszabadul a yersiniosistól, és a szervek és rendszerek károsodott funkciói helyreállnak. Megfelelő immunválasz esetén a betegség felépüléssel végződik. A yersiniosis elhúzódó lefolyásának és másodlagos gócos formáinak kialakulásának mechanizmusait nem vizsgálták kellőképpen. A vezető szerepet a betegség akut időszakában már kialakuló immunpatológiai reakciók, a Y. enterocolitica hosszú távú perzisztenciája és örökletes tényezők játsszák. Az akut yersiniosis után 5 éven belül egyes betegeknél szisztémás betegségek alakulnak ki (autoimmun pajzsmirigy-gyulladás, Crohn-betegség, Reiter-szindróma, reumatoid artritisz stb.).