Mi okozza iersiniosis?
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Yersiniosis okai
Ok iersinioza - Gram-negatív bacillus Yersinia enterocolitica családi Enterobacteriaceae. Ez jelenti heterotróf fakultatív anaerob mikroorganizmus pszichrofil és oligotróf tulajdonságait. Rastotna „éhes” a média és a szegényített közeg összetételének. Megtartja életképességét széles hőmérsékleti tartományban: 40 és -30 ° C között. Optimális hőmérséklet a növekedéshez: 22-28 ° C Aktívan megsokszorozódik a háztartási hűtőszekrényben és a növényi áruházakban (4-től -4 ° C-ig). A metabolizmus oxidálódik és fermentál. Gyenge ureázaktivitással rendelkezik. 76 Y. enterocolitica szerotípusai ismertek . amelyek közül csak 11 embert okoz. Patogén Y. Enterocolitica kombinálhatók biogroups 1b. H- és O-antigénjeik vannak. Néhány törzs tartalmaznak V- és W-virulencia antigének található a külső membránban. Ezek specifikus és keresztreakcióba lép antigének meghatározására intraspecifikus és a közös enterobaktériumok antigén miatt Y. A pseudotuberculosis, Brucellae, az Escherichia, Salmonella, Shigella, Klebsiellae és mások. Ezt figyelembe kell venni, amikor az eredmények értelmezésénél szerológiai vizsgálatok.
A fejlesztés a betegség vezető szerepet játszott patogenitási faktor Y. A enterocolitica: adhézió, kolonizáció a felszínen a bél epitélium, enterotoxikus, invazív és a citotoxicitást. A legtöbb törzs nem invazív. Nem minden invazív törzs képes intracelluláris reprodukcióra. Ez megmagyarázza a betegségek formáinak és változatainak változatosságát.
A Yersinia virulenciájának szabályozását kromoszomális és plazmidgének végzik. Egy és két plazmid törzsek keringenek. A külső membrán fehérjéi biztosítják a patogén penetrációját a bélnyálkahártyán keresztül nem invazív úton. A kollagénhez kötődő bakteriális tapadás elősegítheti az arthritis kialakulását a betegekben. IgA-gének - "magas patogenitású szigetek" Yersinia - ellenőrzik a szerin-proteáz szintézisét, amely elpusztítja a nyálkahártyák szekréciós IgA-ját.
A Yersinia enterocolitica szárítással, forralással, napfénynek való kitettséggel és különböző vegyi anyagokkal (kloramin, higany-klorid, hidrogén-peroxid, alkohol) elpusztul. A pasztőrözés és a rövid időtartamú, 80 ° C-os hőmérsékletnek való kitettség nem mindig vezet Y. Enterocolitica halálához .
[Az iersiniosis patogenezise
A Yersinia és a makroorganizmus kölcsönhatásának jellege a második immunológiai reaktivitásától, a törzs kórokozó faktorainak, a fertőzés dózisától és az adagolás módjától függ. A baktériumok többsége leküzdi a gyomor védő gátját. Katarrális eróziós, ritkábban katasztrofális fekély gastroduodenitis alakul ki. Ezután a kóros folyamat fejlődése két irányba megy: vagy gyulladásos változások lesznek csak a bélben, vagy a kórokozó lymphoid és hematogén terjesztésének általános folyamata alakul ki.
A iersinioza okozott slaboinvazivnymi törzsei Y. Enterocolitica a enterotoxikus kifejezettebb, jellemző általában lokalizált folyamat klinikailag megnyilvánult intoxikáció és gasztrointesztinális sérülések (hurutos-hámlásos, hurutos bélgyulladás, valamint fekélyes enterocolitis).
A Yersinia penetrációja a mesenterialis csomóba a hasi formák kialakulását okozza mesenterialis lymphadenitis, terminális ileitis vagy akut appendicitis esetén. A betegség gyomor- és hasi formái lehetnek függetlenek vagy az általánosított folyamat egyik fázisa.
Az Iersiniosis invazív módon és nem invazív módon terjed. Az első eljárás során a Yersinia behatol a bélhámba, majd ciklusos betegség alakul ki a betegség gyomor-bélrendszeri, hasi és általános fázisaiban. A fagocita belsejében a bélnyálkahártyán keresztül végrehajtott második módszer lehetséges, ha a fertőzést citotoxikus és invazív törzs okozza. Gyakran a kórokozó gyors elterjedéséhez vezet.
A feltöltés időszakában a szervezet kiszabadul az iersinijából, és a szervek és rendszerek zavart funkciói helyreállnak. Megfelelő immunválasz esetén a betegség visszanyeréssel fejeződik be. A yersiniosis elhúzódó áramlási és másodlagos fókuszformáinak kialakulására szolgáló mechanizmusokat nem vizsgálták megfelelően. A vezető szerepet betöltik a betegség akut periódusában már kialakult immunopatológiai reakciók, az Y. Enterocolitica és az örökletes tényezők hosszú fennmaradása . Az akut yersiniosis után öt éven belül számos beteg szisztémás betegséget (autoimmun tüdőgyulladást, Crohn-betegséget, Reiter-szindrómát, reumatoid artritust stb.) Fejleszt.