Mi okozza a szalmonellózist?

A szalmonellózis okai

Az O-antigén szerkezete szerint a szalmonellákat A, B, C, D, E stb. csoportokba, a flagelláris H-antigén szerint pedig szerotípusokba sorolják. Körülbelül 2000 szerotípus létezik. Emberből több mint 700 szerotípust izoláltak. Hazánkban több mint 500-at regisztráltak. Közülük a B, C és D csoportú szalmonella dominál. E - Salmonella enteritidis, S. typhimurium, S. derby, S. panama, S. anatum, S. choleraesuis.

A szalmonellózis patogenezise

A fertőző folyamat kialakulása nagymértékben függ a fertőzés mechanizmusától (étel, kontaktus stb.), a fertőző dózis nagyságától és a kórokozó patogenitásának mértékétől, a makroorganizmus immunvédelmétől, az életkortól stb. Bizonyos esetekben a bélfertőzés gyorsan lezajlik, endotoxin sokk, súlyos toxikózis exsicózissal vagy generalizált fertőző folyamattal (szeptikus formák) és jelentős bakteremiával (tífuszszerű formák) jár, míg másokban látens, szubklinikai formák vagy bakteriális hordozás fordul elő. A betegség formájától függetlenül a fő kóros folyamat a gyomor-bél traktusban és főként a vékonybélben alakul ki.

• Az élő baktériumok a gyomor-bél traktus felső szakaszaiban (a gyomorban, a vékonybélben) elpusztulnak, ami nagy mennyiségű endotoxin felszabadulását eredményezi, amelyek a vérbe felszívódva toxikus szindrómát ("toxémia fázis") okoznak, amely meghatározza a betegség kezdeti időszakának klinikai képét.
• Ha a bakteriolízis nem elegendő, és a gyomor-bél traktus nem specifikus védelmének tényezői nem tökéletesek (kisgyermekek, újszülöttek, legyengült egyének stb.), a szalmonella szabadon bejut a vékonybélbe, majd a vastagbélbe, ahol a kóros folyamat elsődleges lokalizációja („enterális fázis”) történik.

A bélhámra és nagyobb mértékben az alatta lévő szövetre kifejezett invazivitással és citotoxicitással rendelkező szalmonellák nemcsak az epiteliális felszín kezdeti kolonizációjára képesek, hanem (fagoszómaszerű vakuolák részeként) behatolhatnak az epiteliális sejtekbe, a nyálkahártya megfelelő lemezébe, a makrofágokba és szaporodhatnak azokban. Mind a vékony-, mind a vastagbél hámjának kolonizációja, a szalmonella szaporodása az epiteliális sejtekben (és a makrofágokban) a mikrobolyhok elvékonyodásához, fragmentálódásához és kilökődéséhez, az enterociták pusztulásához, valamint kifejezett hurutos és granulomatózus gyulladás kialakulásához vezet, amely a hasmenéses szindróma (enteritis vagy enterokolitisz) kialakulásának fő patogenetikai mechanizmusaként szolgál.

• A szervezet immunrendszerének állapotától és mindenekelőtt az immunitás sejtes kapcsolatától, a nem specifikus védelem egyéb tényezőitől függően vagy csak lokális gyulladásos folyamat következik be, vagy a bél- és nyirokrendszeri gát áttörése következik be, és megkezdődik a fertőző folyamat következő szakasza ("bakterémia fázis"). A véráramlással a szalmonella különböző szervekbe és szövetekbe jut, ahol szintén szaporodhatnak ("másodlagos lokalizáció") a sejtekben limfohisztiocitás és epithelioid granulómák kialakulásával, valamint szeptikus gócok (meningitis, endocarditis, osteomyelitis, peritonitis stb.) kialakulásával (szeptikus forma).

A kifejezett hasmenéses szindróma, az ismételt hányás és egyéb tényezők következtében toxikózis szindróma alakul ki exikózissal, valamint hemodinamikai zavarok, a szív- és érrendszeri, a központi és az autonóm idegrendszer funkciói, az anyagcsere, a vesék, a máj és gyakran a mellékvesekéreg működésének elnyomásával. Az exikózissal járó toxikózis kialakulása súlyosbítja az alapjául szolgáló fertőző folyamatot, és gyakran kedvezőtlen kimenetel oka lehet.

A szalmonella intracelluláris parazitizmusa a bélhámsejtekben (beleértve a makrofágokat is) meghatározza a szervezetben való hosszú távú fennmaradásuk lehetőségét, az exacerbációk és relapszusok előfordulását, valamint a hosszú távú bakteriális kiválasztás kialakulását és az antibiotikum-terápia alacsony hatékonyságát.