A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Mi okozza a tetanuszt?
Utolsó ellenőrzés: 04.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A tetanusz okai
A tetanusz okozója a Clostridium tetani (Clostridium nemzetség, Basillaceae család) - egy nagy Gram-pozitív pálca, politrich, több mint 20 ostoros, obligát anaerob. Oxigénhez való hozzáféréssel spórákat képez. Élete során három mérgező anyagot termel, ostor (H-Ag) és szomatikus (O-Ag) antigénekkel rendelkezik. A ostor antigén szerint a kórokozó 10 szerovarját különböztetik meg. A kórokozó patogenitása és a betegség minden klinikai megnyilvánulása a tetanoszpasminhoz kapcsolódik - egy 150 kDa tömegű polipeptidhez, a legerősebb méreghez, toxicitásban csak a botulinum toxin után a második.
A tetanuszbacillus spórái rendkívül ellenállóak a fizikai és kémiai tényezőkkel szemben. Száraz formában 155 °C hőmérsékleten 20 perc után elpusztulnak, 1%-os higany-klorid oldatban pedig 8-10 órán át életképesek maradnak. A kórokozó vegetatív formája instabil a környezetben.
[ A tetanusz patogenezise
A külső burok sérülésén keresztül a szervezetbe jutó kórokozó spórái a bejutási ponton maradnak. Anaerob körülmények (nekrotikus szövet, vérrögök, ischaemia, idegen testek, oxigént fogyasztó flóra) és megfelelő immunvédelem hiányában a spórák vegetatív formákká csíráznak. Ezt követően megkezdődik a tetanusz exotoxin intenzív termelése. A toxin hematogén, limfogén és perineurális úton terjed a szervezetben, és szilárdan rögzül az idegszövetben. Szelektíven blokkolja az interneuronok gátló hatását a motoros neuronokra, elsősorban a gerincvelő elülső szarvainak motoros sejtjeiben. A motoros neuronokban spontán módon keletkező impulzusok szabadon vezetődnek a harántcsíkolt izmokba, azok tónusos feszültségét okozva.
Meg kell jegyezni, hogy mindenekelőtt a harántcsíkolt izmok összehúzódása következik be, amelyek egyrészt közelebb vannak a sérülés helyéhez, másrészt viszonylag (egységnyi területre vetítve) az emberi testben a "legerősebb" izmokként működnek (rágó- és arcizmok). Ezenkívül az agytörzs retikuláris képződésének neuronjainak blokádja hozzájárul a paraszimpatikus idegrendszer gátlásához, ami a szimpatikus idegrendszer aktiválódásához vezet, és ez viszont a testhőmérséklet emelkedését, artériás magas vérnyomást és súlyos izzadást okoz, egészen a kiszáradás kialakulásáig.
Az állandó izomfeszültség mikrokeringési zavarokkal párosul. Egy ördögi kör alakul ki: a metabolikus acidózis és a mikrokeringési zavarok görcsrohamok kialakulásához vezetnek, a görcsös szindróma pedig súlyosbítja a metabolikus acidózist és a mikrokeringési zavarokat. Ha a beteg nem a görcsroham "csúcspontján" hal meg légzési vagy szívmegállás következtében, akkor a betegség további lefolyásával a halál oka lehet a toxin közvetlen hatása a légzőszervi és vazomotoros központokra, mély anyagcserezavarokkal, valamint gennyes-szeptikus szövődményekkel kombinálva.
A tetanusz epidemiológiája
A kórokozó forrása számos állatfaj, különösen kérődzők, amelyek emésztőrendszerében spórák és a kórokozó vegetatív formái megtalálhatók. A kórokozó az emberi bélrendszerben is kimutatható. Amikor a tetanuszbacillus spórái a széklettel a talajba kerülnek, évekig ott maradnak, és kedvező hőmérsékleti viszonyok között, oxigénhiány vagy aerob flóra általi fogyasztás esetén csíráznak, ami a spórák felhalmozódásához vezet. A kórokozó talajpopulációjának növekedése különösen a trópusi országokra jellemző. Így a talaj a kórokozó természetes rezervoárjaként szolgál.
Fertőzés akkor következik be, amikor a spórák sebekből, különösen repeszekből, háztartási, ipari és mezőgazdasági sérülésekből, talajrészecskékkel és idegen testekkel együtt behatolnak a szövetekbe. Békeidőben a fertőzés leggyakoribb oka a kisebb lábsérülések, a fejlődő országokban pedig az újszülöttek köldökzsinórsebe. A tetanusz égési sérülések, fagyás, kórházon kívüli abortuszok, műtétek, szülés, különféle gyulladásos folyamatok, trofikus fekélyek és rothadó daganatok után alakulhat ki. A háborús tetanusz kiterjedt sebekkel jár. Néha a fertőzés belépési pontja nem határozható meg ("kriptogén tetanusz").
A tetanusz iránti érzékenység magas. A mérsékelt éghajlatú országokban nyári szezonalitás figyelhető meg (mezőgazdasági sérülések).
A fertőzés utáni immunitás nem alakul ki.
A betegség a világ minden régiójában előfordul. Az éves előfordulási arány nagymértékben függ a lakosság átoltottságától, valamint a sürgősségi megelőzéstől, és a fejlődő országokban eléri a 10-50 esetet 100 000 lakosra vetítve. A fejlődő országokban a fertőzöttek többsége újszülött és csecsemő. Évente akár 400 000 újszülött is meghal. A fejlett országokban, ahol a tömeges oltás az 1950-es években kezdődött, az előfordulási arány közel két nagyságrenddel alacsonyabb. A betegek nem jelentenek járványügyi veszélyt.
Magasabb előfordulási arány figyelhető meg forró, párás éghajlaton, ami lassú sebgyógyulással, a talaj kórokozóval való fokozott szennyezettségével, valamint számos országban elterjedt szokással jár, hogy a köldöksebet talajjal vagy állati ürülékkel kezelik.