^

Egészség

A
A
A

Modern nézet a hyperuricaemia patogenetikai mechanizmusairól

 
, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 18.10.2021
 
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

Köszvény - tofusnoe szisztémás betegség jellemző lerakódása kristályok nátrium monourata különböző szervekben és szövetekben a fejlődő és így gyulladás hyperurikaemiás által okozott környezeti és / vagy genetikai tényezők. A patogenezis sérti urát köszvényt (purin) metabolizmus és emelkedése vér húgysav (UA). A húgysav-anyagcsere középpontjában hiperprodukciója és a vesék váladéka csökken. Ugyanakkor az elsődleges köszvényben szenvedő betegek mindössze 10% -a csak a húgysav endogén képződését sérti. Más betegeknél a fő tényező a zavar kialakulását hyperurikaemia húgysavkiválasztást a vesék.

Emellett megsemmisítése csontrendszeri köszvény jellemzi zsigeri megnyilvánulásai, amelyek közül az egyik egy húgysav nephropathia. Urát nephropathia egy változata a krónikus tubulointerstitialis nephritis, felhalmozódása jellemez a húgysav kristályok a hézagokban abban a fejlesztési másodlagos gyulladásos sérülés és a vesetubulusok epitheliális vagy teljesítményét annak funkciója és reabszorpció folyamatok.

Szállítás húgysav vese az egyik kaszkád 4 folyamatok: glomeruláris filtrációs, szinte teljes reabszorpciója szűrjük húgysav kiválasztást és a Post-szekréciós reabszorpció a proximális tubulus. A hordozók nem kötődnek a fehérjékhez, ezért szabadon szűrtek a vese glomerulusokban. Speed tubuláris szekréció jóval alacsonyabb, mint a csöves reabszorpciót, ezért a hozzájárulás kiválasztott urát a száma a kiosztott urát kicsi. Gyakorlatilag szűrjük 98-100% húgysav szívódik vissza a proximális tubulus, ami után 50% szűrt urát újonnan szekretált, majd reabszorpció történik csaknem 80% -os izolált urát, és végül megjelent mintegy 7-10% szűrt urát. A reximáció, a szekréció és a poszt-szekréciós reabszorpció fázisai a proximális tubulusban fordulnak elő. Reabszorpció és szekréció folyamatok végzik specifikus molekulákat (transzporterek) található, a kefeszegély proximális tubulus hám.

A legtöbb űrtranszporter az OAT család tagja. Az urát csőszerű reabszorpcióját szerves anionok (urát-anioncsere) transzporterével végezzük, amelyet URAT1 -nek (az SLC22A12 gén által kódolva) azonosítunk. Ez a szállító csak emberekben jelen van. Számos tanulmány, köztük a familiáris hyporurikémia, az URAT1 transzportert kódoló SLC22A12 gén mutációját jelzi. Kiderült, hogy ezek a páciensek gyakorlatilag nem befolyásolják a probenecid és a piradinamid (antituberkuluszos gyógyszer, antiuricosurikus hatással) a húgysav felszabadulását.

Emellett URAT1 más transzporterek: URATv1, SLC5A8 kódolt nátrium-függő kontrasporter, szerves anion transzporter család OAT (OAT1 és OAT3, OAT2 és OAT4), ABCG2 (urát transzporter a gyűjtő csatornák), SLC2A3 (nátrium / foszfát kottransporter proximális tubulusok). OAT2 és OAT4 található apikális membránján a proximális tubulus és OAT1 OAT3 annak bazolaterális, a fő funkciója az, hogy cseréje szerves anionok és bikarboksilata, de ugyanakkor bizonyíték van a hatásukat a húgysav közlekedési.

URATv1 (OATv1), amelynek következtében vált ismertté GLUT9, által kódolt SLC2A9 gén egy feszültség-szerves ion transzporter, előnyösen glükóz és fruktóz, és húgysav transzporter polimorfizmus társított ez a gén hypouricaemia, amelyet megerősített genetikai vizsgálatokban.

Kevésbé tanulmányozták azokat a mechanizmusokat, amelyek befolyásolják a húgysav szekrécióját. A szekréció megsértése az ATP-függő szivattyú megváltozásával, az MRP4 gén mutációjával van összefüggésben, amely kódolja az uromodulin (Tamm-Horsfall fehérje, az ABSG2 gén) képződését. A pontos mechanizmus, amellyel az uromodulin befolyásolja az urát-szekréciót, még nem ismeretes, talán ez a proximális tubulusok és ugyanakkor a húgysav nátrium reabszorpciójának növekedésével magyarázható.

Betegségei a vesében szállítószalagok fokozott reabszorpciója húgysav vezethet a fejlesztési hyperurikaemia és, végső soron, a köszvény. Számos tanulmány zavar a húgysav transzporterek azonosították a genetikai mutációk egyúttal a legtöbb ilyen tanulmány középpontjában a jelenléte a genetikai mutációk urát transzporter betegeknél hypouricaemia, és ugyanakkor a kérdés, hogy a mutációk jelenlétét betegekben hyperurikaemiás kevesebb vizsgálták. Hangsúlyt fektetnek az aktiválási adatokat szállítók URAT1 GLUT9 és gazdag étrend purin, a magas vérnyomás és a helyi iszkémia, ami növekedést okoz, újra felszívják a húgysav. Van bizonyíték arra, hogy megsértik az apikális tubuláris reabszorpciója nátrium-urát keresztül URAT1 a későbbi fejlődését hyperurikaemia hatása alatt diabéteszes ketoacidózis, mérgezés etanolamin, a kezelés pirazinamid, hiperinzulinémia és metabolikus szindróma. Így, károsodott vese- húgysavkiválasztást lehet egy másodlagos folyamat romlása miatt a renális tubuláris rendszer.

Tubular munkaerőegységenkénti köszvényes betegek meg lehet becsülni a ürítésével,-clearance, ürülő hatóanyag (FE), reabszorpció húgysav, kalcium (Ca), foszfor (P) kiválasztódását ammónia. A beteg "standard" vizsgálata nem teszi lehetővé a vesefunkció megsértésének jeleit. A legegyszerűbb és legközelíthetőbb módszer a húgysav-clearance becslése a test felszíni területének utólagos újratervezésével. A vizsgálatok köszvényes betegek mutatott elegendően magas információtartalma szolgáló ezen teszt jeleit urát nephropathia, mivel az értéke húgysav-clearance kevesebb, mint 7 ml / perc / 1,73m2 van érzékenysége - 90% és specificitása - 66%.

Posztgraduális hallgatója Khalfina Tamila Nilovna Kórházi Terápiás Osztályának. A hiperurikémia patogenetikai mechanizmusainak modern nézete // Gyakorlati orvostudomány. 8 (64) 2012. December / 1. Kötet

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.