Neurogenikus syncope (syncopal conditions)

Syncope (syncope) - a rövid távú eszméletvesztés és a posturalis tónus megsértése a szív- és érrendszeri és légzőszervi zavarokkal szemben.

Jelenleg tendencia van a syncope kezelésére a tudat paroxysmális rendellenességek keretében. Ebben a tekintetben, előnyös alkalmazni a „syncope”, ami azt jelenti, szélesebb megértése lehetséges mechanizmusok patogenezisének ez a feltétel, mint egy ábrázolása hipoxiás és anoxiás, amelyek kapcsolatban vannak az akut elégtelenség agyi keringés a ezen betegségek patogenezisében, kijelölt ájulás. Azt is figyelembe kell venni az ilyen jellegű dolog, mint a „összeomlását”, amely áll a vaszkuláris szabályozási megsértése megnyilvánult, rohamokban esik, de az eszméletvesztés ugyanakkor nem kötelező.

Általában a szinkopóta a legtöbb esetben szédülés, sötétedés a szemekben, fülecsengés, "közeledő esés és tudatvesztés" érzése. Azokban az esetekben, amikor ezek a tünetek jelentkeznek, és a tudatvesztés nem alakul ki, az előszinkopális állapotokról vagy a lipotímiáról van szó.

A szinkopóta állapotok számos besorolása létezik, ami a pathogenezisük általánosan elismert koncepciójának hiányából ered. Még ezeknek az államoknak az elosztása két osztályba - a neurogén és a szomatogén szinkroszkópok - pontatlannak és nagyon feltételesnek tűnik, különösen olyan esetekben, amikor az idegi vagy szomatikus szférában nincs különösebb változás.

A szinkopóma tünetei (szinkopopális állapotok) számos különbség ellenére bizonyos mértékig sztereotipizáltak. A szinkrópot az időben kifejlesztett folyamatnak tekintik, ezért a legtöbb esetben kiválaszthatjuk azokat a megnyilvánulásokat, amelyek megelőzik a tényleges ájulást és az azt követő időszakot. N. Gastaut (1956) hasonló megnyilvánulásait parasincopálisnak. O. Corfariu (1971), O. Corfariu, Popoviciu L. (1972) - elő- és utólagos gyártmányok. NK Bogolepov et al. (1968) három időszakot azonosítottak: előszink-copális állapot (pre-obstrukció vagy lipotimia); valójában szinkopó, vagy ájulás, és a posztszinkroszális időszak. Minden egyes időszakban eltérő súlyossági és súlyossági fok van. Predsinkopalnye megnyilvánulások előző eszméletvesztés, általában az utolsó néhány másodperc és 1-2 perc alatt (általában 4-20 és 1,5-1 perc), és úgy tűnik a rossz közérzet, hányinger, megnyilvánulása a hideg verejték, kétértelműsége „köd”, mielőtt szemek, szédülés, fülben zajló zajt, émelygést, elhomályosodást, a közelgő esés és a tudatvesztés érzését. Egyes betegeknél van egy érzés, szorongás, félelem, légszomj, szívdobogás, gombóc a torokban, zsibbadás az ajkak, a nyelv, az ujjak. Ezek a tünetek azonban hiányozhatnak.

A tudatvesztés általában 6-60 másodpercig tart. Leggyakrabban elhomályosodik és csökken az izomtónus, az immobilitás, a szemek zárulnak, a mydriasis kialakul a pupilláris válasz fényre adott csökkenésével. Általában nincsenek kóros reflexek, gyenge, szabálytalan, labilis pulzus, a vérnyomáscsökkenés és a sekély légzés. A mély szinkkalizációval több klónozott vagy tónusos-klónikus rándulás lehetséges, önkényes vizelés és ritkán kiürülés.

Post-syncopal időszak - általában néhány másodpercig tart, és a beteg gyorsan felébred, helyesen orientálva magát térben és időben. Általában a beteg szorongó, az incidens megrémülése, sápadt, adinámiás; tachycardia, gyors légzés, súlyos általános gyengeség és fáradtság.

A diagnózis szempontjából nagy jelentőséggel bír a syncopal (és parasyncopal) állapot elemzése. Hangsúlyozni kell, hogy egyes esetekben a kulcs nemcsak az azonnali preszkópális állapot elemzését, hanem a pszicho-vegetatív és viselkedési hátteret (órákat, napokat is), amelyeken a szinkopáció fejlődött. Ez lehetővé teszi számunkra, hogy megalapozzunk egy fontos tényt - lehet-e ezt a szinkopatot a pszichovegetatív szindróma paroxizmális megnyilvánulásaként tekinteni?

Egy bizonyos konvencionizmus ellenére, amelyet fent említettünk, a syncopal állapotok minden változata két osztályra osztható: neurogén és szomatogén. Figyelembe fogjuk venni azokat a szinkopális állapotokat, amelyek nem kapcsolódnak a vázolt szomatikus (általában kardiológiai) betegségekhez, hanem neurogén rendellenességek, és különösen a vegetatív szabályozás diszfunkciója.

[1], [2], [3], [4]

vérnyomást csökkentő szinkopálás

Vérnyomást csökkentő syncope (egyszerű vazovagális, vazomotoros syncope) fordul elő leggyakrabban eredményeként a különböző (általában stressz) hatások, és együtt jár egy éles csökkenést a teljes perifériás ellenállás, dilatáció, főként perifériás vaszkuláris izomzat.

Az egyszerű vasodepresszor-syncope a rövidtávú eszméletvesztés leggyakoribb változata, és a különböző kutatók szerint 28-93,1% a szinkopopális betegek körében.

A vasodepresszor szinkron tünetei (szinkóp)

Eszméletvesztés általában akkor fordul elő nem azonnal: a szabály, megelőzi egy különálló predsinkopalny időszakban. Között a kiváltó tényezők és feltételek bekövetkezésének syncope leggyakrabban megjelölt afferens válasz a stressz, mint a félelem, a szorongás, a félelem, a kapcsolódó kellemetlen hírek, balesetek, vér fajta vagy ájulás mások, előkészítés, várakozás és magatartási vérvétel, fogászati beavatkozás, és más egészségügyi manipuláció. Szinkopálás gyakran fordul elő, amikor a fájdalom (erős vagy kicsit) alatt említett manipuláció vagy visceralis eredetű fájdalom (gyomor-bél, emlő, a máj és a vese kólika és mtsai.). Bizonyos esetekben közvetlen izgatottsági tényezők hiányozhatnak.

A syncope kialakulásához vezető feltételek közül a leggyakoribb az ortosztatikus tényező (a szállítás hosszú ideje, a sorban stb.);

Egy pihentető helyiségben a páciens kompenzációs reakcióként hiperventilációt okoz, ami egy további erős provokáló tényező. Fokozott fáradtság, alváshiány, meleg időjárás, alkoholfogyasztás, láz - ezek és más tényezők alkotják az ájulás megvalósulásának feltételeit.

A szinkron alatt a beteg általában mozdulatlan, a bőr sápadt vagy szürke-földes színű, hideg, verejtékezett. Bradycardia, extrasystole kiderült. A szisztolés vérnyomás 55 mm Hg-ra csökken. Art. Az EEG vizsgálatban a nagy amplitúdójú lassú delta és delta sávokat detektálják. A páciens vízszintes pozíciója a vérnyomás gyors növekedéséhez vezet, ritka esetekben a hypotensio néhány percig vagy (kivételes esetben) akár órákig is eltarthat. A hosszan tartó eszméletvesztés (több mint 15-20 másodperc) tónusos és (vagy) klonális görcsöket, akaratlan vizelést és kiszökést eredményezhet.

A posztszinkkópikus állapot eltérő időtartamú és súlyos lehet, amelyet aszténa és vegetatív megnyilvánulások kísérhetnek. Bizonyos esetekben a beteg emelkedése ismétlődő ájuláshoz vezet a fenti tünetekkel együtt.

Felmérés a betegek számos változás pszichés és vegetatív területeken: különböző változatai érzelmi zavarok (ingerlékenység, fóbiás tünetek, depressziós hangulat, hisztérikus stigma, stb), vegetatív labilitás és hajlamosak alacsony vérnyomás.

Amikor diagnosztizálására vérnyomást csökkentő syncope figyelembe kell vennie jelenlétében provokáló tényezők, feltételek előfordulása syncope, predsinkopalnyh megnyilvánulásai időszakban, vérnyomás-csökkenés és a bradycardia során eszméletvesztés, bőr állapota postsinkopalnom időszakban (meleg, nedves). Fontos szerepe van a diagnózis a jelenléte a beteg megnyilvánulásai pszicho-vegetatív szindróma, epilepsziát (klinikai és paraclinical) jelek, kivéve a szív- és más szomatikus betegségek.

Az vazodepresszor syncopalis állapotok patogenezise még mindig nem tisztázott. Számos tényező által észlelt kutatók a tanulmány a syncope (örökletes hajlam, perinatális patológia, jelenlétében autonóm rendellenességek, a tendencia, hogy a paraszimpatikus reakciók maradék neurológiai rendellenességek, stb). Nem tudja megmagyarázni minden egyes tudatvesztés okait.

GL Engel (1947, 1962), amely számos fiziológiai reakció biológiai jelentésének elemzésén alapszik, amely a Ch. Darwin és W. Cannon, feltételeztük, hogy a vérnyomást csökkentő ájulás - kóros reakció fordul elő, hogy tapasztalatok eredményeképpen a szorongás vagy a félelem olyan környezetben, ahol a tevékenység (mozgás) akadályozza vagy lehetetlenné teszi. Blokád a „küzdj vagy menekülj” reakció arra a tényre, hogy a túlzott aktivitás a keringési rendszer, hangolva izomműködés nem kompenzálja az izmok munkáját. „Attitude” perifériális vaszkuláris intenzív keringés (értágulat), nincs felvétel „vénás szivattyú” társított izomműködés csökkenéséhez vezet a vér térfogata áramlik a szív, és a megjelenése a reflex bradycardia. Így a vasodepresszoros reflex (az artériás nyomás csökkenése), a perifériás vasoplegiával kombinálva is szerepel.

Természetesen, ahogy a szerző megjegyzi, ez a hipotézis nem képes megmagyarázni a vasodepresszor-syncope patogenezisének minden aspektusát. Az elmúlt évek munkája jelentős szerepet játszik a károsodott agyi aktivációs homeosztázis kóroktanában. Meghatározzák a szív-érrendszeri és légúti rendellenesség zavarának specifikus agyi mechanizmusait, amelyek egy nem megfelelő szuperszegmentális programhoz kapcsolódnak az autonóm funkciók mintázatának szabályozására. Az autonóm rendellenességek spektrumában nem csak a szív- és érrendszeri, hanem a légzési rendellenességek, beleértve a hiperventilációs manifesztációkat is, nagy jelentőséggel bír a patogenezis és a tünetek kialakulása szempontjából.

Ortosztatikus szinkopáció

Az ortosztatikus szinkopóta állapot egy rövid távú eszméletvesztés, amely akkor következik be, ha a beteg vízszintes helyzetből függőleges helyzetbe vagy egy hosszan tartó tartózkodás hatására függőleges helyzetben mozog. Általánosságban a szinkopóta az ortosztatikus hypotensio jelenlétéhez kötődik.

Normál körülmények között a vízszintes helyzetből függőleges pozícióba való átmenethez a vérnyomás enyhe és rövid távú (néhány másodperces) csökkenését, valamint a vérnyomás gyors emelkedését kíséri.

Diagnózis ortosztatikus ájulás hozott elemzés alapján a klinikai kép (kommunikáció ortosztatikus ájulás tényező pillanatnyi eszméletvesztés nélkül jelölt parasinkopalnyh Államok); hozzáférhetősége alacsony vérnyomás a normális szívritmus (bradycardia hiányában, mint általában akkor történik, amikor vérnyomást csökkentő syncope, és hiányában a kompenzációs tachycardia, amely általában megfigyelhető egészséges). A diagnózis egyik fontos segítsége a Schellong pozitív tesztje - a vérnyomás hirtelen csökkenése, ha vízszintes helyzetbe kerül, és nincs kompenzáló tachycardia. Egy fontos bizonyítékot ortosztatikus hipotenzió nincsenek koncentrációjának növekedése az aldoszteron és katekolaminok a vérben és a vizelet kiválasztását, amikor felállnak. Fontos vizsgálat egy 30 perces minta, amely fokozatosan csökkenti a vérnyomást. Egyéb speciális vizsgálatokra is szükség van a perifériás vegetatív innerváció elégtelenség jeleinek megállapításához.

A differenciáldiagnózis céljából az ortosztatikus syncope és a vasodepressor syncope összehasonlító elemzését kell végezni. Az elsőhöz fontos az ortosztatikus helyzetekhez való szoros, merev kapcsolódás és a provokáció más változatainak hiánya, amelyek az vasodepresszor szinkronizációjára jellemzőek. Vérnyomást csökkentő syncope jellemzi rengeteg pszicho-vegetatív megnyilvánulásai a pre- és postsinkopalnyh időszakok lassabb, mint az ortosztatikus syncope, a veszteség és visszatérését a tudat. Nélkülözhetetlen jelenléte bradycardia alatt vérnyomást csökkentő syncope és távollétében egyaránt bradi- és tachycardia, ha a vérnyomás csökken betegeknél ortosztatikus ájulás.

Hiperventilációs syncope (syncope)

A szinkopóta állapotok a hiperventilációs szindróma klinikai megnyilvánulásai közé tartoznak. A hiperventilációs mechanizmusok egyidejűleg jelentős szerepet játszhatnak a különböző természetű syncopei patogenezisében, mivel a túlzott légzés a szervezetben számos és poliszisztematikus változáshoz vezet.

A hyperventilation ájulásának sajátossága abban rejlik, hogy a hyperventiláció jelenségét leggyakrabban hipoglikémiás és fájdalmas megnyilvánulásokkal kombinálják. A betegek, akik hajlamosak a patológiás vazomotoros reakciókat emberek poszturális hipotenzió, hiperventiláció vizsgálati okozhat szédülés vagy ájulás, különösen, ha a beteg, majd álló helyzetben. Az ilyen inzulin 5 egységnyi inzulin mintához történő bevezetése jelentősen érzékennyé teszi a mintát, és a tudat megsértése gyorsabban történik. Ebben az esetben bizonyos összefüggés van a károsodott tudat szintje és az EEG egyidejű változása között, amit az 5- és a G-sáv lassú ritmusai bizonyítanak.

Meg kell különböztetni a hiperventilációs syncopal állapotok két különböző változatát különféle patogenetikai mechanizmusokkal:

• hypocapnic, vagy acapnic, hyperventilation syncope változata;
• vazodepresszor típusú hyperventilation syncope. Az azonosított változatok tiszta formában ritkák, gyakrabban egy klinikai képen egy vagy másik változat érvényesül.

Hypokapnichesky (akapnichesky) egy hiperventilációs syncope változata

Hypocapnic (akapnichesky) variáns hyperventilatio syncope határoztuk vezető annak mechanizmusát - reagáltatjuk az agyat, hogy csökken a részleges széndioxid nyomás a keringő vérben, valamint a respirációs alkalózis és Bohr hatás (elmozdulás oxihemoglobin disszociációs görbe balra, ami építmény tropizmus oxigén hemoglobin, és nehézség annak hasítással átmenet agyszövet) vezet reflex görcs és az agyi erek agyszövet hipoxia.

A klinikai jellemzők hosszú pre-patch állapot jelenlétében állnak. Meg kell jegyezni, hogy a stop hyperventilatio ezekben a helyzetekben lehet az expresszió vagy kibontakozó beteg vegetatív válság (pánikroham) fényes hiperventilációval komponens (hiperventilláció válság), vagy hisztérikus illeszkedik fokozott légzés, amely vezethet másodlagos feletti eltolja a mechanizmus bonyolult konverziót. Presyncope így lehet kellően hosszú (perc, tíz perc), kiegészítve vegetatív krízisek releváns pszichiátriai, vegetatív és hiperventilációt tünetek (félelem, a szorongás, szívdobogás, hamis angina, légszomj, paresztézia, tetánia, polyuria és mtsai.).

A hiperventilációs szinkron hipokapikus változatának egyik fontos jellemzője a hirtelen eszméletvesztés hiánya. Általánosságban először a tudatosság megváltozott állapotának jelei vannak: az unrealitás érzése, a környezet különössége, a fej könnyedségének érzése, a tudat szűkítése. E jelenségek súlyosbodása végsõ soron a szûkéshez, a tudat csökkenéséhez és a páciens csökkenéséhez vezet. Ebben az esetben a tudat villódzásának jelenségét - a visszatérési és a tudatvesztési periódusok váltakozását jegyezzük meg. A későbbi vizsgálat feltárja a páciens tudatának jelenlétét a különféle, néha meglehetősen fényes képeken. Számos esetben a betegek jelzik a teljes tudatvesztés hiányát és a külső világ bizonyos jelenségeinek észlelésének megőrzését (például a fordított beszéd), amikor nem lehet válaszolni rájuk. A tudatvesztés időtartama szintén sokkal nagyobb lehet, mint egyszerű ájulással. Néha eléri a 10-20, vagy akár 30 percet. Lényegében ez a hyperventilációs paroxizmának a hajlamos helyzetben való folytatása.

Ez az időtartam a jelenség az emberi tudat a jelenségek a villódzó tudat is jelezheti jelenlétében egy sajátos pszichofiziológiai szervezet az egyedi rajong a konverzió (hisztérikus) reakciók.

E betegektől különböző légzési zavarok fordulhatnak elő - fokozott légzés (hyperventilation) vagy légzési elégtelenség (apnoe).

A betegek megjelenése a tudat megsértése során ilyen helyzetekben általában kevéssé változik, a hemodinamikai mutatókat szintén nem befolyásolja jelentősen. Talán a „ájulás” kapcsolatban ezek a betegek nem megfelelő, valószínűleg ez egyfajta „transzban” megváltozott tudatállapot eredményeként hatásainak tartós hiperventilláció, párosulva bizonyos funkciók pszichofiziológiai mintát. Azonban a kényszerítő tudatzavar, megbetegszik, és ami a legfontosabb, a szoros kapcsolat e hibák a jelenség a hiperventilláció, és másokkal, vérnyomást csökkentő, reakciókat ugyanezen betegek kell figyelembe venni tudatzavarokról az e fejezetben tárgyalt. Hozzá kell tenni, hogy az élettani hatásai hiperventilláció miatt globális jellege lehet azonosítani, és szerepelnek a kóros folyamatot és másokat, különösen a szív rejtett kóros elváltozásokat, mint a megjelenése súlyos ritmuszavarok - az eredmény a mozgás a pacemaker az AV-csomó, és még kamra az atrioventricularis noduláris vagy idioventricularis ritmus kialakulásával.

A hiperventiláció ezen fiziológiai következményei nyilvánvalóan összefüggésben kell lenniük egy másik - a hyperventiláció syncopális megnyilvánulásainak második változatával.

A hyperventilation syncope vaso depressziós változata

Hiperventilláció kiviteli alakban vérnyomást csökkentő syncope történő felvételéhez kapcsolódó patogenezisében syncope más mechanizmus - egy éles csökkenést a perifériás vaszkuláris rezisztencia generalizált azok bővítési anélkül kompenzációs szívverés gyakoriságát. A hiperventiláció szerepe a vérben a vér újraelosztásának mechanizmusaiban jól ismert. Tehát normál körülmények között a hiperventiláció az agy-izomrendszerben a vér újraeloszlását okozza, nevezetesen az agyi véráramlás csökkenése és az izom véráramlásának növekedése. A mechanizmus túlzott, nem megfelelő beillesztése a vazo-depresszor szinkopás patofiziológiai alapja hyperventilációs rendellenességek esetén.

A syncope ezen változatának klinikai képe két fontos összetevő jelenléte, ami bizonyos eltéréseket okoz az egyszerű, nem hyperventilációs variánsnak az vasodresszor-syncope-tól. Először is, ez egy "gazdag" parasinkcopális klinikai kép, amelyet abban a tényben fejezünk ki, hogy a pszicho-vegetatív megnyilvánulások szignifikánsan jelen vannak mind a pre-, mind a poszt-syncopális periódusokban. Leggyakrabban ezek az érzelmi vegetatívak, beleértve a hiperventilációt, manifesztációkat. Ezenkívül számos esetben karpopedális tetanikus görcsök fordulnak elő, amelyeket tévesen epilepsziás eredetűnek tekinthetünk.

Amint már említettük, az vasodepresszor szinkron lényegében a redukált (és egyes esetekben kibővített) vegetatív, vagy pontosabban hiperventilációs paroxizmia kialakulásának egyik szakasza. A betegek és mások tudatosságának elvesztése jelentősebb esemény, ezért a presynopális periódus eseményének anamnezisében a betegeket gyakran elhagyják. A hyperventilation vasodressor syncope klinikai kifejeződésének másik fontos összetevője a gyakori (természetesen természetes) kombináció az acepin (hypocapnic) típusú tudatzavar rendellenességeivel. A jelenléte egy megváltozott tudatállapot elemek predsinkopalnom időszakban és villogás jelenségek tudat az időszak az eszméletvesztés van kialakítva néhány esetben szokatlan klinikai képet, ami az orvosok egyfajta zavarodottság. Így a betegek, akik elájult vérnyomást csökkentő, a szokásos típusú, orvosok, a tulajdonképpeni ájulás volt némi ingadozás - a vibrálás a tudat. Általános szabály, hogy az orvosok tévesen gondolják, hogy ezek a páciensek jelen vannak a vezető hisztériás mechanizmusokban a syncope genesisében.

A syncope ezen változatának fontos klinikai jele az ismétlődő szinkráció, amikor fel akar kelni olyan betegeknél, akik vízszintes helyzetben vannak a posztszinkroszális időszakban.

Az vazodepresszor hyperventilation syncope egy másik jellemzője a provokáló faktorok nagyobb tartományának a jelenléte, mint a közönséges egyszerű syncope esetén. Különösen fontos, hogy ezek a betegek, olyan helyzetben, amikor objektíven és szubjektíven részt a légutakat: a meleg, a jelenléte erős szagot áraszt, fülledt, zárt terek, amelyek hatására a betegek fóbiás félelmek megjelenése légúti érzetek és az azt követő hiperventilláció, stb ...

Diagnózist fenomenológiai gondos elemzés és megállapította, a szerkezet parasinkopalnogo sinkopalnogo időszakok és jelzések jelenléte jelentős érzelmi, vegetatív, hiperventilláció és tetanikus jelenségek, valamint módosult tudatállapotok, a jelenléte a villogás jelenség a tudat.

A hyperventilációs szindróma diagnózisára vonatkozó kritériumokat kell alkalmazni.

A differenciáldiagnózis epilepsziával, hisztériával történik. Kimondva pszicho-vegetatív tünetek, a jelenléte tetániás görcsök, a hosszú ideig tartó felület tudat (amelyet néha tekinthető posztiktális lenyűgöző) - minden egyes esetekben vezet téves diagnózis epilepszia, mint például a halántéklebeny epilepszia.

Ezekben az esetekben a diagnózis hiperventilláció syncope segít hosszabb (perc, tíz perc, néha óra), mint az epilepszia (másodpercben), predsinkopalny időszakban. Amennyiben az egyéb klinikai és EEG változások jellemző epilepszia, nincs javulás a találkozó görcsoldó és jelentős hatást ad pszichotróp szerek és (vagy) tartsa lélegzetet lehetővé korrekció megszünteti epilepsziás jellegét szenvedés. Ezenkívül a hiperventilációs szindróma pozitív diagnózisa elengedhetetlen.

Sinocarotid syncope (ájulás)

Carotis sinus syncope (túlérzékenységi szindróma, carotis sinus túlérzékenység) - ájulás, patogenezisében, amely a vezető szerepet játszik a sinus carotis sinus túlérzékenység, ami megsértése a szabályozás a szívritmus, a hang a perifériás vagy agyi erek.

Az egészséges emberek 30% -ában a carotis sinusra gyakorolt nyomás következtében különféle érrendszeri reakciók fordulnak elő; még gyakrabban fordul elő ilyen reakciók olyan betegeknél, akiknél az esszenciális hipertónia (75%) és az atherosclerosisban (80%) kombinált artériás hipertónia esetén fordul elő. Ebben az esetben a szinkopóta állapotokat csak ebben a kontingensben lévő betegek 3% -ánál figyeljük meg. A carotis sinus túlérzékenységével összefüggő leggyakoribb ájulás 30 év után következik be, különösen az idősek és a szenilis korú férfiak esetében.

Ezeknek a szinkoptiának a jellegzetes vonása az a carotis sinus irritációjával társult. Leggyakrabban ez akkor fordul elő, amikor a fej mozog, a fej hátrafelé billent (a fodrász alatt borotválkozás közben, a csillagok megtekintésekor, egy repülő repülőgép nyomon követése, tűzijátékok megtekintése stb.). Fontos, hogy szoros, kemény gallérokat vagy szorosan kötődjenek, nyakra daganatszerű alakzatok jelenjenek meg, és összenyomják a sinocarotid területet. Állapodás előfordulhat evés közben is.

Néhány beteg presynopális periódusa gyakorlatilag hiányozhat; néha enyhén kifejeződnek, és az állam a szinkron után.

Bizonyos esetekben a betegek rövid távú, de kifejezetten expresszált előszink-copális állapotot mutatnak ki, melyet súlyos félelem, légszomj, a torok és mellkasi szorítás érzése jellemez. A betegek egy része a szinkopóta állapotot követően a boldogtalanság, az aszténia és a depresszió érzését fejezi ki. A tudatvesztés időtartama különböző lehet, leggyakrabban 10-60 s között ingadozik, egyes betegeknél görcsök is lehetségesek.

Ennek részeként szindróma van osztva három típusú syncope: vagus típusú (bradycardia vagy asystolia) vérnyomást csökkentő típusú (csökkentett, vérnyomásesés a normális szívritmus), és az agyi típus, amikor eszméletvesztés társított stimuláció a carotis sinus, nem kíséri semmilyen a szív ritmusa vagy a vérnyomás csökkenése.

Agyi (központi) opció carotis syncope kísérhet, ráadásul tudatzavarokról, és beszédzavarok, epizódok akaratlan könnyezés kifejezve érzéseit súlyos gyengeség, elvesztése izomtónus megnyilvánuló parasinkopalnom időszakban. Veszteség tudatszerkezet ezekben az esetekben van kötve, úgy tűnik, nagy érzékenységű nemcsak carotis sinus sinus, hanem bulvár központok, amelyek azonban jellemző összes változatát carotis sinus túlérzékenység.

Fontos az a tény, hogy a tudatvesztés mellett a carotis sinus túlérzékenység szindróma mellett más tünetek is megfigyelhetők, amelyek megkönnyítik a helyes diagnózist. Így írják le a súlyos gyengeség és a posturális tónus elvesztését kataplexiás típusú, a tudatzavarok nélkül.

A sino-carotis syncope diagnózisához alapvető fontosságú, hogy egy minta nyomást gyakoroljon a carotis sinus területére. Pszeudo-pozitív minta lehet a helyzet, ha a beteg a ateroszklerotikus nyaki verőerek eredményeket kompressziós lényegében a leszorítási nyaki és az agyi ischaemia. Annak érdekében, hogy elkerülhető legyen ez a gyakori hiba, feltétlenül szükséges, hogy először mindkét carotis artériák auscultációját végezzük. Ezután a hajlamos helyzetben, váltakozva nyomja meg a carotis sinus (vagy masszírozza). A carotis sinus szindróma diagnosztizálásának kritériumai a minta alapján a következők:

1. több mint 3 másodpercnél hosszabb aszketológus periódus előfordulása (kardioinhibitor változat);
2. a szisztolés vérnyomás csökkenése 50 mmHg felett. Art. Vagy 30 mmHg-nél több. Art. A syncope (vasodepresszoros változat) egyidejű előfordulásával.

A kardioinhibitor reakció megelőzését atropin és vasodepresszor - adrenalin bevezetésével érik el.

Amikor a differenciál diagnózis szükséges megkülönböztetni vérnyomást csökkentő syncope és a carotis sinus kiviteli alakban egyszerű vérnyomást csökkentő syncope. Később kor, férfi nem, kevésbé predsinkopalnye jelenségek (és néha annak hiánya), a betegség jelenléte okoz túlérzékenységet sinocarotid sinus (atherosclerosis carotis, coronaria erek, a jelenléte a különböző formációk a nyak), és végül, a szoros kapcsolat előfordulási syncope helyzet serkenti a carotis sinus sine (fej mozgását és így tovább.), valamint a pozitív teszt a nyomást a sinus karotidnyi - mindezek a tényezők teszik lehetővé, hogy különbséget vérnyomást csökkentő opció sinocarotid blues egy egyszerű vasodepresszor szinkkalátumból.

Összefoglalva, meg kell jegyezni, hogy a carotis típusú túlérzékenység nem mindig közvetlenül kapcsolódik semmilyen specifikus szerves patológiához, hanem az agy és a test funkcionális állapotától függ. Az utóbbi esetben a carotis sinus fokozott érzékenysége bekerülhet a neurogén (pszichogén) természet ízületi állapotainak egyéb patogeneziséhez.

Köhögés (ájulás)

Köhögés szinkron (syncope) - köhögéssel járó szinkráció; általában megjelennek a háttérben a kifejezett támadás köhögés betegségek a légutakat (krónikus bronchitis, gége-, szamárköhögés, bronchiális asztma, emphysema), kardiopulmonáris betegségek, valamint az emberek nélkül ezek a betegségek.

Köhögés ájulásának patogenezise. Ennek eredményeként az éles növekedése mellkason belüli nyomást, és a vnutribryupgaogo csökkenti a vér áramlását a szív, a perctérfogat esik, vannak olyan feltételek a lebontása kompenzáció agyi keringés. Feltételezett és más patogén mechanizmusok: A receptor stimulálása rendszer a vagus ideg carotis sinus baroreceptorok és más hajókon, ami ahhoz vezethet, hogy változásokat a tevékenység a retikuláris formáció, és a vérnyomást csökkentő cardioinhibitory reakciók. Nyomtatása egy éjszakai alvás szenvedő betegeken végzett vizsgálatban a köhögés syncope feltárta a személyazonosságát a zavarok alvási mintázat zavarok fordulnak elő, amikor Pickwick-szindróma okozta zavar a központi szár képződmények, szabályozásért felelős a légzés, és része a retikuláris formáció az agytörzs. A késleltetett légzés szerepe, a hiperventilációs mechanizmusok jelenléte és a vénás keringés megsértése szintén tárgyalt. Sokáig azt hitték, hogy a köhögés eszméletvesztés - egy változata az epilepszia és a kijelölt őket, így „bettolepsiya”. A köhögést vagy epilepsziás érzést keltő jelenségnek vagy egyfajta epilepsziás aurának tekintették. Az utóbbi években nyilvánvalóvá vált, hogy a köhögés ájulás nem epilepsziás jellegű.

Úgy gondolják, hogy a köhögés-szinkróma fejlődési mechanizmusai azonosak és ájulnak, ami az intrathoracikus nyomás növekedésével jár, de más helyzetekben. Ez syncope, amikor nevetés, tüsszentés, hányás, a székelés és vizelés kíséri erőlködés, amikor felvette a gravitáció játszik fúvós hangszerek, azaz minden esetben, amikor a gerinc zárt állapotban van (stressz). Köhögés syncope, mint már megállapítottuk blo, merülnek ellen köhögés gyakrabban betegeknél jelenlétében bronchopulmonális és kardiális betegségek, a köhögés általában erős, hangos, egy sor egymást követő sokkok kilégzési. A legtöbb szerző azonosítja és leírja a betegek egyes alkotmányos és személyes jellemzőit. Itt egy általános portré: ez, mint általában, a férfiak több mint 35-40 év, a dohányzók számára a túlsúly, széles mellkasú, szerető finom és bőséges enni és inni, sthenic, üzlet, hangosan nevetett, hangos és kemény köhögés.

Az előszinkcális periódus gyakorlatilag hiányzik: egyes esetekben nem lehet világos, utáni syncope megnyilvánulás. A tudatvesztés nem függ a test testtartásától. A köhögés alatt az előző syncope, az arc cyanosis, a nyaki erek duzzanata. Az ájulás alatt, ami leggyakrabban rövid távú (2-10 s, bár 2-3 percig tart), görcsös rángatózás lehetséges. A bőr, általában szürkés-cianotikus színű; a páciens bőséges izzadása meg van jegyezve.

A jellemző ezeknek a betegeknek az a tény, hogy a syncope általában lehetetlen reprodukálni bármely vagy provokálni a Valsalva, amelyről ismert, hogy modell bizonyos értelemben, a patogén mechanizmusok ájulás. Ok hemodinamikai zavarokat vagy akár ájulás néha alkalmazásával lehetséges a minta nyomása a nyaki szinusz, ami lehetővé teszi, hogy egyes szerzők a egyfajta köhögés syncope variáns szindróma carotis sinus túlérzékenység.

A diagnózis általában nem jelent nehézséget. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy olyan helyzetekben, ahol kifejezett tüdőbetegségek és súlyos köhögés áll fenn, a betegek nem panaszkodnak az ájulásról, különösen akkor, ha rövid életűek és ritkák. Ezekben az esetekben az aktív lekérdezés fontos. Kommunikáció a köhögés ájulás, különösen az alkotmány az egyes betegek, a betegség súlyosságától parasinkopalnyh jelenségek, szürke-elkékült arcszín során eszméletvesztés elengedhetetlen diagnosztikai jelentőségű.

Differenciál diagnózis megköveteli a helyzet, amikor a köhögés lehet halvány specifikus lecsapató szert betegeknél ortosztatikus hipotenzió jelenlétében elzáródásos agyi betegség. Ezekben az esetekben a betegség klinikai képe más, mint a köhögés: a köhögés nem az egyetlen és legfontosabb tényező, amely a szinkopás kialakulását idézi elő, de csak az egyik ilyen tényező.

[5], [6], [7]

A szinkron (syncope) megnyugtatja állapotát

A reflex syncope társított fokozott aktivitása a vagus ideg, és (vagy) fokozott érzékenysége az agyi mechanizmusok és a kardiovaszkuláris rendszer, hogy a vagus behatások és ájulást során fellépő táplálékfogyasztás.

A patogenezisében legtöbb szerző syncope társított stimulálásával afferens szenzoros rostok a vagus ideg rendszert, amelynek eredményeként a kiváltó a vazovagális reflex, t. E. Előfordulás efferens kisülés végbemegy a motor idegrostok a vagus okozva szívmegállás. Van is az ötlet egy bonyolultabb patogén mechanizmusokkal ezeknek a szervezeteknek olyan helyzetekben, ájulás nyeléskor - nevezetesen a kialakulását mezhorgannogo multineyronalnogo kóros reflexek a háttérben zavar medián agyi struktúrák.

A vasovagalis syncope osztály meglehetősen nagy: a nyelőcső, a gége, a mediastinum, a belső szervek megnyújtásával, a mellhártya vagy a peritoneum irritációjával figyelhető meg; előfordulhat olyan diagnosztikai manipulációk során, mint az ezofagogastroszkópia, a bronchoscopy, az intubálás. A lenyeléssel és gyakorlatilag egészséges egyénekkel kapcsolatos szinkopóta állapotok előfordulását írják le. A nyelés során a szukcinopális állapotokat leggyakrabban esophagealis divertikuláris, cardiospasmus, oesophagus stenosis, hiatus hernia, achalasia cardia. Glossopharyngealis neuralgiában szenvedő betegeknél a nyelés fájdalom paroxizmust okozhat a következő syncope-szal. Hasonló helyzetet kell külön figyelembe venni a megfelelő szakaszban.

A tünetek hasonlítanak az vasodepresszor (egyszerű) syncope megnyilvánulásaira; különbség az, hogy van egy tiszta kapcsolat a táplálékfelvételt, és a cselekmény nyelés, valamint arra, hogy a speciális vizsgálatok (vagy provokáció) a vérnyomás nem csökken, és van egy időszak aszisztolé (a szív megáll).

Meg kell különböztetni a nyelés kétféle változatát: az első változat a gyomor-bél traktusának fenti patológiájával rendelkező személyek szinkkalizálása más rendszerek, különösen a cardiovascularis betegségei nélkül; a második változat, amely gyakrabban fordul elő, a nyelőcső és a szív kombinált patológiájának jelenléte. Rendszerint angina pectorisról beszélünk, a szívizom infarktusát. Általában szinkóta van a digitalis készítmények receptje ellen.

A diagnózis nem okoz nagy nehézségeket, ha egyértelmű kapcsolat áll fenn a lenyelés és a syncopal állapot kialakulása között. Így az egyik páciensnek történhet és más kiváltó miatt stimulálása bizonyos területeken a tapintás a nyelőcső, és nyújtás azt t. D. Ezekben az esetekben, mint egy szabály, hasonló manipuláció történik egyidejű rögzítését EKG.

Nagy diagnosztikai érték a szink-kópikus állapotok megelőzésének ténye az atropin-előírások előírásával.

Nicturic syncopation (syncope)

A vizeléssel történő ájulás a polifaktor patogenezisének szinkopóma állapotának egyik legfontosabb példája. A patogenezis sokféleségének köszönhetően a nicturic syncopation a szituációs pangásoknak vagy az ájulás osztályának tulajdonítható. Rendszerint a nicturic syncope a vizelés alatt vagy (ritkábban) a vizelés során jelentkezik.

A vizeletürítéssel járó szinkráció patogenezise nem teljesen ismert. Mindazonáltal, a szerepe számos tényező tekintetében a nyilvánvaló: ez magában foglalja a A vagus hatások és előfordulása artériás alacsony vérnyomás következtében az a húgyhólyag ürítését (ez a reakció jellemző az egészséges), aktiválás pressosensitive reflexek eredményeként tartja a levegőt, és erőlködés (különösen a székelési és vizelési) a törzs kiterjesztése, ami megnehezíti a vénás vér visszavezetését a szívbe. Jelentése a felkelés jelenség (amely lényegében a terhelés ortosztatikus után kiterjesztett vízszintes helyzet), a prevalenciája giperparasimpatikotonii éjjel és egyéb tényezők. A vizsgálat az ilyen betegek gyakran határozzák jeleit carotis sinus túlérzékenység, átadó utolsó traumás agysérülés, a közelmúltban esett át szomatikus betegségek asteniziruyuschie organizmus, amelyet gyakran vétel alkohol eve ájulás. Leggyakrabban előszink-copális megnyilvánulások hiányoznak vagy enyhén expresszálódnak. Ugyanez mondható el a postsinkopalnom időszakban, bár egyes kutatók megjegyezték jelenlétében syncope betegeknél után gyengeség és a szorongásos zavarok. Leggyakrabban a tudatvesztés időtartama kicsi, ritkán görcsök. A legtöbb esetben a syncope fordulhat elő férfiak több mint 40 év, általában éjszaka vagy kora reggel. A betegek egy része, amint azt már említettük, alkohol előtti bevételét jelzi. Fontos hangsúlyozni, hogy az ájulás lehet összefügg nemcsak vizelés, hanem egy széken. Gyakran fordul elő ájulás végrehajtása során e cselekmények az a kérdés, hogy a vizelés és székelés háttér, amelyben volt egy halvány, vagy beszélünk epilepsziás rohamot, hogy megmutassa a megjelenése az aura kifejezve vizelés.

A diagnózis csak olyan esetekben nehéz, amikor az éjszakai szinkron okozza az esetleges epilepsziás genezisük gyanúját. A klinikai megnyilvánulások gondos elemzése, az EEG-provokációval végzett vizsgálat (könnyű stimuláció, hiperventiláció, alváshiány) lehetővé teszi az éjszakai szinkopáció jellegének tisztázását. Ha az elvégzett vizsgálatok után a diagnosztikai nehézségek továbbra is fennmaradnak, egy éjszakai alvás során EEG-vizsgálatot mutatnak be.

A glossopharyngealis ideg neuralgiájának szinkopációja

Meg kell jegyeznünk két kóros mechanizmust, amelyek ezen szinkopóma alapját képezik: vasodepresszor és kardiovírus. Amellett, hogy egy meghatározott viszonyát glossopharyngeus neuralgia és előfordulásának vagotóniás kibocsátások is fontos carotis sinus túlérzékenység, gyakran előforduló ezeknél a betegeknél.

Klinikai kép. A legtöbb syncope a glossopharyngealis neuralgia támadásának következménye, amely egyaránt provokatív faktor és egy sajátos presyncopális állapot kifejeződése. A fájdalom intenzív, égő, a nyelv gyökerén lokalizálódik a mandulában, puha palatában, garatban, néha az alsó állkapocs nyakára és szögére sugárzik. A fájdalom hirtelen és hirtelen eltűnik. Az aktiváló zónák jelenléte jellemző, melynek irritációja fájdalmas támadást vált ki. Leggyakrabban a támadás kialakulása rágással, nyeléssel, beszéddel vagy ásítással jár. A fájdalom időtartama 20-30 másodperctől 2-3 percig terjed. Véget ér a szinkopás, amely akár görcsös rángatózás, akár görcsök kíséretében folytatható.

A fájdalmas támadásokon kívül a betegek általában kielégítőek, ritka esetekben súlyos tompa fájdalom állhat fenn. Ezek a syncopiák ritkák, főleg az 50 év felettieknél. A carotis sinus masszázs számos esetben rövid távú tachycardiát, asisztolát vagy vasodilatációt okoz a betegekben, és ájulás fájdalmas támadások nélkül. A trigger zóna található a hallójáratba vagy a nazális nyálkahártyán, így manipulációk ezekben a zónákban provokál fájdalmat támadás és ájulás. Az atropin-sorozat megelőző kinevezése megakadályozza a szinkopás megjelenését.

A diagnózis általában nem okoz nehézségeket. A syncope és a glossopharyngealis neuralgia kapcsolatát, a carotis sinus túlérzékenység jeleit megbízható diagnosztikai kritériumok képezik. Az irodalom szerint a szinkopóta állapot ritkán előfordulhat a trigeminalis neuralgiában.

Hypoglycemic syncope (syncope)

A cukorkoncentráció csökkentése 1,65 mmol / l alatti értékekhez vezet az elvesztett tudatossághoz és a lassú hullámok megjelenéséhez az EEG-n. A hypoglykaemiát általában az agyszövet hipoxiásodásaként kombinálják, és a test reakciói hiperinzulinémia és hiperadrenalinémia formájában különböző vegetatív megnyilvánulásokhoz vezetnek.

A leggyakrabban hipoglikémiás syncope megfigyelt diabéteszes betegeknél, a veleszületett fruktóz intoleranciában szenvedő betegek jóindulatú és rosszindulatú daganatok, jelenlétében egy szerves vagy funkcionális hiperinzulinizmus, amikor táplálkozási elégtelenség. Hipotalamikus elégtelenségben és vegetatív toxicitásban szenvedő betegeknél megfigyelhető a vércukorszint ingadozása is, ami a jelzett változásokhoz vezethet.

A hypoglykaemiában két fő típusa van a szinkopopális állapotban:

• igazi hypoglycemic syncope, amelyben a vezető patogenetikai mechanizmusok hipoglikémiásak, és
• vasodepresszor-szinkráció, amely hipoglikémia hátterében előfordulhat.

Nyilvánvaló, hogy a klinikai gyakorlatban leggyakrabban a kétféle syncopal állapot kombinációjáról beszélünk.

Valódi hypoglycemic syncope (syncope)

A "syncope" vagy a syncope név ennek a feltételcsoportnak meglehetősen feltételes, mivel a hipoglikémia klinikai megnyilvánulása nagyon változatos lehet. Ez mehet a megváltozott tudatállapot, amelyben előtérbe álmosság, zavartság, emlékezetkiesés, vagy fordítva, az állam a pszichomotoros nyugtalanság agresszió, delírium és t. D. Mértéke megváltozott tudat eltérő lehet. Tipikusak a vegetatív rendellenességek: súlyos izzadás, belső rázás, oznobopodobny hyperkinesis, gyengeség. Egy jellegzetes tünet az éhség éles akadálya. A háttérben a tudat zavart, ami akkor jelentkezik, viszonylag nem gyors, mondja a szokásos mért pulzus és vérnyomás, tudatzavar független a test pozícióját. Ebben az esetben neurológiai tünetek figyelhetők meg: diplopia, hemiparesis, az ájulás fokozatos átjutása a kómába. Ezekben a helyzetekben a vérben hypoglykaemia fordul elő; a glükóz bevezetése drámai hatást vált ki: minden megnyilvánulás eltűnik. A tudatvesztés időtartama különböző lehet, de a hipoglikémiás állapot általában gyakrabban hosszú időtartamú.

A hypoglycemic syncope vaso-depresszor változata

Megváltozott tudatállapot (álmosság, levertség) és kifejezte vegetatív tünetek (fáradtság, izzadás, az éhség, remegés) alkotják a valós körülmények között a megjelenése a szokásos sztereotip vérnyomást csökkentő ájulás. Hangsúlyozni kell, hogy fontos provokatív pillanat a hiperventiláció jelensége a vegetatív megnyilvánulások szerkezetében. A hiperventiláció és a hipoglikémia kombinációja drámaian megnöveli a syncopalis állapot valószínűségét.

Azt is meg kell jegyezni, hogy a cukorbetegek, előfordulhat, hogy a perifériás vegetatív rostok (a szindróma progresszív autonóm elégtelenség), ami sérti a értónus szabályozásában típus ortosztatikus hipotenzió. Mivel a provokatív tényezők leggyakrabban fizikai stressz, böjt, étkezés vagy cukor (közvetlenül vagy 2 óra elteltével) után, túladagolás az inzulin kezelésében.

A hypoglycemic syncope klinikai diagnózisához nagy jelentőséggel bír a pre-syncopal állapot elemzése. Fontos szerepe van egy megváltozott tudat (és még viselkedés) összefüggésben tipikus vegetatív rendellenességek (súlyos gyengeség, az éhség, izzadás és hangsúlyos tremor) nélkül különálló néhány esetben, változások a hemodinamikai paramétereket, és a relatív időtartamát egy ilyen állapotban. Eszméletvesztés, különösen abban az esetben igaz hipoglikémiás syncope, több percig is eltarthat, az esetleges görcsöket, hemiparesis, az átmenet a hipoglikémiás kóma.

Leggyakrabban a tudat fokozatosan tér vissza, a posztk syncopális periódust kifejezett asthenia, adynamia, vegetatív megnyilvánulások jellemzik. Fontos megismerni, hogy a beteg cukorbetegségben szenved-e, és hogy inzulinnal kezelik-e.

A hisztérikus természetű szinkopóta állapotok

A hisztériás szinkopáció sokkal gyakoribb, mint amennyit diagnosztizáltak, gyakoriságuk közeledik az egyszerű (vasodepresszori) syncope gyakoriságához.

A "syncope" vagy "halvány" kifejezés, és ebben a konkrét esetben meglehetősen hagyományos, de gyakran előfordulhat vasodepresszor jelenségek ilyen betegekben. E tekintetben kétféle hisztérikus szinkopális állapot létezik:

• hisztérikus pszeudoszkóp (pszeudo-szinkron) és
• Szinkopóta állapotok a bonyolult átalakítás eredményeként.

A modern irodalomban "pszeudo-fit" kifejezést hoztak létre. Ez azt jelenti, hogy a beteg paroksilnyh megnyilvánulásai, kifejezve szenzoros, motoros, vegetatív zavarok, és tudatzavarokról, emlékeztet a fenomenológia az epilepsziás rohamok, amelyek azonban hisztérikus jellegű. Ennek analógiájára a „psevdopripadki” kifejezés „psevdosinkop” vagy „psevdoobmorok” jelez valamilyen személyazonosító a jelenség a klinikai kép egyszerű ájulás.

Hysterical pseudosyncope

Hisztérikus psevdosinkop - tudatos vagy tudattalan formája a beteg viselkedése lényegében egy fizikai, jelképes, non-verbális kommunikációs forma, tükrözi a mélység és a nyilvánvaló pszichológiai konfliktus gyakran neurotikus típus, a „homlokzat”, „forma” syncope ájulás. Meg kell mondani, hogy egy ilyen látszólag szokatlan módon pszichológiai kifejezés, és az önkifejezés egy bizonyos korszak formájában fogadják el a nyilvános véleménynyilvánítás erős érzés ( „Princess elájult”).

Az presinkcopális periódus különböző időtartamú lehet, és néha hiányzik. Általánosan elfogadott, hogy hisztérikus ájulás esetén legalább két feltétel szükséges: a helyzet (konfliktus, dráma stb.) És a közönség. Véleményünk szerint a legfontosabb az, hogy megbízható információt szervezünk a szükséges személy "ájulásáról". Ezért a szinkopás "alacsony jövedelmű" helyzetben lehetséges, csak gyermekének vagy anyjának jelenlétében stb. A diagnózis számára legértékesebb a "szinkkalitás" elemzése. A tudatvesztés időtartama különböző lehet - másodperc, perc, óra. Amikor az órákról van szó, helyesebb a "hisztérikus hibernációról" beszélni. A zavaró tudat alatt (amely esetleg hiányos lehet, és mely betegek gyakran mondják el, hogy elhagyják az ájulást), lehetnek különböző görcsös megnyilvánulások, amelyek gyakran extravagánsak és nyomósok. A páciens szemeinek kinyitására irányuló kísérlet néha erőszakos ellenállást tanúsít. Jellemzően, a tanulók születési reagálnak normálisan, annak hiányában a motor jelenségek a fent említett, a bőr színe és normál páratartalom, a pulzusszám és a vérnyomás, EKG és EEG a normál tartományban. Kilépés a „tudattalan” állapotban, általában gyorsan, hogy hasonlít a kimenete hipoglikémiás ájulás intravénás beadása után a glükóz. Az általános állapota a betegek legtöbbször kielégítő, néha van egy nyugodt hozzáállás a beteg esetében (finom közömbösség szindróma), ami szöges ellentétben áll az állam az emberek (főleg rokonok), aki megfigyelt ájulás.

A hisztérikus pszeudoszkóp diagnózisához nagyon fontos, hogy mély pszichológiai elemzést végezzen a páciens pszichogenezisének azonosítására. Fontos, hogy megtudja, hogy a megfigyelt anamnézis és más hasonló konverziós tünetek (leggyakrabban formájában úgynevezett hisztérikus stigmák: eltűnése az érzelem hangja, látási zavarok, érzékenység, a mozgás, a megjelenése hátfájás, és mások.); meg kell állapítani a betegség korát, megjelenését (a hisztériás rendellenességek leginkább serdülőkorban kezdődnek). Fontos kizárni az agyi és a szomatikus szerves patológiát. A diagnózis legmegbízhatóbb kritériuma azonban az, hogy a szinkopóta maga is elemzi a fenti jellemzőket.

A kezelés magában foglalja a pszichoterápiás hatások elvégzését kombinációban pszichotróp szerekre.

A bonyolult átalakítás eredményeként létrejövő szinkopóta állapotok

Ha a páciensnek halk a hisztériája, akkor ez nem jelenti azt, hogy az ájulás mindig hisztérikus. Egy egyszerű (vasodepresszoros) szinkkalizáció valószínűsége hisztérikus rendellenességben szenvedő betegeknél nyilvánvalóan ugyanaz, mint egy másik egészséges személy vagy egy autonóm diszfunkciójú beteg esetében. Azonban a hisztérikus mechanizmusok bizonyos körülményeket képezhetnek, amelyek sok szempontból hozzájárulnak a syncopalis állapotok megjelenéséhez más mechanizmusoknál, mint a fent leírt módon, hisztérikus pszeudoszkópusban szenvedő betegeknél. Az ötlet az, hogy a konverziós motor (demonstratív) rohamok, autonóm rendellenességek kíséretében kifejezve, ad okot ájulás eredményeként az említett autonóm diszfunkció. A tudatvesztés tehát másodlagosan jön és vegetatív mechanizmusokkal társul, nem pedig a hisztérikus viselkedés szokásos forgatókönyvének megfelelően. A "bonyolult" átalakítás tipikus változata a hyperventiláció következtében kialakuló szinkopóta állapot.

A klinikai gyakorlatban egy betegnél a kétféle syncope kombinációja lehet. A különböző mechanizmusok figyelembe vétele lehetővé teszi a pontosabb klinikai elemzést és a megfelelőbb kezelést.

Epilepszia

Vannak olyan helyzetek, amikor az orvosok szembesülnek az epilepszia és a szinkopopális állapotok közötti differenciáldiagnózis kérdésével.

Ilyen helyzetek lehetnek:

1. a beteg görcsöket tapasztal (convulsive syncope);
2. a syncopalis körülmények között az interiktális periódusban szenvedő betegben az EEG paroxizmális aktivitását tárják fel;
3. az epilepsziás betegnek tudatvesztése van, az ájulás "programja" szerint.

Meg kell jegyeznünk, hogy a szink-kópikus állapotú eszméletvesztés során a görcsök általában súlyos és hosszadalmas paroxizmussal jelennek meg. A szink-copálással a görcsrohamok időtartama kisebb, mint az epilepsziában, az egyértelműségük, súlyosságuk és a tónusos és klónfázisokban bekövetkező változások kevésbé egyértelműek.

Amikor EEG vizsgálat a támadás-mentes időszakot betegeknél ájulással meglehetősen gyakori változása nem specifikus jellegét, jelezve leengedi a küszöböt görcstevékenységet. Az ilyen változások az epilepszia hibás diagnózisához vezethetnek. Ezekben az esetekben a további kutatás EEG után az előzetes éjszakai alváshiány, nyomdai éjszakai alvás tanulmány. Amikor kimutatás nappali és éjszakai EEG polygrammes specifikus epilepsziás tünetek (komplex csúcs - hullám) lehet gondolni készítményt epilepszia egy betegben (betartásának tüneti paroxizmális). Más esetekben, amikor a vizsgálat a nap folyamán, vagy az éjszaka folyamán betegeknél syncope talált különböző formái abnormális aktivitása (villog kétoldalú nagy amplitúdójú és a szigma delta aktivitás gipersinhronnye alvási orsók, éles hullámok, csúcsok) kell lennie arra, hogy megvitassák a hatását az agyi hypoxia , különösen gyakori és súlyos ájulásban szenvedő betegeknél. Az a nézet, hogy ezek a jelenségek észlelése automatikusan eredményezi a diagnózis epilepszia tűnik helytelen, mivel az epilepsziás fókusz lehet vonni patogenézisében syncope, elősegítve zavara központi vegetatív szabályozás.

Nehéz és nehéz kérdés az a helyzet, amikor az epilepsziás betegnek paroxizmusa van, amely a fenomenológiai szinkronhoz hasonlít. Három lehetőség van.

Az első lehetőség az, hogy a páciens tudatosságának elvesztését nem kísérik görcsök. A beszéd ebben az esetben az epilepsziás rohamok nem görcsös formáival foglalkozhat. Ugyanakkor a felvétel egyéb jellemzők (történelem, triggerek, képességgel rendellenességek előtt eszméletvesztés, az egészségi állapot visszatérése után a tudat, EEG vizsgálat) lehetővé teszi, hogy különbséget az ilyen típusú rohamok ritkán felnőtteknél származó ájulás.

A második lehetőség az, hogy eszméletét veszti, roham eszméletlen alakja (a fenomenológiai jellemzői). Elhelyezés a kérdés kifejezett „obmorokopodobnoy formájában epilepszia” fogalmát, a legbonyolultabb LG Erokhin (1987). A lényege ez a koncepció, hogy a syncope előforduló epilepsziás betegek, annak ellenére, hogy a fenomenológiai közelsége egyszerű ájulás (pl jelenléte a kiváltó tényezőket, mint tartózkodik egy fülledt szobában, a régóta fennálló, fájdalomra, a képesség, hogy megakadályozzák syncope elfogadásával mozgásszegény vagy vízszintes helyzetben, vérnyomásesés során eszméletvesztés, stb), vannak, feltételezik, amelynek epilepsziás Genesis. Számos kritériumot van allokálva, obmorokopodobnoy formái epilepszia: egy mismatch karakter provokáló faktor súlyosságát eredő roham, a megjelenése számos paroxysms nélkül kiváltó tényezők, a lehetőségét, eszméletvesztés bármilyen pozícióban a beteg és a nap bármely szakában, jelenléte postparoksizmalnoy kábultság, tájékozódási zavar, hajlama tömeges szivárgás rohamok. Hangsúlyozzuk, hogy a diagnózis epilepszia obmorokopodobnoy csak dinamikus megfigyelés elvégzése EEG monitorozás.

Az epilepsziában szenvedő betegek ájulásos paroxizmájának harmadik változata annak a ténynek tulajdonítható, hogy az epilepszia bizonyos feltételeket teremt az egyszerű (vasodepresszori) ájulás előfordulásához. Hangsúlyozták, hogy az epilepsziás fókusz lényegesen destabilizálhatja a szabályozó központi vegetatív központok állapotát pontosan ugyanúgy, mint más tényezők, azaz a hiperventiláció és a hipoglikémia. Elvileg nincs ellentmondás az, hogy szenvedő beteg epilepszia, syncope fordulhat elő a klasszikus „program” ájulás a „ájulás”, nem „epilepsziás” genezis. Természetesen elfogadható azt feltételezni, hogy az epilepsziában szenvedő betegeknél az egyszerű szinkopás valóságos epilepsziás rohamot vált ki, de ehhez bizonyos "epilepsziás" agyi felkészültségre van szükség.

Végezetül meg kell jegyezni a következőket. Az epilepszia és a szinkopás közötti differenciáldiagnózis kérdésének meghatározásakor nagy jelentőséggel bírnak azok a kezdeti előfeltételek, amelyekre ezek vagy más orvosok vagy kutatók állnak. Két megközelítés létezik. Az első, meglehetősen gyakori, az esetleges epilepsziás jellegű ájulás. A meghosszabbított epilepszia kezelésére jelenség széles körben rendelkezésre állnak a klinikai neurológusok közegben, és ez valószínűleg amiatt, hogy bonyolultabb epilepszia fogalma képest sokkal kevesebb tanulmányok a probléma syncope. A második megközelítés az, hogy a tényleges klinikai kép legyen alapján kialakulásának patogén megfontolások és a paroxizmális EEG változások nem az egyetlen lehetséges magyarázata a patogenetikai mechanizmusok és a betegség természete.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Cardiogenic syncope

A neurogén szinkopócióval ellentétben az elmúlt években a cardiogenic syncope gondolatának jelentős fejlődése volt. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az új kutatási módszerek (napi követése, elektrofiziológiai vizsgálatok a szív és a többiek.) Lehetővé tette, hogy pontosabban meghatározza a szerepe szívpatológiája keletkezésében egy sor ájulás. Ezenkívül nyilvánvalóvá vált, hogy a kardiogén természet számos szinkopopális állapota okozza a hirtelen halált, amelyet az elmúlt években annyira széles körben tanulmányozták. Hosszú távú prospektív vizsgálatok kimutatták, hogy a prognózis Kardiogén állapotú syncopális állapotban szenvedő betegeknél szignifikánsan rosszabb, mint a szinkopás más változatainak (köztük az ismeretlen etiológiájú ájulásnak). A kardiogén syncopeiában szenvedő betegek egy év alatt a halálozás 3-szor magasabb, mint más típusú syncope betegeknél.

A cardiogenikus szinkrációban fellépő eszméletvesztés a szív teljesítményének csökkenését eredményezi a kritikus szint alatt, amely az agy vénáiban hatékony véráramláshoz szükséges. A szív kimenetének átmeneti csökkenésének leggyakoribb okai a betegségek két csoportja, amelyek a véráramlás mechanikai elzáródásához és a szívritmus zavarokhoz társulnak.

Mechanikus elzáródás a véráramhoz

1. Az aorta stenosis a vérnyomás éles csökkenéséhez és a szinkráció kezdetéhez vezet, különösen a fizikai megterhelés során, amikor az izmok értágulása történik. Az aorta nyílásának szűkítése megakadályozza a szív teljesítményének megfelelő növekedését. A syncopális állapotok ebben az esetben a műtéti beavatkozás abszolút jelei, mivel az ilyen műtét nélküli betegek élettartama nem haladja meg a 3 évet.
2. Hipertrófiás kardiomiopátia elzáródása (idiopathiás hypertrophiás subaortic szűkület) kelti syncope ugyanaz a mechanizmusok azonban elzáródás dinamikus jellegű, és oka lehet vétel értágítók, vízhajtók. Állapodás előfordulhat hipertrófiás kardiomiopátiában szenvedő betegeknél is, amelyek nem akadályozódnak: nem a terhelés alatt, hanem annak felszámolásakor fordulnak elő.
3. Az elsődleges és másodlagos pulmonális hipertónia pulmonalis artériájának szűkülete a szinkopóliás állapotok kialakulásához vezet.
4. A veleszületett szívbetegségek fizikai kiáramlást okozhatnak, ami a jobb vérnyomásnak a bal kamrába történő felszabadulásával jár együtt.
5. A tüdőembólia tromboembolizmusa gyakran szinkopóliás állapotokhoz vezet, különösen masszív embolizmussal, ami a tüdő véráramának több mint 50% -ának elzáródását okozza. Hasonló helyzet áll elő, miután törések, vagy műtét, az alsó végtagok és a kismedencei csontok, immobilizáció, hosszan tartó ágynyugalom, jelenlétében keringési elégtelenség és a pitvarfibrilláció.
6. Az atrialmix és a globuláris trombus a bal pitvarban mitralis stenosisban szenvedő betegeknél is számos esetben okozhatja a szinkopóliás állapotokat, amelyek általában akkor fordulnak elő, amikor a test helyzete megváltozik.
7. A szív tamponadása és az intrapericardialis nyomás növekedése megnehezíti a szív diasztolés töltését, miközben a szív kimenete csökken és szinkopóta állapot lép fel.

[14]

Szív ritmus zavara

Bradycardia. Sinus csomó diszfunkció nyilvánul súlyos sinus bradycardia, és szünetelteti az úgynevezett - a távolléti fogak az EKG, amely ünnepelt során aszisztolé. Kritériumok sinus csomó diszfunkció EKG monitorozás sinus bradycardia minimális szívfrekvencia legalább 30 napig 1 perc (vagy 1-től kevesebb, mint 50 perc alatt a nappali), és a sinus szünet hosszabb, mint 2 másodpercig.

Az atria szívizomszövetének szerves elváltozása a sinuscsomópont helyén a sinus csomópont gyengesége szindrómaként szerepel.

A II. És III. Fokú atrioventricularis gátlás okozhatja a szinkopopális állapotokat az asystol előfordulásában, 5-10 másodperces vagy annál hosszabb ideig, a pulzus hirtelen csökkenésével 20 percen belül, 1 perc alatt vagy annál kevesebb. Az aritmiás eredetű szinkopális állapotok klasszikus példája az Adams-Stokes-Morganya támadás.

Az utóbbi években nyert adatok azt mutatták, hogy a bradyarrhythmiák, még a syncopalis állapotok jelenlétében is ritkán okozzák a hirtelen halált. A legtöbb esetben a hirtelen halál oka a kamrai tachyarrhythmiák vagy a miokardiális infarktus.

Takhiaritmii

Fájdalmas állapotokat figyeltek meg paroxysmal tachyarrhythmiákkal. Ha supraventricularis tachyarrhythmiák, syncope fordulhat elő jellemzően a HR 200 1 perc alatt, leggyakrabban eredményeként pitvarfibrilláció betegeknél szindrómában túlgerjesztés kamrákba.

Leggyakrabban syncope megfigyelt típusú kamrai tachyarrhythmia „piruett” vagy „tánc pont”, amikor az EKG regisztrált hullámos változások polaritás és amplitúdó kamrai komplexek. Az interaktív időszakban az ilyen betegek megnyújtják a QT-intervallumot, amely bizonyos esetekben veleszületett lehet.

A hirtelen halál leggyakoribb oka éppen a kamrai tachycardia, amely kamrai fibrillációra utal.

Így a kardiogén okok nagy helyet foglalnak el a szinkopóta állapotok problémájában. A neurológusnak mindig fel kell ismernie a kardiogén természetű syncopális állapotú páciensek minimális valószínűségét is.

A kardiogén syncope neurogén jellegű hibás értékelése tragikus következményekhez vezethet. Ezért a jó „index gyanú” a lehetőségét, kardiogén syncope természet nem hagyta el a neurológus, még abban az esetben, ha a beteg megkapta a járóbeteg konzultációt kardiológus és vannak eredmények a hagyományos EKG vizsgálatok. Amikor az irányt, hogy a beteg forduljon kardiológus mindig egyértelműen fel kell tüntetni a konzultációs célú azonosítani néhány „kétség” klinikai bizonytalanságot okozó gyanú a beteg kardiális syncope.

A szinkron kardiogén okát kiváltó beteg gyanúja a következő tüneteket okozhatja:

1. Szívbetegségek történelem a múltban, vagy legutóbbi (jelenlétében történetét reumás láz, utókezelés és a profilaktikus kezelést, jelenlétében betegek panaszok a kardiovaszkuláris rendszer, a kezelés egy kardiológus, és így tovább. D.).
2. A syncopalis állapot késői bemutatkozása (40-50 év után).
3. A tudatvesztés hirtelen előfordulása előzetes szink-kopális reakciók nélkül, különösen akkor, ha kizárják az ortosztatikus hipotenzió valószínűségét.
4. A szívben lévő "megszakítások" érzése a pre-syncopális periódusban, ami a syncopális állapotok aritmiás genezisét jelezheti.
5. A fizikai erőfeszítés, a fizikai aktivitás megszűnése és a testhelyzet megváltozása közötti kapcsolat.
6. A tudatvesztés epizódjainak időtartama.
7. A bőr cianózisa a tudatvesztés és az után.

Ezeknek és más indirekt tüneteinek jelenléte miatt a neurológusnak fel kell gyanítania a syncopal állapot esetleges kardiogén jellegét.

A syncopalis állapotok kardiogén okának megszüntetése nagy gyakorlati jelentőséggel bír, mivel a szinkopás ezen csoportja a leginkább prognosztikusan kedvezőtlen a hirtelen halálos kimenetele miatt.

Syncope az agy vascularis elváltozásaiban

Az időskorúak rövid távú elvesztése leggyakrabban az agyat szállító hajók vereségével (vagy kompressziójával) társul. Ezekben az esetekben a syncope egyik fontos jellemzője egy ritka, izolált syncope, amely nem jár együtt neurológiai tünetekkel. A "szink-kopálás" kifejezés ebben az összefüggésben is elegendően feltételes. Lényegében ez az agyi keringés átmeneti rendellenessége, amelynek egyik oka a tudatvesztés (az átmeneti agyi véráramlás zavarának gyenge formája).

Az ilyen betegek vegetatív szabályozására vonatkozó speciális tanulmányok lehetővé tették számunkra, hogy megállapítsuk, hogy azokban a vegetatív profilok megegyeznek az alanyokéval; nyilvánvalóan ez azt jelzi, hogy a tudat-rendellenességek e csoportjának más, főként "nem vegetatív" mechanizmusa van a patogenezisnek.

A leggyakoribb eszméletvesztés a fő hajók vertebrális és carotis artériák vereségében következik be.

Érrendszeri vertebrobasilaris elégtelenség a leggyakoribb oka a syncope cardiovascularis betegség. Ennek fő okai a pusztítás a csigolya artériák vagy ateroszklerózis vezető folyamatok tömörítés az artériák (osteochondrosis), deformáló spondylosis, csigolya anomáliák fejlesztése spondylolisthesis a nyaki gerinc. Nagy jelentőségű érmalformációk vertebrobasilaris rendszer.

Klinikai jellemzők előfordulási syncope - hirtelen fellépő syncope után a mozgás a fejét oldalra (Unterharnshteydta szindróma) vagy hátra ( „Sistine” szindróma). Az előfókusz időszak hiányozhat vagy nagyon rövid lehet; súlyos szédülés, nyak- és nyakcsillapítás, általános gyengeség. Azoknál a betegeknél, syncope alatt vagy után syncope figyelhető jelei szár diszfunkció, könnyen bulvár rendellenességek (dysphagia, dysarthria), ptosis, kettős látás, nystagmus, ataxia, érzékszervi rendellenességek. Piramisos rendellenességek a könnyű hemi vagy tetraparesis formájában ritkák. A fent említett jellemzők őrizhető formájában lágy jelek és interictalis időszak, amely alatt gyakran túlsúlyban indikációk vesztibuláris diszfunkció-szár (instabilitás, szédülés, hányinger, hányás).

A vertebrobasilaris syncope egyik fontos jellemzője az a lehetséges kombináció az úgynevezett csepp-támadásokkal (a testhelyzet hangjának hirtelen csökkenése és a páciens cseppje a tudatvesztés nélkül). Ugyanakkor a páciens esése nem a szédülés vagy az instabilitás érzésének tulajdonítható. A beteg teljesen tisztán tudatosan esik.

A változékonysága klinikai tüneteket, a kétoldalú szár tünetek megváltozása neurológiai tüneteinek esetekben az egyoldalú kapcsolódó syncope idegrendszeri tünetek, a jelenlévő más jelei agyi vérellátási elégtelenség, valamint az eredmények paraclinical kutatási módszerek (Doppler ultrahang, gerinc röntgenfelvétel, angiográfia) - mindez lehetővé teszi, hogy a helyes diagnózis.

A carotis artériák medencéjének elégtelensége (leggyakrabban az elzáródás következtében) számos esetben tudatvesztéshez vezethet. Ezenkívül a pácienseknek vannak olyan károsodott tudatosságuk epizódjai, amelyeket tévesen szédülnek. Alapvető fontosságú a bánya "környezetének" elemzése, amely a betegekben jelen van. Leggyakrabban, a páciens tudatvesztésével együtt átmeneti hemiparesis, hemihehesthesia, hemianopsia, epilepsziás rohamok, fejfájás stb.

A diagnózis kulcsa a carotis arteria pulzálódásának gyengülése a parézis ellentétes oldalán (asphyghene pyramidalis szindróma). Az ellentétes (egészséges) carotis artériás gyulladásos tünetek súlyosbodása. Rendszerint a carotis artériák elváltozásait ritkán találják elszigetelten, és leggyakrabban a vertebralis artériák patológiájával kombinálják.

Fontos megjegyezni, hogy rövidtávú eszméletvesztés epizódok előfordulhatnak hipertóniás és hipotóniás betegségekben, migrénben, fertőző-allergiás vasculitisben. G.Akimov et al. (1987) hasonló helyzeteket mutatott ki, és "dyscirculatory syncopal states" -nak nevezte őket.

Eszméletvesztés az idősek, a jelenléte kapcsolatos neurológiai manifesztációk, adatok paraclinical vizsgálatok jelezve rendellenes vaszkuláris rendszer az agy, jelei nyaki gerinc degeneratív változások lehetővé teszik a neurológus hogy tekintsék a természete syncope, mint egy túlnyomórészt kapcsolódó a cerebro-vaszkuláris mechanizmusok, szemben a syncope, amelyben vezető patogenetikai mechanizmusok megsérti a linkeket a vegetatív idegrendszert.