A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Nyugat-nílusi láz - okok és patogenezis
Utolsó ellenőrzés: 04.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A nyugat-nílusi láz okai
A nyugat-nílusi láz okozója a nyugat-nílusi láz vírusa, amely a Flaviviridae család Flavivirus nemzetségébe tartozik. A genom egyszálú RNS.
A vírus replikációja az érintett sejtek citoplazmájában történik. A nyugat-nílusi láz vírusa jelentős variabilitási képességgel rendelkezik, ami a genetikai információ másolásának mechanizmusának tökéletlenségének köszönhető. A legnagyobb variabilitás a vírus antigén tulajdonságaiért és a szöveti sejtmembránokkal való kölcsönhatásáért felelős burokfehérjéket kódoló génekre jellemző. A különböző országokban és években izolált nyugat-nílusi láz vírustörzsek nem mutatnak genetikai hasonlóságot, és eltérő virulenciával rendelkeznek. A "régi" nyugat-nílusi láztörzsek csoportja, amelyeket főként 1990 előtt izoláltak, nem jár súlyos központi idegrendszeri elváltozásokkal. Az "új" törzsek csoportja (Izrael-1998/New York-1999, Szenegál-1993/Románia-1996/Kenya-1998/Volgográd-1999, Izrael-2000) tömeges és súlyos emberi megbetegedésekkel jár.
[ A nyugat-nílusi láz patogenezise
A nyugat-nílusi láz patogenezisét kevéssé tanulmányozták. Úgy vélik, hogy a vírus hematogén úton terjed, károsítja az érfal endotéliumát és mikrokeringési zavarokat, egyes esetekben pedig trombohemorrhagiás szindróma kialakulását. Megállapították, hogy a virémia rövid távú és nem intenzív. A betegség patogenezisének vezető tényezője a membránok és az agyszövet károsodása, ami meningeális és általános agyi szindrómák, gócos tünetek kialakulásához vezet. A halál általában a betegség 7-28. napján következik be az életfunkciók zavara miatt, amelyet az agyszövet ödéma-duzzanata okoz, a törzsszerkezetek diszlokációjával, a neurociták nekrózisával és az agytörzs vérzésével.
A boncolás az agyhártyák ödémáját és pletcheryjét, apró, gócos perivaszkuláris vérzéseket, nagy vérzéseket (akár 3-4 cm átmérőig) mutat. Az agykamrák megnagyobbodása, a plexus choroidea pletcheryjének jelenléte, az agyféltekékben többszörös lágyulási gócok, apró pontszerű vérzések a negyedik kamra alján, valamint az elhunytak 30%-ánál az agytörzs elmozdulása mutatható ki. A mikroszkópos vizsgálat az agyhártyák vaszkulitiszét és perivaszkulitiszét, mononukleáris infiltrátumok kialakulásával járó gócos encephalitisét mutatja. Az agy ereiben pletchery és pangás képe, fibrinoid duzzanat és az érfal nekrózisa figyelhető meg. A ganglionsejtekben kifejezett disztrófiai változások, akár nekrózisig, kifejezett perivaszkuláris és pericelluláris ödéma.
Jelentős változások észlelhetők a szívben: izomlazaság, stromális ödéma, izomsejt-disztrófia, izomrost-fragmentáció és miolízis területei. A vesékben disztrófiás változások találhatók. Egyes betegeknél generalizált trombohemorrhagiás szindróma jeleit észlelik.
A nyugat-nílusi láz vírusát PCR-rel mutatják ki az agy-gerincvelői folyadékban, az agyszövetben, a vesékben, a szívben, kisebb mértékben pedig a lépben, a nyirokcsomókban és a májban.