A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Nyugat -nílusi láz: okok és patogenezis
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A nyugat-nílusi láz okai
A nyugati Nílusi láz oka a Flaviviridae Flavivirus családjának Nyugat-Nílus vírusa. A genomot egyszálú RNS képviseli.
Vírus replikáció lép fel az érintett sejtek citoplazmájában. A nyugat-nílusi láz vírusa jelentős változékonysági képességgel bír, ami a genetikai információ másolásának mechanizmusának hiányossága miatt következett be. A legnagyobb változékonyság jellemző a vírus antigén tulajdonságairól felelős burokfehérjéket kódoló gének és a szövetsejtek membránjaival való kölcsönhatásának. A Nyugat-Nílusi láz vírus törzsei, amelyeket különböző országokban és évek során izoláltak, nem genetikai hasonlósággal rendelkeznek, és különböző virulenciát mutatnak. A nyugat-nílusi láz "régi" törzseinek csoportja, amelyet elsősorban 1990 előtt osztottak szét, nincs összefüggésben súlyos központi idegrendszeri elváltozásokkal. Az "új" csoport törzsek (Izrael, 1998 / New York, 1999 Szenegál törzseket-1993 / i-1996 / Kenya-1998/1999-Volgograd, Izrael, 2000), a széleskörű és súlyos emberi betegségek.
[Nyugat-Nílus lázának pathogenesise
A nyugati nílusi láz patogenezisét keveset vizsgálták. Úgy tartják, hogy a vírus terjed hematogenically, ronthatja a vascularis endothelialis és mikrokeringési zavarok, bizonyos esetekben - a thrombus kialakulását szindróma. Megállapították, hogy a víremia rövid és nem intenzív. Vezényel a betegség patogenezisében - a membránok és az agy anyagának károsodása, ami meningeal és agyi tünetek kialakulásához, fokális tünetekhez vezet. A halál következik be általában a 7-28-edik napján betegség eredményeként megsértése életfunkciók oedema miatt-duzzanat az agy anyag a zavar a szár szerkezetek, nekrózis idegsejt-, vérzés az agytörzsben.
A boncolásnál az agymembránok ödémája és teljessége, finom fókuszú perivascularis vérzés, nagy vérzés (akár 3-4 cm átmérőjű). Bővítése a kamrák, torlódás érhártya plexust, többszörös gócok a lágyulás az agyféltekék, melkotochechnye vérzés alsó IV kamra 30% halálesetek - diszlokáció agytörzs. Mikroszkópos vizsgálatban meghatároztuk az agy borítékainak vasculitist és perivasculitist, fokális encephalitist és mononukleáris infiltrátumokat. Az agy vénáiban - a teltség és a sztázis, a fibrinoid duzzanat és az érfal falának nekrózisa. A ganglionos sejtekben - kimondott dystrophiás változások a nekrózisig, kifejezett perivascularis és pericellularis ödéma.
Jelentős változásokat észlelnek a szívből: izomfájdalom, stromális ödéma, myocyta dystrophia, az izomrostok fragmensei és myolysis. A vesékben - a dystrophiás változások. Egyes betegeknél általános trombohemorrhagiás szindróma jelei vannak meghatározva.
A nyugati nílusi láz vírusát a gerincvelőben, agyszövetekben, vesékben, szívben, kisebb mértékben - a lépben, a nyirokcsomókban, a májban - PCR-rel detektálják.