A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Pneumocystosis - Okok és patogenezis
Utolsó ellenőrzés: 06.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A pneumocisztózis okai
A pneumocisztózis okozója a P. jiroveci, egy mikroorganizmus, amelynek taxonómiai helye nem ismert. A legtöbb kutató protozoánként osztályozza (Sporozoa altípus, Haplospora osztály). Az utóbbi években azonban bizonyítékok gyűltek össze arra vonatkozóan, hogy a pneumocisztiszek a riboszomális RNS nukleotidszekvenciák tekintetében közelebb állnak a gombákhoz. Ez egy extracelluláris parazita, amely a tüdőszövetre domináns tropizmussal rendelkezik, és az első- és másodrendű pneumocitákat érinti. A P. jiroveci-nek csak egyetlen faját azonosították, de antigén különbségeket találtak az emberekből és egyes állatokból izolált törzsek között.
A pneumocystis fejlődési szakaszainak értékelésében is vannak nézeteltérések. Egyes szerzők négy morfológiai formát különböztetnek meg, míg mások úgy vélik, hogy csak három létezik. Az első forma, a trofozoita, egy 1-5 μm-es ovális vagy amőboid sejt. Felületéről kinövések nyúlnak ki, amelyek segítségével a trofozoiták szorosan tapadnak a tüdő hámjához, így nehezen kimutathatók a köpetben. A második forma, a prekiszta, egy 2-5 μm-es ovális sejt, amelynek nincsenek kinövései. A prekiszta fala három rétegből áll, a citoplazmában pedig több csomó (osztódó mag) található. A harmadik forma, a ciszta, egy 3,5-6 μm-es sejt, falai szintén három rétegből állnak. A citoplazmában legfeljebb 8 db, 1-2 μm átmérőjű intracisztikus test és kétrétegű membrán található. Az intracisztikus testek a ciszták elpusztulásakor jönnek ki, és extracelluláris trofozoitákká válnak, elindítva a kórokozó új életciklusát. A Pneumocystis baktériumok replikációja során nem hatolnak be a gazdasejtekbe, hanem azok felszínéhez tapadnak. A Pneumocystis toxintermeléséről nincsenek adatok. A Pneumocystis baktériumokat nem tenyésztik táptalajon.
A pneumocystis túlélési idejét a környezetben nem vizsgálták, de a kórokozó DNS-e jelen van azoknak a helyiségeknek a levegőjében, ahol a betegek tartózkodnak. A pneumocystis érzékeny a szulfonamidokra (szulfametoxazol) pirimidinekkel (trimetoprim), szulfonokkal (dapszon), egyes antiprotozoális szerekkel (pentamidin, metronidazol), nitrofuránokkal (furazolidon) kombinálva.
[ A pneumocisztózis patogenezise
A Pneumocystis pneumonia patogenezise a tüdőinterstitium falainak mechanikai károsodásával jár. A pneumociszták teljes életciklusa az alveolusokban zajlik, amelyek falához nagyon szorosan kapcsolódnak. A pneumocisztáknak nagy mennyiségű oxigénre van szükségük a fejlődéshez. Fokozatosan szaporodva kitöltik az alveoláris teret, egyre nagyobb tüdőszövet-területeket elfoglalva. A trofozoiták és az alveolusok falának szoros érintkezése esetén a tüdőszövet károsodik, a tüdő nyújthatósága fokozatosan csökken, és az alveoláris falak vastagsága 5-20-szorosára nő. Ennek eredményeként alveoláris-kapilláris blokk alakul ki, ami súlyos hipoxiához vezet. Az atelektázisos területek kialakulása súlyosbítja a szellőzés és a gázcsere zavarát. Immunhiányos állapotban lévő betegeknél a CD4+ limfociták számának jelentős csökkenése (kevesebb, mint 0,2x109 / l) kritikus a Pneumocystis pneumonia kialakulásában.
Pneumocystis tüdőgyulladás esetén a tüdőben a kóros folyamat három szakaszát különböztetjük meg: ödémás (7-10 napig tart), atelektás (1-4 hét), tüdőtágulatos (időtartam változó). Boncoláskor a tüdő megnagyobbodott, sűrű, nehéz, halványlila; a tüdőszövet könnyen szakad, a vágáson márványos megjelenésű, szürkés-kékes árnyalattal, a váladék viszkózus.
Az ödémás stádiumban végzett szövettani vizsgálat habos sejtes tömegeket mutat az alveolusok és a terminális hörgők lumenében, amelyek pneumociszták csoportjait tartalmazzák, amelyek körül neutrofilek, makrofágok és plazmasejtek halmozódnak fel. Az ilyen habos alveoláris váladék más betegségekben nem található meg - ez a pneumocisztózis patognomonikus jele. Az atelektázisban plethoratiót, az interalveoláris szeptumok sejtes beszűrődését és azok későbbi pusztulását találják, ami a HIV-fertőzés kiújuló lefolyásában a legkifejezettebb. Ha a gyógyulás az utolsó stádiumban következik be, a folyamat fokozatosan visszafelé fejlődik. AIDS-betegek relapszusaiban fibrocisztikus változások léphetnek fel a tüdőben.
AIDS esetén a pneumociszták terjesztése az esetek 1-5%-ában fordul elő: szinte bármilyen szerv érintett lehet. Ebben az esetben az extrapulmonális pneumocisztózis izolált góca vagy a tüdő- és extrapulmonális elváltozások kombinációja alakulhat ki.