Elsődleges tuberkulózis - patogenezis

Az elsődleges tuberkulózist a nyirokcsomók, a tüdő, a mellhártya és néha más szervek: vesék, ízületek, csontok, hashártya károsodása kíséri. A specifikus gyulladás területe nagyon kicsi lehet, és a vizsgálat során rejtve maradhat. Nagyobb károsodás esetén általában a beteg klinikai és radiológiai vizsgálata során észlelhető.

A primer tuberkulózisnak három fő formája van:

• tuberkulózis-mérgezés;
• az intrathoracikus nyirokcsomók tuberkulózisa;
• Primer tuberkulózis komplex.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Tuberkulózis-mérgezés

A tuberkulózisos mérgezés a primer tuberkulózis korai klinikai formája, minimális specifikus károsodással. Olyan embereknél alakul ki, akiknek viszonylag kisebb funkcionális zavara van az immunrendszerben. A toxikus termékek képződése következtében átmeneti bakterémia és toxémia lép fel, ami fokozza a szövetek specifikus szenzitizációját a mikobaktériumokkal és azok anyagcsere-termékeivel szemben, és növeli a kifejezett toxikus-allergiás szöveti reakciók hajlamát.

A tuberkulózisos mérgezésben a mikobaktériumok főként a nyirokrendszerben találhatók, fokozatosan megtelepednek a nyirokcsomókban, és a nyirokszövet hiperpláziáját okozzák. Ennek eredményeként mikropoliadenopátia alakul ki, amely a primer tuberkulózis minden formájára jellemző.

A tuberkulózisos mérgezés különféle funkcionális zavarokban, tuberkulinnal szembeni fokozott érzékenységben és mikropoliadenopátiában nyilvánul meg. A tuberkulózisos mérgezés időtartama, mint primer tuberkulózis formája, nem haladja meg a 8 hónapot. Általában kedvezően zajlik le. A specifikus gyulladásos reakció fokozatosan alábbhagy, az izolált tuberkulózisos granulómák kötőszöveti átalakuláson mennek keresztül. Kalcium-sók rakódnak le a tuberkulózisos nekrózis zónájában, és mikrokalcifikációk alakulnak ki.

A tuberkulózis okozta mérgezés néha krónikussá válik, vagy a primer tuberkulózis helyi formáinak kialakulásával progrediál. A tuberkulózis okozta mérgezés fordított fejlődését a tuberkulózisellenes gyógyszerekkel történő kezelés felgyorsítja.

Az intrathoracikus nyirokcsomók tuberkulózisa

A mellkasi nyirokcsomók tuberkulózisa a primer tuberkulózis leggyakoribb klinikai formája, amely a mellkasi nyirokcsomók különböző csoportjait érinti. A gyulladás leggyakrabban a bronchopulmonális és tracheobronchiális csoportok nyirokcsomóiban alakul ki, általában a tüdőszövet specifikus folyamatban való részvétele nélkül. A bronchopulmonális csoport nyirokcsomóinak tuberkulózisos elváltozásait gyakran bronchoadenitisnek nevezik.

Mycobacterium tuberculosis fertőzés után hiperplasztikus reakció alakul ki a nyirokcsomókban, amelyet tuberkulózisos granulómák képződése követ. A specifikus gyulladás progressziója a nyirokszövet fokozatos tuberkulózisos granulációkkal való helyettesítéséhez vezet. A kazeózus nekrózis területe idővel jelentősen megnőhet, és szinte az egész nyirokcsomóra kiterjedhet. Paraspecifikus és nem specifikus gyulladásos változások fordulnak elő a szomszédos szövetben, a hörgőkben, az erekben, az idegtörzsekben és a mediastinális mellhártyában. A kóros folyamat előrehalad, és a mediastinum más, korábban változatlan nyirokcsomóit is érinti. A lokális károsodás teljes térfogata igen jelentős lehet.

Az érintett intrathoracalis nyirokcsomók méretétől és a gyulladásos folyamat jellegétől függően a betegséget hagyományosan infiltratív és tumoros (tumorszerű) formákra osztják. Az infiltratív formán a nyirokcsomó szövetének túlnyomórészt hiperplasztikus reakcióját értjük, enyhe kazeózus nekrózissal és perifokális infiltrációval. A tumoros forma a nyirokcsomóban kifejezett kazeózus nekrózissal és a környező szövetekben nagyon gyenge infiltratív reakcióval jár.

Az intrathoracalis nyirokcsomók szövődménymentes tuberkulózisának lefolyása gyakran kedvező, különösen korai diagnózis és időben történő kezelés esetén. A perifokális infiltráció megszűnik, a kazeózus tömegek helyén meszesedések alakulnak ki, a nyirokcsomó tokja hialinizálódik, és rostos elváltozások alakulnak ki. A klinikai felépülés a jellegzetes reziduális elváltozások kialakulásával átlagosan 2-3 évvel a betegség kezdete után következik be.

A mellkasi nyirokcsomók tuberkulózisának bonyolult vagy progresszív lefolyása a tüdőszövet specifikus károsodásához vezethet. A folyamat nyirok-hematogén és bronchogén generalizációja megfigyelhető az immunrendszer progresszív rendellenességeiben szenvedő betegeknél, amelyek a tuberkulózis hátterében elmélyülnek. Ez gyakrabban fordul elő a betegség késői felismerése és nem megfelelő kezelés esetén.

Elsődleges tuberkulózis komplex

Az elsődleges tuberkulózis komplex a primer tuberkulózis legsúlyosabb formája, amely mind az elsődleges tuberkulózis komplexet, mind a kórokozót érinti, és magas virulenciával, valamint a sejtes immunitás jelentős károsodásával jár.

Az elsődleges tuberkulózis komplex a primer tuberkulózis lokális klinikai formája, amelyben a specifikus károsodás három összetevőjét különböztetik meg: az elsődleges hatás perifokális reakcióval, a regionális nyirokcsomó tuberkulózisa és az azokat összekötő tuberkulózisos nyirokcsomó-gyulladás zónája.

A tüdő- és intrathoracalis nyirokcsomó-károsodással járó primer tuberkulózis komplex kétféleképpen alakulhat ki. Virulens mycobacterium tuberculosis okozta masszív, levegőben terjedő fertőzés esetén a tüdőszövetbe jutás helyén primer tüdőkárosodás alakul ki acinózus vagy lobuláris kazeózus tüdőgyulladás formájában, perifokális gyulladásos zónával. A fertőzés a tüdő jól szellőző területein lokalizálódik, általában szubpleurálisan. A gyulladásos reakció a nyirokerek falára terjed. A mycobacterium tuberculosis a nyirokkeringéssel behatol a regionális nyirokcsomókba. A mycobacteriumok bejutása a nyirokszövet hiperpláziájához és gyulladás kialakulásához vezet, amely egy rövid távú, nem specifikus exudatív fázis után specifikus jelleget ölt.

Így alakul ki egy komplexum, amely a tüdő érintett területéből, specifikus nyirokcsomó-gyulladásból és a regionális nyirokcsomókban található tuberkulózisos gyulladás zónájából áll.

Ezenkívül a levegőben terjedő fertőzéssel a tuberkulózis mycobacteriumok a hörgők ép nyálkahártyáján keresztül behatolhatnak a peribronchiális nyirokfonatokba, majd tovább a tüdőgyökér és a mediastinum nyirokcsomóiba, ahol specifikus gyulladás alakul ki. A szomszédos szövetekben nem specifikus gyulladásos reakció lép fel. Az ebből eredő rendellenességek nyirokpangást és a nyirokerek tágulását okozzák.

Lehetséges egy limfogén retrográd fejlődési út. Amikor a gyulladás a nyirokcsomóból a szomszédos hörgő falába terjed, a mikobaktériumok a bronchogén úton keresztül behatolhatnak a tüdőszövetbe. A mikobaktériumok tüdőszövetbe jutása gyulladásos reakció kialakulását okozza, amely általában a terminális hörgőket, számos acinust és lebenykét érinti. A gyulladás gyorsan specifikus jelleget ölt: egy kazeózus nekrózis zóna alakul ki, amelyet granulációk vesznek körül. Így az intrathoracalis nyirokcsomók károsodását követően kialakul a primer tuberkulózis komplex tüdőkomponense.

Az elsődleges tuberkulózis komplexben széles körben elterjedt specifikus, kifejezett paraspecifikus és nem specifikus elváltozások figyelhetők meg. A betegség jóindulatú lefolyására való hajlam azonban továbbra is fennáll. A visszafordulás lassan történik. Az elsődleges tuberkulózis komplex korai diagnózisa és a megfelelő kezelés időben történő megkezdése pozitív eredményt eredményez.

A primer tuberkulózis komplex fordított fejlődésével a perifokális infiltráció fokozatosan feloldódik, a granulációk rostos szövetté alakulnak, a kazeózus tömegek sűrűbbé válnak és kalciumsókkal impregnálódnak. A kialakuló lézió körül hialin kapszula alakul ki. A pulmonális komponens helyén fokozatosan Ghon-lézió alakul ki. Idővel a Ghon-lézió elcsontosodhat. A nyirokcsomókban hasonló reparatív folyamatok valamivel lassabban zajlanak le, és szintén meszesedések kialakulásával végződnek. A nyirokcsomó-gyulladás gyógyulását a peribronchiális és perivaszkuláris szövetek rostos tömörödése kíséri.

A Ghon-fókusz kialakulása a tüdőszövetben és a meszesedések kialakulása a nyirokcsomókban a primer tuberkulózis komplex klinikai gyógyulásának morfológiai megerősítése, amely átlagosan 3,5-5 évvel a betegség kezdete után következik be.

Súlyos immunhiányos betegeknél az elsődleges tuberkulózis néha krónikus, hullámzó, folyamatosan progresszív lefolyásúvá válik. A nyirokcsomókban a lassan képződő meszesedések mellett friss, kazeózus-nekrotikus elváltozások találhatók. Új nyirokcsomó-csoportok fokozatosan vesznek részt a kóros folyamatban, és ismétlődő limfohematogén terjedési hullámok figyelhetők meg, amelyek a tüdő korábban változatlan részeit károsítják. A hematogén terjedés gócai más szervekben is kialakulnak: vesékben, csontokban, lépben.

A primer tuberkulózis minden formájában a tuberkulózis folyamatának fordított fejlődése és a klinikai gyógyulás a legtöbb mikobaktérium pusztulásával és a szervezetből való eltávolításával jár. Egyes mikobaktériumok azonban L-formákká alakulnak át, és a tuberkulózis utáni reziduális gócokban maradnak fenn. A megváltozott és szaporodásra képtelen mikobaktériumok nem steril tuberkulózisellenes immunitást tartanak fenn, amely relatív emberi rezisztenciát biztosít az exogén tuberkulózisfertőzéssel szemben.