A prosztata adenoma okai és patogenezise

A prosztata adenoma patogenezisének (prostata mirigy) megértése nélkül lehetetlen anatómiai és morfológiai modern adatainak figyelembe vétele nélkül. A prosztata adenoma (prostata) modern elmélete a prosztata szerkezetének területi koncepciója, amely szerint a prosztata mentén több olyan területet különböztetünk meg, amelyek különböznek az alkotó sejtelemeinek szövettani és funkcionális jellemzőiben. Ezek a perifériás, központi és átmeneti (átmeneti) zónák, valamint az elülső fibromuszkuláris stroma és a preprosztatikus szegmensek.

A szeminárium térségében megnyílik a vas deferens nyitása. A húgycső proximalis részének fala hosszanti simaizomrostokból áll. Preprostatichesky (genitális) záróizom kialakítva egy vastag réteg simaizom rostok körülveszi egy közeli része a húgycsőbe a hólyagnyak a top vetőmag tuberkulózis és megakadályozza a retrográd ejakuláció.

A szövettani vizsgálatok kimutatták, hogy a prosztata adenoma (prosztata mirigy) növekedése a prosztata központi és átmeneti zónáiban kezdődik. A prosztata átmeneti övezete két elválasztott mirigyből áll, amelyek közvetlenül a hólyag belső zárópeceje mögött helyezkednek el. Ennek a zónának a rosszabb csatornái a húgycső oldalfalán helyezkednek el, a szemalatti cső közelében. A proximalis átmeneti zóna a periuretrális zóna mirigyje, a hólyag belső szűkületére határolódik és a húgycső tengelyével párhuzamosan helyezkedik el. Adenomatózus csomópontok mind az átmeneti zónában, mind a paraurethralban fejlődhetnek. A nodularis hiperplázia mellett az átmeneti zóna a korral nő.

A prosztata adenoma (prosztata) tüneteinek kialakulásában fontos szerepet játszik a prosztata kapszulája. Tehát kutyákban a prosztata kapszulája gyengén fejlett, sőt súlyos hyperplasia esetén a betegség tünetei ritkán fordulnak elő. A kapszula átterjeszti a megnagyobbított prosztataszövet nyomását a húgycsőre, ami növeli a húgycső rezisztenciáját.

Prosztata adenoma (prosztata): patofiziológia

A húgycső prosztata részének meghosszabbítása és deformációja 4-6 cm-re és annál nagyobb mértékben következik be, főleg a hátsó fal helyén, a szeminális tubercle felett. A hólyag méhnyája felemelkedik és deformálódik, a lumen rés alakú. Ennek eredményeképpen a húgycső természetes görbülete növekszik, és az oldalirányú lebenyek egyenetlen alakulásával a húgycső keresztirányban ívelt, így cikcakk megjelenést válthat ki. A húgyhólyag nyakának Ziyanie lumenje a urethralis záróizom mechanizmusa detrusorkompenzációval járó kudarc következtében klinikailag a vizelet inkontinenciában nyilvánul meg.

A hólyag is mélyreható változásokon megy keresztül. Az elzáródás kialakulásához vezető reakciója három szakaszon megy keresztül: ingerlékenység, kompenzáció és dekompenzáció. Az infravezikális elzáródás első szakaszában a húgyhólyag a detrusor vágások növekedésével reagál. Amely ideiglenesen fenntartja a funkcionális egyensúlyt és biztosítja a vizelet teljes kiürítését. A további fejlesztések elzáródás vezet kompenzációs hipertrófia a húgyhólyag falán, ami elérheti a vastagsága 2-3 cm. Ebben az esetben, szerezhet trabekuláris megjelenése miatt megvastagodik, és kiáll az izom kötegek.

A trabecularitás kialakulásának kezdeti stádiumát morfológiailag a simaizomsejtek hipertrófiája jellemzi. A folyamat előrehaladása a hipertrófált izomelemek disszociációjához és a köztük lévő kötőszövetek kitöltéséhez vezet. A trabekulák között kialakulnak a behúzások, amelyeket false diverticula-nak neveznek, amelynek falai fokozatosan vékonyabbá válnak a megnövekedett intravesicalis nyomás hatására. Az ilyen diverticulák gyakran többszörösek, néha jelentős méreteket érnek el.

A rugalmas tulajdonságok detrusora meghatározza a kollagén jelenlétét, amely simaizomszövetében a teljes fehérje 52% -a. A kompenzációs lehetőségek kimerülésével és az atrófia növekedésével a hólyag falai elvékonyodnak. A Detrusor elveszíti az összehúzódási képességét és megnyújtását, ami jelentősen megnöveli a hólyag kapacitását, elérve az 1 literet vagy annál többet. Egyidejű gyulladásos és trofikus változások a vezikulum falának izomrétegének kimerült szklerózisához vezetnek, és a kollagén tartalom csökkenése következik be. A kötőszövet tartalma egyenlő vagy meghaladja az izomelemek tartalmát.

A hólyag falának normál szerkezetének helyreállításának mértéke függ a vizelet kifolyásának akadályozásától. Az elhúzódó elzáródás eredményeként olyan visszafordíthatatlan morfológiai változások alakulnak ki, amelyek súlyos funkcionális húgyhólyag rendellenességhez vezetnek, és a műtét után sem távolíthatók el. A kifogásolt infravörös obstrukció a húgyhólyag fokozott nyomását, a vesék vizeletkiáramlását és a vesicoureteralis és a vese reflux előfordulását, valamint a pyelonephritist okozza. Az urétek tágulnak, meghosszabbodnak, kanyarulnak, ureterohydronephrosist és krónikus veseelégtelenséget alakulnak ki . A patogenezise változások a vese és a felső húgyúti betegeknél BPH bonyolult és sok tényezőtől függ: korral járó változásokat, társbetegségek érintő funkcionális képességét, a fejlesztés obstruktív uropátia.

Az első fejlődési szakaszban az obstruktív uropátia biztonsági fornikalnogo gép csészék és a az epithelium integritásának a gyűjtőcsatorna papillák megelőzik a kismedencei-renális reflux és penetráció fertőzés a vese parenchima emelkedő útvonal. Amint a fejlődés következik be ureterohydronephrosis szerkezeti alakváltozás az ívek a csészék, amely kedvező feltételeket teremt a megjelenése a cső alakú csomópont, és a jövőben csomópont vénás és limfatikus reflux csomópont.

Növelésével vnutrilohanochnogo nyomás és renális csomópont refluxál jelentősen zavarják hemodinamika vese későbbi fejlődését strukturális változások intraorgan artériák diffundálnak elzáródása és szűkülete. A hemodinamikai rendellenességek súlyos anyagcsere-változásokhoz és súlyos ischaemiához vezetnek. Az obstruktív uropátia miatt a vesék funkcionális állapotának minden mutatójában egyre nagyobb a romlás. Ennek a folyamatnak a jellemző tulajdonsága a vesék koncentrációs képességének korai megsértése, amit elsősorban a Na-ionok reabszorpciójának hirtelen csökkenése és a vizeletben történő kiválasztódás fokozódása okoz. A páciensek 18% -ában megfigyelték az I. Stádiumú prosztata adenoma kóros vesefunkcióját. A krónikus veseelégtelenség II. Stádiumában 74% -kal bonyolítja a betegség lefolyását, 11% -a pedig a terminális stádiumot jelöli. Krónikus veseelégtelenséget észleltek minden III. Stádiumú prosztata adenomában szenvedő betegen, és szakaszos állapotban 63% -ban figyeltek meg. és a terminál - a megkérdezettek 25% -ában.

A húgyúti fertőzés alapvető fontosságú a vesekárosodás patogenezisében a prosztata adenomában, és jelentősen bonyolítja a betegség lefolyását. A pielonephritis és a veseelégtelenség a prosztata adenomában szenvedő betegek halálozási okának legfeljebb 40% -át teszi ki. Az 50-90% -ban krónikus pyelonephritis van prosztata adenoma esetén.

Gyulladás a bakteriális eredetű zajlik elsősorban a közbeiktatott peritubularis szövetet. A patogenezisében szekunder pyelonephritis a prosztata adenoma uralja urostaz. Vesicoureteral és tüdő-vese reflux kialakulását. A fertőzés bejut a vesebe a húgyhólyagból. A húgyúti fertőzés a legtöbb prosztata adenomával jár együtt. Krónikus hólyaggyulladás volt megfigyelhető 57-61% a járóbetegek és kórházban fekvő betegek 85-92%. Ebben a tekintetben, a patogenezisében krónikus pyelonephritis betegeknél BPH lehet az alábbi képlettel ábrázolható: húgycsőszűkület, hólyag diszfunkció → → → cystitis meghibásodása vesicoureteralis anasztomózis → vesicoureteralis reflux → krónikus pyelonephritis.

A prosztata adenoma klinikai képének kialakulásában nagy jelentőségű a prosztata egyidejű gyulladásos folyamata. A prosztata adenomában a krónikus prostatitis gyakorisága laboratóriumi, operációs és szekcionált adatok szerint 73, 55,5 és 70%. A vénás stádium, az acinok excretory csatornáinak összenyomása a hiperplasztikus mirigy szövettel és annak duzzadásával előfeltétele a krónikus gyulladás kialakulásának. Az operációs anyag morfológiai vizsgálata kimutatta, hogy a gyulladásos folyamatot a legtöbb esetben a mirigy perifériáján lokalizálták. Az egyidejű krónikus prostatitis klinikailag nyilvánvaló dysuria, amely a tényleges prosztata adenoma miatt a vizeletes rendellenességekhez szükséges differenciáldiagnózist igényel. A jelenléte a korai és a késői műtét utáni komplikációk számának növekedéséhez is vezet, ami a konzervatív kezelés vagy a műtét előkészítésének szakaszában a krónikus prostatitis azonosítását és javítását célozza.

A hólyag adenoma kőzetei ismét kialakulnak a hólyag ürítésének megsértése miatt. A betegek 11,7-12,8% -ánál észleltek. Rendszerint rendszeresen lekerekített alakúak, lehetnek egyszeresek vagy többszörösek, és a kémiai összetétel szempontjából urát vagy foszfát. Az esetek 3,6-6,0% -ában a vesekövek kísérik a prosztata adenomát.

Gyakori szövődménye prosztata adenoma Teljes heveny vizelet-visszatartás, ami előfordulhat bármely szakaszában a betegség. Bizonyos esetekben, obstruktív a csúcspontja a folyamat együtt dekompenzáció a kontraktilitás a detrusor izomzat, és másokban alakul hirtelen a háttérben mérsékelt tüneteket vizelési rendellenességek. Gyakran előfordul, hogy ez a prosztata adenoma első klinikai megnyilvánulása. A szakirodalom szerint, ez a szövődmény megfigyelhető 10-50% -ánál, leggyakrabban akkor fordul elő Stage II betegség. Súlyosbító tényező a fejlesztés ezen szövődmény lehet sérti az étrend (vétel alkohol, fűszerek), hypothermia, székrekedés, késleltetett, a húgyhólyag ürítését, a stressz, hogy bizonyos gyógyszerek (antikolinerg gyógyszerek, nyugtatók, antidepresszánsok, vízhajtók).

A fő tényezők a heveny vizelet-visszatartás a növekedés a hiperpláziás szövet, funkcionális változásokat a hangot a nyak és a húgyhólyag izmainak, károsodott mikrocirkuláció a medencei szervek a megjelenése prosztata ödéma.

Az akut vizeletvisszatartás kezdeti szakaszában a detrusor kontraktilis aktivitásának növekedése az intravezikális nyomás növekedéséhez vezet. A későbbi szakaszokban, a húgyhólyag falának dilatációja és kontraktilitásának csökkenése miatt az intravezikális nyomás csökken.