A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Rotavírus fertőzés: okok és patogenezis
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A rotavírus fertőzés okai
A rotavírus fertőzés oka a Rotovírus nemzetség Reoviridae családjának képviselője . A név a rotációs görbék morfológiai hasonlóságára épül (a latin "rota" -ról ). Az elektronmikroszkóp alatt a vírusrészecskék széles kerékkel, rövid küllőkkel és világosan meghatározott vékony kerettel rendelkeznek. A 65-75 nm átmérőjű rotavírus virion egy elektrondenzív centrumból (magból) és két peptid borítékból áll: a külső és belső kapszidokból. A 38-40 nm átmérőjű mag belső fehérjéket és egy genetikai anyagot tartalmaz, amelyet kétszálú RNS képvisel. Az emberi és állati rotavírusok genomja 11 fragmensből áll, amelyek valószínűleg a rotavírusok antigén sokféleségének köszönhetők. A rotavírusok replikációja az emberi szervezetben kizárólag a vékonybél epitéliális sejtjeiben fordul elő.
A rotavírusok összetételében négy fő antigént találtunk; a legfontosabb a csoport antigén - a belső kapszid fehérje. Beleértve minden rotavírus-csoport-specifikus antigéneket hét csoportba sorolhatjuk: az A, B, C, D, E, F, G. A legtöbb emberi és állati rotavírusok tartoznak csoport, amely elszigetelt az alcsoportok (I és II), és a szerotípusok. A II. Alcsoport tartalmazza a betegekből izolált törzsek legfeljebb 70-80% -át. Vannak adatok az egyes szerotípusok esetleges korrelációjáról a hasmenés súlyosságával kapcsolatban.
A rotavírusok ellenállnak a környezeti tényezőknek: ivóvízben, nyitott vízben és szennyvízben, több hónapig tartanak, zöldségeken - 25-30 napig, gyapotra, gyapjúra - akár 15-45 napig. A rotavírusokat nem pusztítják el ismétlődő fagyasztás, fertőtlenítő oldatok, éter, kloroform, ultrahang hatása alatt, de forralással halnak meg. 10 vagy ennél kisebb pH-értékű oldatokkal történő kezelés. Optimális körülmények a vírusok létezésére: 4 ° C és magas (> 90%) vagy alacsony (<13%) páratartalom. A fertőző aktivitás fokozódik proteolitikus enzimek hozzáadásával (pl. Tripszin, pankreatin).
A rotavírus fertőzés patogenezise
A rotavírus fertőzés patogenezise bonyolult. Egyrészt, nagy jelentőségű a fejlesztés a rotavírus gastroenteritis kölcsönöz strukturális (VP3, VP4, VP6, VP7 ) és nem-struktúrális (NSP1, nsp2, nsp3, nsp4, NSP5) fehérjék a vírus. Különösen az NSP4-peptid olyan enterotoxin, amely szekréciós hasmenést okoz, hasonlóan a bakteriális toxinokhoz; Az NSP3 befolyásolja a vírus replikációját, és az NSP1 "megtilthatja" az interferonszabályozó 3 faktor termelését.
Másrészt, az első napon a betegség rotavírus kimutatható a hám a nyálkahártya a duodenum és a felső jejunumban, ahol a szorzás és felhalmozódását. A rotavírus bejutása a sejtbe több lépcsős folyamat. A sejtbe való bevezetéshez egyes rotovírus szerotípusok specifikus receptorokat tartalmaznak, amelyek szialinsavat tartalmaznak. Alapítva fontos szerepet a fehérje: a2b1 integrin, integrin-avp3 és hsc70 kezdeti szakaszaiban a kölcsönhatás a vírus és a sejtek, a teljes folyamat ellenőrzése a vírus protein VP4. Amint a sejt belsejében, rotavírusok halálát okozzák érett hámsejtek a vékonybél, és azok elutasítása a bélbolyhok. Cell csere bolyhos epithelium, funkcionálisan hibás, és nem képesek megfelelően abszorbeálja a szénhidrátok és egyszerű cukrok. Előfordulása diszacharidáz (főleg laktáz) hiány felhalmozódásához vezet a bélben diszacharidok nem bomlik magas ozmotikus aktivitása, ami megzavarja a víz felszívódását és az elektrolitok, a fejlesztési vizes hasmenés, gyakran vezet a kiszáradás. Haladva a vastagbélben, ezek az anyagok szubsztrátjai fermentáció bélflóra alkotnak nagy mennyiségű szerves savak, szén-dioxid, metán és víz. Intracelluláris metabolizmusa a ciklikus guanozin-monofoszfát és adenozin-monofoszfát a hámsejtek gyakorlatilag változatlan, ha a fertőzés.
Így jelenleg két fő összetevő különböztethető meg a hasmenéses szindróma kialakulásában: az ozmotikus és a szekréciós.
A rotavírus fertőzés epidemiológiája
Fő forrást és a tartályt a rotavírus - beteg személy a széklettel jelentős vírusrészecskék száma (max 10 10 CFU per 1 g), a végén az inkubációs periódus, és az első napokban a betegség. A betegség 4. és 5. Napja után a vírus mennyisége a bélmozgásban jelentősen csökken, de a rotavírus felszabadulásának teljes időtartama 2-3 hét. A vírusos részecskéket tartósan elkülönítik a károsodott immunológiai reaktivitással rendelkező betegektől, krónikus egyidejű patológiás, laktázhiányos állapotban. A forrás a kórokozó is lehet egészséges vírushordozók (gyermekek szervezett csoportok és a kórházak, a felnőttek :. Először az egészségügyi személyzet az anyasági kórházak, a szomatikus és a fertőző egység), ebből rotavírus ürülék lehet azonosítani a hónapok száma.
A kórokozó átvitelének mechanizmusa fekális orális. Átviteli útvonalak:
- kapcsolattartó háztartás (piszkos kézzel és háztartási tárgyak révén);
- víz (vírussal fertőzött vízzel, beleértve a palackozott vizet is);
- tápláló (leggyakrabban tej, tejtermékek).
Nem zárható ki a rotavírus fertőzés átvitelére szolgáló légút.
A rotavírus fertőzés nagymértékben fertőző, amint azt a betegség környezetben történő gyors terjedése bizonyítja. A járványok során a nem immunológiai populációk 70% -a megbetegszik. A vér szérumepidemiológiai vizsgálatában az idősebb korosztályú gyermekek 90% -ánál különböző antitestek fordulnak elő különböző rotavírusok ellen.
Az átvitt fertőzés után a legtöbb esetben rövid típus-specifikus immunitás képződik. Lehetséges ismétlődő betegségek. Különösen az idősebb korosztályokban.
A rotavírus fertőzés mindenütt jelen van és minden korcsoportban megtalálható. Az akut bélfertőzések felépítésében a rotavírus gasztroenteritis aránya 9 és 73% között változik. Az életkor, a régió, az életszínvonal és a szezon szerint. Különösen az élet első évének gyermekei betegek (főleg 6 hónapról 2 évre). Rotavírus - az egyik oka a hasmenés kíséretében súlyos kiszáradás alatti gyermekek életkora 3 év, a fertőzés okozta akár 30-50% -a minden esetben a hasmenés kórházi kezelést igénylő, vagy egy intenzív rehidráció. A WHO szerint a világ e betegségéből évente 1-3 millió gyermek hal meg. A rotavírus fertőzés az úgynevezett utazók hasmenéseinek mintegy 25% -át teszi ki. Oroszországban a rotavírus gastroenteritis előfordulása más akut bélfertőzésekben 7 és 35% között változik. és a 3 év alatti gyermekek körében - több mint 60%.
A rotavírusok egyike a kórházi infekciók egyik leggyakoribb oka. Különösen a koraszülöttek és a kisgyermekek körében. A nozokomiális akut bélfertőzések szerkezetében a rotavírusok aránya 9% -ról 49% -ra esik. A hosszú távú kórházi tartózkodás hozzájárul a kórházban szerzett fertőzéshez. Jelentős szerepet az átviteli rotavírus játszik orvosi személyzet: 20% az alkalmazottak, akkor is, ha a szérum hiányában bél rendellenességek kimutatására IgM antitestek rotavírus, és coprofiltrates észlelni, rotavírus antigén.
A mérsékelt éghajlaton a rotavírus fertőzés szezonális jellegű, túlnyomórészt a hideg téli hónapokban, ami összefügg a jobb vírus túléléssel a környezetben alacsony hőmérsékleten. A trópusi országokban a betegség egész évben fordul elő, és a hűvös esős évszak előfordulási gyakorisága bizonyos mértékű növekedést mutat.
[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20],