Testmérgezés: tünetek és diagnózis

A test mérgezése szinte mindig súlyos traumával jár, és ebben az értelemben egyetemes jelenség, amely a mi szempontunkból nem mindig kapott kellő figyelmet. Az „mérgezés” szó mellett a szakirodalomban gyakran megtalálható a „toxikózis” kifejezés, amely magában foglalja a szervezetben lévő méreganyagok felhalmozódásának fogalmát. Szigorú értelmezésben azonban nem tükrözi a szervezet méreganyagokra adott reakcióját, azaz a mérgezést.

Szemantikai szempontból még vitatottabb az „endotoxikózis” kifejezés, amely az endotoxinok felhalmozódását jelenti a szervezetben. Ha figyelembe vesszük, hogy az endotoxinokat a régi hagyomány szerint baktériumok által kiválasztott toxinoknak nevezik, kiderül, hogy az „endotoxikózis” fogalmát csak azokra a toxikózistípusokra kell alkalmazni, amelyek bakteriális eredetűek. Mindazonáltal ezt a kifejezést szélesebb körben használják, és akkor is alkalmazzák, ha a toxikózisról van szó, amely a mérgező anyagok endogén képződése miatt következik be, és nem feltétlenül baktériumokkal kapcsolatos, hanem például anyagcserezavarok következtében jelentkezik. Ez nem teljesen helyes.

Így a súlyos mechanikai traumát kísérő mérgezés leírására helyesebb az „intoxikáció” kifejezést használni, amely magában foglalja a toxikózis, az endotoxikózis fogalmát és ezen jelenségek klinikai megnyilvánulásait.

A súlyos mérgezés toxikus vagy endotoxin sokk kialakulásához vezethet, amely a szervezet adaptív képességeinek túllépése következtében alakul ki. A gyakorlati újraélesztés során a toxikus vagy endotoxin sokk leggyakrabban összetöréses szindrómával vagy szepszissel végződik. Ez utóbbi esetben gyakran használják a "szeptikus sokk" kifejezést.

Súlyos sokkoló traumában a mérgezés csak akkor jelentkezik korán, ha a szövetek nagymértékű összenyomódásával jár. Átlagosan azonban a mérgezés csúcspontja a sérülést követő 2-3. napon jelentkezik, és ekkor érik el a klinikai tünetei a maximumukat, amelyek együttesen alkotják az úgynevezett mérgezési szindrómát.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Okoz testi mérgezés

Az az elképzelés, hogy a mérgezés mindig súlyos traumával és sokkkal jár, századunk elején jelent meg P. Delbet (1918) és E. Quenu (1918) által felvetett traumás sokk toxémiás elmélete formájában. Számos bizonyíték támasztja alá ezt az elméletet a híres amerikai patofiziológus, W. B. Cannon (1923) munkái. A toxémia elmélete azon a tényen alapult, hogy az izmok hidrolizátumai toxikusak, valamint azon, hogy az állatok vagy traumás sokkos betegek vére egészséges állatnak adva megtartja toxikus tulajdonságait.

Azokban az években intenzíven folytatott toxikus faktor keresése semmihez sem vezetett, ha nem számítjuk H. Dale (1920) munkásságát, aki hisztaminszerű anyagokat fedezett fel sokkos betegek vérében, és a hisztamin sokk elméletének megalapítója lett. A sokkban fellépő hiperhisztaminémia adatait később megerősítették, de a traumás sokkban fellépő mérgezés magyarázatának monopatogén megközelítését nem erősítették meg. A tény az, hogy az utóbbi években nagyszámú, a szervezetben trauma során képződő vegyületet fedeztek fel, amelyek toxinoknak vallják magukat, és a traumás sokkban fellépő mérgezés patogenetikai tényezői. Kezdett kirajzolódni a toxémia eredetének és az azt kísérő mérgezésnek a képe, amely egyrészt a trauma során képződő számos toxikus vegyülettel, másrészt bakteriális eredetű endotoxinokkal függ össze.

Az endogén tényezők túlnyomó többsége a fehérje-katabolizmussal van összefüggésben, amely jelentősen megnő sokkot okozó traumában, és átlagosan 5,4 g/kg/nap értéket ér el, 3,1-es normával. Az izomfehérjék lebomlása különösen kifejezett, férfiaknál kétszeresére, nőknél pedig másfélszeresére nő, mivel az izomhidrolizátumok különösen mérgezőek. A mérgezés veszélyét a fehérjebomlási termékek minden frakciójában jelentik, a nagy molekulatömegűektől a végtermékekig: szén-dioxid és ammónia.

A fehérjelebontás szempontjából a szervezetben található bármely denaturált fehérjét, amely elvesztette harmadlagos szerkezetét, a szervezet idegenként azonosít, és a fagociták támadásának célpontjává válik. Ezen fehérjék közül sok, amelyek szöveti sérülés vagy ischaemia következtében jelennek meg, antigénné, azaz eltávolításra kerülő testté válik, és redundanciájuk miatt képesek blokkolni a retikuloendoteliális rendszert (RES), és méregtelenítési hiányossághoz vezetni, annak minden következményével együtt. Ezek közül a legsúlyosabb a szervezet fertőzésekkel szembeni ellenálló képességének csökkenése.

Különösen nagyszámú toxint találnak a fehérjék lebomlása eredményeként képződő polipeptidek közepes molekulatömegű frakciójában. 1966-ban AM Lefer és CR Baxter egymástól függetlenül leírták a miokardiális depresszáns faktort (MDF), amely az ischaemiás hasnyálmirigyben sokk során képződik, és egy körülbelül 600 dalton molekulatömegű polipeptidet képvisel. Ugyanebben a frakcióban találtak olyan toxinokat is, amelyek a RES depresszióját okozzák, és amelyek körülbelül 700 dalton molekulatömegű gyűrű alakú peptideknek bizonyultak.

Egy olyan polipeptid esetében, amely sokk esetén képződik a vérben, és tüdőkárosodást okoz (az úgynevezett felnőttkori légzési distressz szindrómáról - ARDS) beszélünk, nagyobb molekulatömeget (1000-3000 dalton) határoztak meg.

1986-ban AN Ozkan amerikai kutatók és társszerzőik beszámoltak egy immunszuppresszív aktivitású glikopeptidáz felfedezéséről politraumatizált és égési sérüléseket szenvedett betegek vérplazmájában.

Érdekes, hogy bizonyos esetekben olyan anyagok is toxikus tulajdonságokat szereznek, amelyek normál körülmények között fiziológiai funkciókat látnak el. Példa erre az endorfinok, amelyek az endogén opiátok csoportjába tartoznak, és amelyek túlzott termelés esetén légzésgátló és szívműködés-depressziót okozó ágensként működhetnek. Különösen sok ilyen anyag található a fehérje-anyagcsere alacsony molekulatömegű termékei között. Az ilyen anyagokat fakultatív toxinoknak nevezhetjük, ellentétben az obligát toxinokkal, amelyek mindig toxikus tulajdonságokkal rendelkeznek.

Fehérjetoxinok

Toxinok	Kinél diagnosztizáltak	A sokk típusai	Származás	Molekulatömeg (dalton )
MDF Lefer	Ember, macska, kutya, majom, tengerimalac	Vérzéses, endotoxin, kardiogén, égési sérülés	Hasnyálmirigy	600
Williams	Kutya	Felső mesospermos artéria elzáródása	Bél
PTLF Nagler	Ember, patkány	Vérzéses, kardiogén	Leukociták	10 000
Goldfarb	Kutya	Vérzéses, splanchnikus ischaemia	Hasnyálmirigy, splanchnicus zóna	250-10 000
Haglund	Macska, patkány	Splanchnikus ischaemia	Bél	500-10 000
MSC Connect	Emberi	Szeptikus	-	1000

A sokkban előforduló fakultatív toxinok példái közé tartozik a hisztamin, amely a hisztidin aminosavból képződik, és a szerotonin, amely egy másik aminosav, a triptofán származéka. Egyes kutatók a fenilalanin aminosavból képződő katekolaminokat is fakultatív toxinokként osztályozzák.

A fehérjék lebontásának kis molekulatömegű termékei - a szén-dioxid és az ammónia - jelentős toxikus tulajdonságokkal rendelkeznek. Ez elsősorban az ammóniára vonatkozik, amely már viszonylag alacsony koncentrációban is agyműködési zavart okoz, és kómához vezethet. Azonban annak ellenére, hogy sokk esetén fokozott szén-dioxid- és ammóniaképződés lép fel a szervezetben, a hiperkapnia és az ammóniaémia látszólag nem játszik nagy szerepet a mérgezés kialakulásában, mivel ezeknek az anyagoknak a semlegesítésére szolgáló erős rendszerek vannak jelen.

A mérgezés tényezői közé tartoznak a sokk okozta trauma során jelentős mennyiségben képződő peroxidvegyületek is. A szervezetben zajló oxidációs-redukciós reakciók általában gyorsan lezajló szakaszokból állnak, amelyek során instabil, de nagyon reaktív gyökök képződnek, például szuperoxid, hidrogén-peroxid és OH” gyök, amelyek kifejezett káros hatással vannak a szövetekre, és így fehérjék lebomlásához vezetnek. Sokk esetén az oxidációs-redukciós reakciók sebessége csökken, és szakaszai során ezen peroxidgyökök felhalmozódása és felszabadulása következik be. Kialakulásának másik forrása lehet a neutrofil, amely fokozott aktivitása következtében mikrobicid szerként peroxidokat szabadít fel. A peroxidgyökök hatásának sajátossága, hogy képesek láncreakciót szervezni, amelynek résztvevői a peroxidgyökökkel való kölcsönhatás eredményeként képződő lipid-peroxidok, majd szövetkárosodást okozó tényezővé válnak.

A sokkoló traumában megfigyelt leírt folyamatok aktiválódása nyilvánvalóan a sokkos állapotban fellépő mérgezés egyik súlyos tényezője. Ezt különösen japán kutatók adatai bizonyítják, akik állatkísérletekben összehasonlították a linolsav és peroxidjainak 100 mg/kg dózisú intraarteriális adagolásának hatását. A peroxidok bevezetésével végzett megfigyelések során ez a szívindex 5 perccel az injekció beadása után 50%-os csökkenéséhez vezetett. Ezenkívül a teljes perifériás ellenállás (TPR) megnőtt, a vér pH-ja és felesleges bázisa pedig észrevehetően csökkent. Kutyáknál a linolsav bevezetése után ugyanezen paraméterek változásai jelentéktelenek voltak.

Meg kell említeni az endogén mérgezés egy másik forrását is, amelyet először az 1970-es évek közepén RM Hardaway (1980) jegyezett fel. Ez az intravaszkuláris hemolízis, és a toxikus anyag nem a vörösvértestből a plazmába kerülő szabad hemoglobin, hanem az eritrocita stromá, amely RM Hardaway szerint a szerkezeti elemein lokalizálódó proteolitikus enzimek miatt okoz mérgezést. MJ Schneidkraut és DJ Loegering (1978), akik ezt a kérdést vizsgálták, megállapították, hogy az eritrocita stromáját a máj nagyon gyorsan eltávolítja a keringésből, és ez viszont a RES és a fagocita funkció depressziójához vezet vérzéses sokk esetén.

A sérülés utáni későbbi szakaszban a mérgezés jelentős összetevője a szervezet bakteriális toxinokkal való mérgezése. Mind exogén, mind endogén források lehetségesek. Az 1950-es évek végén J. Fine (1964) volt az első, aki azt feltételezte, hogy a bélflóra a RES-funkció hirtelen gyengülése esetén sokk esetén nagy mennyiségű bakteriális toxin keringésbe jutását okozhatja. Ezt a tényt később immunkémiai vizsgálatok is megerősítették, amelyek kimutatták, hogy különböző típusú sokk esetén a lipopoliszacharidok, amelyek a bélbaktériumok csoportos antigénjei, koncentrációja jelentősen megnő a portális véna vérében. Egyes szerzők úgy vélik, hogy az endotoxinok természetüknél fogva foszfopoliszacharidok.

Így a sokkos állapotban fellépő mérgezés összetevői számosak és változatosak, de túlnyomó többségük antigén jellegű. Ez vonatkozik a baktériumokra, bakteriális toxinokra és a fehérje-katabolizmus eredményeként képződő polipeptidekre. Nyilvánvalóan más, alacsonyabb molekulatömegű anyagok, például a haptének is antigénként működhetnek egy fehérjemolekulával kombinálva. A traumás sokk problémáival foglalkozó szakirodalomban találhatók információk az auto- és heteroantigének túlzott képződéséről súlyos mechanikai sérülések esetén.

Súlyos traumák esetén az antigén túlterhelés és a RES funkcionális blokádja esetén a gyulladásos szövődmények gyakorisága a trauma és a sokk súlyosságával arányosan nő. A gyulladásos szövődmények előfordulási gyakorisága és lefolyásának súlyossága korrelál a vérképző sejtek különböző populációinak funkcionális aktivitásának károsodásának mértékével, amely a testre gyakorolt mechanikai trauma hatására következik be. A fő ok nyilvánvalóan a trauma akut időszakában és az anyagcserezavarokban fellépő különféle biológiailag aktív anyagok hatásával, valamint a toxikus metabolitok hatásával függ össze.

[ 4 ]

Tünetek testi mérgezés

A sokk okozta trauma során fellépő mérgezést számos klinikai tünet jellemzi, amelyek közül sok nem specifikus. Egyes kutatók olyan indikátorokat is figyelembe vesznek, mint a hipotenzió, a szapora pulzus és a megnövekedett légzésszám.

A klinikai tapasztalatok alapján azonban azonosíthatók olyan jelek, amelyek szorosabban kapcsolódnak a mérgezéshez. Ezen tünetek közül az encephalopathia, a termoregulációs zavarok, az oliguria és a diszpepsziás zavarok rendelkeznek a legnagyobb klinikai jelentőséggel.

A traumás sokkot elszenvedett áldozatoknál jellemzően a mérgezés a sokkogén traumára jellemző egyéb tünetek hátterében alakul ki, ami fokozhatja annak megnyilvánulásait és súlyosságát. Ilyen tünetek lehetnek a hipotenzió, a tachycardia, a tachypnea stb.

Az encephalopathia a központi idegrendszer (KIR) reverzibilis rendellenessége, amely a vérben keringő toxinok agyszövetre gyakorolt hatásának következtében alakul ki. A nagyszámú metabolit közül az ammónia, a fehérje-katabolizmus egyik végterméke, fontos szerepet játszik az encephalopathia kialakulásában. Kísérletileg megállapították, hogy kis mennyiségű ammónia intravénás beadása agyi kóma gyors kialakulásához vezet. Ez a mechanizmus valószínűleg traumás sokkban fordul elő, mivel ez utóbbit mindig fokozott fehérjebomlás és a méregtelenítő potenciál csökkenése kíséri. Számos más, a traumás sokk során megnövekedett mennyiségben képződő metabolit is összefüggésben áll az encephalopathia kialakulásával. G. Morrison és munkatársai (1985) arról számoltak be, hogy szerves savak egy részét vizsgálták, amelyek koncentrációja jelentősen megnő urémiás encephalopathia esetén. Klinikailag ez adinamia, kifejezett álmosság, apátia, letargia és a betegek környezettel szembeni közömbössége formájában jelentkezik. Ezen jelenségek fokozódása a környezetben való tájékozódás elvesztésével és a memória jelentős csökkenésével jár. A súlyos fokú mérgezéses encephalopathiát delírium kísérheti, amely általában azoknál az áldozatoknál alakul ki, akik visszaéltek az alkohollal. Ebben az esetben klinikailag a mérgezés éles motoros és beszédizgalomban, valamint teljes dezorientációban nyilvánul meg.

Az encephalopathia mértékét általában a beteggel való kommunikáció után értékelik. Enyhe, közepes és súlyos encephalopathia fokozatokat különböztetnek meg. Objektív értékeléséhez, a II. Dzhanelidze Sürgősségi Ellátási Kutatóintézet osztályain végzett klinikai megfigyelések tapasztalatai alapján, a G. Teasdale által 1974-ben kidolgozott Glasgow-i Kóma Skála használható. Használata lehetővé teszi az encephalopathia súlyosságának parametrikus értékelését. A skála előnye a rendszeres reprodukálhatóság, még akkor is, ha azt középvezető orvosi személyzet számítja ki.

Sokkot okozó traumában szenvedő betegeknél mérgezés esetén a diurézis sebességének csökkenése figyelhető meg, amelynek kritikus szintje 40 ml/perc. Az alacsonyabb szintre csökkenés oliguriát jelez. Súlyos mérgezés esetén a vizeletürítés teljes megszűnése következik be, és az urémiás encephalopathia csatlakozik a toxikus encephalopathia jelenségeihez.

Glasgow-i kóma skála

Beszédválasz	Pontszám	Motoros válasz	Pontszám	A szemek kinyitása	Pontszám
Orientált A beteg tudja, ki ő, hol van, és miért van itt.	5	Parancsok végrehajtása	6	Spontán Kinyitja a szemét ébredéskor, nem mindig tudatosan	4
		Jelentős fájdalomválasz	5
Homályos beszélgetés A beteg társalgási stílusban válaszol a kérdésekre, de a válaszok különböző mértékű dezorientációt mutatnak.	4			Felnyitja a szemét a hangra (nem feltétlenül parancsra, hanem csak a hangra)	3
		Eltávolodva a fájdalomtól, gondolkodás nélkül	4
		A fájdalomra adott hajlás gyorsasága vagy lassasága változhat, ez utóbbi a dekortikált válaszreakcióra jellemző.	3	A szemek intenzívebb nyitása vagy zárása fájdalomra adott válaszként	2
Nem megfelelő beszéd Fokozott artikuláció, a beszéd csak felkiáltásokat és kifejezéseket tartalmaz, melyeket hirtelen frázisok és káromkodások egészítenek ki, nem tud társalgást fenntartani.	3
				Nem	1
		A fájdalom decerebrális merevség kiterjesztése	2
		Nem	1
		Összefüggéstelen beszéd , amelyet nyögésekként és nyögésként definiálnak.	2
Nem	1

A mérgezés megnyilvánulásaként jelentkező diszpepsziás zavarok sokkal ritkábbak. A diszpepsziás zavarok klinikai tünetei közé tartozik a hányinger, a hányás és a hasmenés. A vérben keringő endogén és bakteriális toxinok által okozott hányinger és hányás gyakoribb, mint mások. Ezen mechanizmus alapján a mérgezés során fellépő hányást hematogén-toxikusnak minősítik. Jellemző, hogy a mérgezés során fellépő diszpepsziás zavarok nem hoznak enyhülést a betegnek, és visszaesések formájában jelentkeznek.

[ 5 ]

Forms

[ 6 ], [ 7 ]

Crush szindróma

A toxikózis akut periódusban való előfordulása klinikailag az úgynevezett zúzódásos szindróma kialakulásában nyilvánul meg, amelyet N. N. Yelansky (1950) traumás toxikózisként írt le. Ez a szindróma általában a lágy szövetek zúzódásával jár, és a tudatzavarok (encephalopathia) gyors kialakulása, a diurézis csökkenése anuriáig és a vérnyomás fokozatos csökkenése jellemzi. A diagnózis általában nem okoz különösebb nehézségeket. Ezenkívül a zúzódásos seb típusa és lokalizációja meglehetősen pontosan megjósolhatja a szindróma kialakulását és annak kimenetelét. Különösen a comb zúzódása vagy annak bármilyen szintű repedése halálos mérgezés kialakulásához vezet, ha nem végeznek amputációt. A sípcsont felső és középső harmadának, illetve a váll felső harmadának zúzódása mindig súlyos toxikózissal jár, amely intenzív kezelés mellett még kezelhető. A végtagok disztálisabb szegmenseinek zúzódása általában nem olyan veszélyes.

A crush szindrómában szenvedő betegek laboratóriumi adatai meglehetősen jellemzőek. Adataink szerint a legnagyobb változások az SM és az LII szintekre jellemzőek (0,5 ± 0,05, illetve 9,1 ± 1,3). Ezek a mutatók megbízhatóan megkülönböztetik a crush szindrómás betegeket a traumás sokkot átélt többi áldozattól, akiknél megbízhatóan eltérő SM és LII szinteket mértek (0,3 ± 0,01 és 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Vérmérgezés

Azok a betegek, akik túlélték a traumás betegség akut időszakát és az azt kísérő korai toxikózist, ismét súlyos állapotba kerülhetnek a szepszis kialakulása miatt, amelyet bakteriális eredetű mérgezés hozzáadása jellemez. A legtöbb megfigyelés szerint nehéz egyértelmű időhatárt találni a korai toxikózis és a szepszis között, amelyek a traumás betegeknél általában folyamatosan átmennek egymásba, patogenetikai értelemben vegyes tünetkomplexumot hozva létre.

A szepszis klinikai képében az encephalopathia továbbra is hangsúlyos marad, ami RO Hasselgreen, IE Fischer (1986) szerint a központi idegrendszer reverzibilis diszfunkciója. Tipikus tünetei az izgatottság, a dezorientáció, amelyek később kábulatba és kómába fordulnak át. Az encephalopathia eredetének két elméletét vizsgálják: a toxikus és a metabolikus. A szervezetben a szepszis során rengeteg toxin keletkezik, amelyek közvetlen hatással lehetnek a központi idegrendszerre.

Egy másik elmélet konkrétabb, és azon a tényen alapul, hogy szepszis során megnő az aromás aminosavak termelése, amelyek olyan neurotranszmitterek prekurzorai, mint a noradrenalin, a szerotonin és a dopamin. Az aromás aminosavak származékai kiszorítják a neurotranszmittereket a szinapszisokból, ami a központi idegrendszer dezorganizációjához és encephalopathia kialakulásához vezet.

A szepszis egyéb jelei - hektikus láz, kimerültség vérszegénység kialakulásával, többszörös szervelégtelenség jellemzőek, és általában a laboratóriumi adatok jellegzetes változásaival járnak együtt hipoproteinémia, magas karbamid- és kreatininszint, emelkedett SM- és LII-szint formájában.

A szepszis tipikus laboratóriumi jele a pozitív hemokultúra. Az orvosok, akik világszerte hat traumaközpontban végeztek felmérést, azt találták, hogy ez a jel a szepszis legmegbízhatóbb kritériumának tekinthető. A szepszis diagnózisa a sokk utáni időszakban, a fenti mutatók alapján, nagyon fontos, elsősorban azért, mert a trauma ezen szövődménye magas halálozási aránnyal jár - 40-60%.

Toxikus sokk szindróma (TSS)

A toxikus sokk szindrómát először 1978-ban írták le, mint súlyos és általában halálos kimenetelű fertőző szövődményt, amelyet a staphylococcusok által termelt speciális toxin okoz. Nőgyógyászati betegségekben, égési sérülésekben, posztoperatív szövődményekben stb. fordul elő. A TSS klinikailag delíriumként, jelentős, 41-42 °C-ot elérő hipertermiaként jelentkezik, fejfájással és hasi fájdalommal kísérve. Jellemző a törzs és a karok diffúz eritéma, valamint a tipikus nyelv, az úgynevezett "fehér eper" formájában.

A terminális fázisban oliguria és anuria alakul ki, és néha disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma is társul, amely belső szervekbe irányuló vérzéssel jár. A legveszélyesebb és legtipikusabb az agyvérzés. Az ezeket a jelenségeket okozó toxin az esetek körülbelül 90%-ában a staphylococcus szűrletekben található meg, és toxikus sokk szindróma toxinnak nevezik. A toxin károsodása csak azoknál az embereknél fordul elő, akik nem képesek a megfelelő antitesteket termelni. Az ilyen válaszképtelenség az egészséges emberek körülbelül 5%-ánál fordul elő; nyilvánvalóan csak azok az emberek betegszenek meg, akiknek gyenge az immunválaszuk a staphylococcusra. A folyamat előrehaladtával anuria jelenik meg, és gyorsan halálos kimenetelűvé válik.

Diagnostics testi mérgezés

A sokkot okozó traumában fellépő mérgezés súlyosságának meghatározására különféle laboratóriumi vizsgálati módszereket alkalmaznak. Sok közülük széles körben ismert, másokat ritkábban alkalmaznak. A számos módszer közül azonban még mindig nehéz kiválasztani egyet, amely kifejezetten a mérgezésre lenne alkalmas. Az alábbiakban a traumás sokkot szenvedett áldozatok mérgezésének meghatározásában leginformatívabb laboratóriumi diagnosztikai módszereket ismertetjük.

Leukocita-intoxikációs index (LII)

JJ Kalf-Kalif 1941-ben javasolta és a következőképpen számította ki:

LII = (4Mi + ZY2P + S) • (Pl +1) / (L + Mo) • (E +1)

Ahol az Mi mielocitákat, az Yu fiatal sejteket, a P sávos neutrofileket, az S szegmentált neutrofileket, a Pl plazmasejteket, az L limfocitákat, az Mo monocitákat és az E eozinofileket jelöl. Ezen sejtek számát százalékban adjuk meg.

Az indikátor jelentése, hogy figyelembe vegye a toxinra adott sejtes reakciót. Az LII indikátor normál értéke 1,0; sokkos traumát szenvedett áldozatoknál mérgezés esetén 3-10-szeresére nő.

A közegmolekulák (MM) szintjét kolorimetriásan határozzuk meg NI Gabrielyan és munkatársai (1985) szerint. Vegyünk 1 ml vérszérumot, kezeljük 10%-os triklór-ecetsavval, és centrifugáljuk 3000 fordulat/perc sebességgel. Ezután vegyünk 0,5 ml-t az üledékes folyadék fölé és 4,5 ml desztillált vizet, és mérjük spektrofotométerrel. Az MM indikátor informatív a mérgezés mértékének felmérésében, és annak markerének tekintik. Az MM szint normál értéke 0,200-0,240 relatív egység. Mérsékelt mérgezés esetén az MM szint 0,250-0,500 relatív egység, súlyos mérgezés esetén 0,500 feletti relatív egység.

A kreatinin meghatározása a vérszérumban. A vérszérum kreatininszintjének meghatározására szolgáló meglévő módszerek közül jelenleg az FV Pilsen és V. Boris módszerét alkalmazzák leggyakrabban. A módszer alapelve, hogy lúgos közegben a pikrinsav kölcsönhatásba lép a kreatininnel, narancsvörös színt képezve, amelynek intenzitását fotometriásan mérik. A meghatározást fehérjementesítés után végzik.

Kreatinin (µmol/L) = 177 A/B

Ahol A a minta optikai sűrűsége, B a standard oldat optikai sűrűsége. Normális esetben a vérszérum kreatininszintje átlagosan 110,5 ± 2,9 μmol/l.

[ 11 ]

A vérszűrési nyomás (BFP) meghatározása

Az RL Swank (1961) által javasolt módszer alapelve a vérnyomás azon maximális szintjének mérése, amely biztosítja a vér állandó térfogati átáramlási sebességét egy kalibrált membránon keresztül. Az NK Razumova (1990) által módosított módszer a következőkből áll: 2 ml heparinnal dúsított vért (0,02 ml heparin/1 ml vér sebességgel) összekevernek, és a fiziológiás oldatban és a vérben lévő szűrési nyomást egy görgős pumpával ellátott eszközzel határozzák meg. Az FDC-t a vér és az oldat szűrési nyomásának különbségeként számítják ki Hgmm-ben. A donor heparinnal dúsított emberi vér normál FDC-értéke átlagosan 24,6 Hgmm.

A vérplazmában lebegő részecskék számát (NK Razumova, 1990 módszere szerint) a következőképpen határozzuk meg: 1 ml vért gyűjtünk egy zsírtalanított, 0,02 ml heparint tartalmazó kémcsőbe, és 1500 fordulat/perc sebességgel centrifugáljuk három percig, majd a kapott plazmát 1500 fordulat/perc sebességgel centrifugáljuk három percig. Az elemzéshez 160 μl plazmát veszünk, és 1:125 arányban hígítjuk fiziológiás oldattal. A kapott szuszpenziót celloszkópon elemezzük. Az 1 μl-ben lévő részecskék számát a következő képlettel számítjuk ki:

1,75 • A,

Ahol A a celloszkóp indexe. Normális esetben az 1 µl plazmában lévő részecskék száma 90-1000, traumás sokkban szenvedő áldozatoknál pedig 1500-1600.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

A vér hemolízisének mértéke

A súlyos traumát a vörösvértestek pusztulása kíséri, amelyek sztrómája a mérgezés forrása. Az elemzéshez vért veszünk bármilyen antikoagulánssal. Centrifugáljuk 10 percig 1500-2000 fordulat/perc sebességgel. A plazmát elválasztjuk és 8000 fordulat/perc sebességgel centrifugáljuk. Egy kémcsőbe mérünk 4,0 ml acetát puffert; 2,0 ml hidrogén-peroxidot; 2,0 ml benzidin-oldatot és 0,04 ml vizsgálati plazmát. A keveréket közvetlenül az elemzés előtt készítjük el. Összekeverjük és 3 percig állni hagyjuk. Ezután fotometriát végzünk egy 1 cm-es küvettában a kompenzációs oldattal szemben, vörös fényszűrővel. Mérjünk 4-5 alkalommal, és jegyezzük fel a maximális értékeket. Kompenzációs oldat: acetát puffer - 6,0 ml; hidrogén-peroxid - 3,0 ml; benzidin-oldat - 3,0 ml; fiziológiás oldat - 0,06 ml.

A szabad hemoglobin normál tartalma 18,5 mg%; sokkot okozó traumában és mérgezésben szenvedő betegeknél ez a tartalom 39,0 mg%-ra emelkedik.

Peroxidvegyületek (diénkonjugátumok, malondialdehid - MDA) meghatározása. A szövetekre gyakorolt káros hatásuk miatt a sokkoló trauma során képződő peroxidvegyületek komoly mérgezési forrást jelentenek. Meghatározásukhoz 0,5 ml plazmához 1,0 ml kétszer desztillált vizet és 1,5 ml lehűtött 10%-os triklórecetsavat adunk. A mintákat összekeverjük, majd 10 percig 6000 fordulat/perc sebességgel centrifugáljuk. 2,0 ml felülúszót gyűjtünk csiszolt kémcsövekbe, és a teszt- és vakminták pH-ját 5%-os NaOH-oldattal kettőre állítjuk be. A vakminta 1,0 ml vizet és 1,0 ml triklórecetsavat tartalmaz. 

Azonnal készítsen 0,6%-os 2-tiobarbitursav-oldatot kétszer desztillált vízben, és adjon 1,0 ml-t ebből az oldatból az összes mintához. A kémcsöveket csiszolatos dugókkal zárja le, és 10 percre forrásban lévő vízfürdőbe helyezze. Lehűlés után a mintákat azonnal fotometriázza spektrofotométeren (532 nm, 1 cm-es küvetta, a kontrollal szemben). A számítás a következő képlettel történik:

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol/ml,

Ahol C az MDA koncentrációja, normális esetben az MDA koncentrációja 13,06 nmol/ml, sokkban - 22,7 nmol/ml; E a minta extinkciója; e a trimetin komplex moláris extinkciós együtthatója; 3 a minta térfogata; 1,5 a felülúszó hígítása; 0,5 az elemzésre vett szérum (plazma) mennyisége, ml-ben.

Az intoxikációs index (II) meghatározása. A intoxikáció súlyosságának a fehérje-katabolizmus több mutatója alapján történő integrált értékelésének lehetőségét szinte soha nem alkalmazták, elsősorban azért, mert továbbra sem volt világos, hogyan lehet meghatározni az egyes mutatók hozzájárulását a toxikózis súlyosságának meghatározásához. Az orvosok megpróbálták rangsorolni a feltételezett intoxikációs jeleket a sérülés tényleges következményei és szövődményei alapján. Miután a súlyos intoxikációban szenvedő betegek várható élettartamát napokban az indexszel (-T), a kórházi tartózkodásuk idejét pedig az indexszel (+T) jelölték, kiderült, hogy összefüggéseket lehet megállapítani a intoxikáció súlyosságának kritériumait jelentő mutatók között, hogy meg lehessen határozni azok hozzájárulását a intoxikáció kialakulásához és annak kimeneteléhez.

Kezelés testi mérgezés

A prognosztikai modell fejlesztése során végzett korrelációs mátrix elemzése kimutatta, hogy az összes mérgezési indikátor közül ez a mutató mutatja a legnagyobb korrelációt a kimenetellel; a legmagasabb II értékeket az elhunyt betegeknél figyelték meg. Használatának kényelme abban rejlik, hogy univerzális jel lehet az extrakorporális méregtelenítő módszerek indikációinak meghatározásában. A leghatékonyabb méregtelenítő intézkedés a szétzúzott szövetek eltávolítása. Ha a felső vagy az alsó végtagok összetörtek, akkor a seb elsődleges sebészeti kezeléséről beszélünk, a szétesett szövetek maximális kimetszésével vagy akár amputációval, amelyet sürgősségi esetben végeznek. Ha a szétzúzott szövetek kimetszése lehetetlen, helyi méregtelenítő intézkedések sorozatát hajtják végre, beleértve a sebek sebészeti kezelését és szorbensek használatát. Gennyes sebek esetén, amelyek gyakran a mérgezés elsődleges forrásai, a méregtelenítő terápia szintén a lézió helyi kezelésével kezdődik - másodlagos sebészeti kezeléssel. Ennek a kezelésnek a sajátossága, hogy a sebeket, akárcsak az elsődleges sebészeti kezelés során, a végrehajtása után nem varrják össze, hanem széles körben drenálják. Szükség esetén áramlási drenázst alkalmaznak különféle baktericid oldatok alkalmazásával. A leghatékonyabb a dioxidin 1%-os vizes oldatának használata széles spektrumú antibiotikumok hozzáadásával. A seb tartalmának elégtelen kiürítése esetén aktív aspirációval történő drénezést alkalmaznak.

Az utóbbi években széles körben elterjedtek a helyileg alkalmazott szorbensek. Az aktív szenet por formájában felviszik a sebre, amelyet néhány óra múlva eltávolítanak, és az eljárást megismételik.

Ígéretesebb a membráneszközök helyi használata, amelyek szabályozott folyamatot biztosítanak az antiszeptikumok, fájdalomcsillapítók sebbe juttatására és a toxinok eltávolítására.