Mérgezési szindróma

Az intoxikációs szindróma a szervezet súlyos általános állapota, amelyet fertőző toxikózis okoz, a szervezet ellenálló képességének csökkenésével. Amint a fogalom definíciójából is látható, a intoxikációs szindróma kialakulásához két feltétel szükséges: súlyos gennyes fertőzés és a szervezet ellenálló képességének csökkenése.

Mi okozza a mérgezési szindrómát?

Az intoxikációs szindróma főként kiterjedt (bár kisebb, magas mikroflóranyomású) gennyes folyamatok esetén alakul ki, bármilyen lokalizációban (gennyes mellhártyagyulladás, mellhártya empyema, hashártyagyulladás, osteomyelitis, szepszis, flegmon stb.) a csökkent reparatív folyamatok és számos okból kifolyólag kialakuló immunhiányos állapotok hátterében. Ezekben a szakaszokban, súlyos helyi gennyes-gyulladásos folyamattal, általános elváltozások is kialakulnak minden szervben és szövetben. Az első két hétben visszafordítható, és ödéma és szövetduzzanat formájában jelentkezik, kisebb funkcionális változásokkal a szervekben és szövetekben. Azokban az esetekben, amikor a helyi folyamat és az általános elváltozás ebben az időben nem áll le, visszafordíthatatlan elváltozások alakulnak ki disztrófiák formájában: szemcsés, zsíros, amiloidózis stb.

Hogyan nyilvánul meg a mérgezési szindróma?

A mérgezési szindróma során 3 szakaszt különböztetnek meg, amelyek meghatározzák a megnyilvánulásainak súlyosságát is.

A mérgezési szindróma első súlyossági fokát és fejlődési stádiumát az összes szervben és szövetben kialakuló reverzibilis változások okozzák ödéma és duzzanat formájában, funkcionális aktivitási zavarokkal. A következő tünetek klinikailag a mérgezési szindróma megnyilvánulásaiként jelentkeznek. Az agy részéről az ödéma és duzzanat, valamint természetesen anyagcserezavarok miatt eufória vagy depressziós érzés figyelhető meg. A tüdőben alteratív tüdőgyulladás alakul ki, amelyet a légzésszám percenként 24-re való növekedése kísér, de légszomj; gyengülő vagy éppen ellenkezőleg, nehézlégzés; különféle zihálás, akár krepitációig. A szívizom jobban ellenáll a toxinok hatásának; főként a szívizomsejtek duzzanata jelentkezik a szívizom megvastagodásával és anyagcserezavarokkal. A szívműködés megmarad; a perifériás hemodinamika általában nem károsodik. A toxikus karditisz a következőkben nyilvánul meg: tachycardia; szisztolés zörej a szív csúcsán; a második hang hangsúlyozása a tüdőartériában; a központi hemodinamikai paraméterek csökkenése.

A máj és a vesék nagyobb mértékben érintettek, mivel ezek viselik a szervezet méregtelenítésének maximális terhelését. Morfológiailag ugyanaz az ödéma és duzzanat alakul ki bennük, funkcionális aktivitási zavarokkal. A klinikai tünetek gyengén kifejezettek: a máj enyhe megnagyobbodása, tömörödése és tapintásra jelentkező fájdalom. A veséket ritka kivételektől eltekintve nem tapintják; a Pasternatsky-tünet negatív. A laboratóriumi vizsgálatok azonban a máj parenchyma károsodásának jeleit mutatják, elsősorban az aminotranszferázok (transzaminázok) - ALAT és ASAT - szintjét, amelyek meghatározzák enzimfunkciójának állapotát a hepatocita membrán szintjén. A máj biokémiai funkcionális tesztjei enyhén emelkednek, ami a hepatociták károsodásának hiányát jelzi. A vese szindrómát a mérgezés súlyossága és az infúziós terápia határozza meg. A hipomoláris vagy hiperozmoláris típusú vizelet fajsúlyának változásában, fehérje jelenlétében, spirálokban nyilvánul meg.

A klinikai vérvizsgálatokban kezdetben a leukociták számának növekedését figyelik meg neutrofíliával és az ESR növekedésével. Az elsődleges immunitás és a vérképzés kimerülése miatt azonban leukopénia alakul ki. Ez a mutató nagyon fontos a gennyes-reszorpciós láz mérgezési szindrómába való átmenetének meghatározásához. A leukocitózis mutatói, ahogyan azokat nem toxikus betegségekben értelmezik, elveszítik prognosztikai értéküket. A mérgezési indexek kerülnek előtérbe. Fontos szerepet játszanak a közepes molekulák (FSM) frakciói is, amelyek meghatározzák a mérgezés súlyosságát - a norma 0,23. Az LII és az FSM növekedése, különösen a dinamikában, a mérgezés súlyosbodását, a csökkenése pedig a csökkenését jelzi, ami bizonyos mértékig lehetővé teszi a betegség lefolyásának előrejelzését és a kezelés hatékonyságának meghatározását. Az első fokú mérgezési szindróma kritériumai: az LII növekedése 3,0-ra és az FSM 1,0-re, ami természetesen nagyon feltételes a folyamat teljes körű klinikai értékelése nélkül. A mérgezés megállításához már ebben a szakaszban a gennyes-gyulladásos folyamat helyi kezelésének teljes és tökéletes komplexuma, valamint a több szervet érintő elváltozások megállítását célzó általános intenzív terápia szükséges:

A mérgezési szindróma II. súlyossági fokát és fejlődési stádiumát morfológiailag a következő visszafordíthatatlan változások kialakulása határozza meg: disztrófiák és makroszkopikus, progresszív proliferatív reakció szklerózis, fibrózis és parenchymás szervek cirrózisa formájában, funkcionális-morfológiai jellegű aktivitásuk zavarával. A folyamat visszafordíthatatlan, de a helyes és teljes körű kezelési taktikával legalább a szubkompenzáció szintjén leállítható vagy felfüggeszthető.

Klinikailag ez a következőképpen nyilvánul meg: az agy részéről tudatzavarral, szopor vagy kábulat formájában, akár kómáig. A tüdőfunkció súlyosan károsodott, légzési elégtelenség alakul ki (genezise eltérő, mind a tüdő morfológiai változásai, mind a véráramlás zavarai határozzák meg), ami néha oxigénterápiát vagy mesterséges lélegeztetést igényel. A granuláris miokardiális disztrófia kialakulása határozza meg a szívelégtelenség kialakulását; vegyes típusú, mind a központi, mind a perifériás hemodinamika zavarával. A kardiohemodinamikai változások paramétereinek instrumentális meghatározásának hiányában a súlyosságot szubjektíven értékelik az általános változások és a szív- és érrendszeri elégtelenség progressziója (vérnyomás, szívnyomás, pulzus) alapján.

A legsúlyosabb rendellenességek ismét a májban és a vesékben alakulnak ki ízületi funkcionális elégtelenség formájában. A hepatociták károsodását a vérfehérje-diszproteinémia és a protrombin index csökkenése határozza meg; a funkcionális májfunkciós tesztek változásai maguknak a hepatocitáknak a károsodására utalnak. Jellemző jellemzője a hepatociták oxigén-anyagcseréjének peroxid-aminációba való átmenete, aminek következtében a beteg bőrszíne megváltozik, és "piszkos barnaság" megjelenését kapja. A vese amiloidózist a diurézis csökkenése, a vizelet fajsúlyának növekedése és a vér salakanyagainak növekedése kíséri.

Az immunitás minden betegnél meredeken csökken. A vérképzés zavarai leukopéniában, anizocitózisban és poikilocitózisban nyilvánulnak meg. Az LII 3-8-ra emelkedik. Az FSM 2,0-ra emelkedik.

A harmadik súlyossági fokot és a mérgezési szindróma fejlődési stádiumát az összes szervben és szövetben bekövetkező bruttó degeneratív változások határozzák meg, amelyek többszörös szervi elégtelenség kialakulásával járnak, ami meghatározza a betegek halálos kimenetelét.