Mérgezés szindróma

A mérgezési szindróma a szervezet súlyos általános állapota a fertőző toxikózis okozta, a szervezet rezisztenciájának csökkenésével. Amint az a koncepció meghatározásából látható, két feltétel szükséges a mérgezési szindróma kialakulásához: súlyos göbös fertőzés és a szervezet rezisztenciájának csökkenése.

Mi okozza a mérgezési szindrómát?

Fejlődő intoxikáció szindróma elsősorban kiterjedt (bár lehet, hogy alacsony és magas feszültségű mikroflóra) gennyes folyamatokra bármely lokalizációs (gennyes pleuritis, pleurális empyema, peritonitis, osteomyelitis, sepsis, cellulitis stb) ellen csökkentett reparatív folyamatok és immunhiányos állapotok, több okból. Ezekben a szakaszokban súlyos helyi gyulladásos folyamatok, valamint közös megváltoztatását az összes szervben és szövetben. Az első két hétben ez reverzibilis és bevételek formájában ödéma és a szövetek duzzanata, kis funkcionális változások a szervekben és szövetekben. Azokban az esetekben, ahol egy helyi folyamat, és a teljes változást ez idő alatt ne legyenek levágva, fejleszti visszafordíthatatlan változást formájában dystrophia: gabonát, zsírt és egyéb amyloidosis.

Hogyan manifesztálódik a mérgezési szindróma?

A mérgezés szindrómája alatt 3 szakasz van, ezek is meghatározzák a megnyilvánulások súlyosságát.

A mérgezési szindróma súlyosságát és fejlődési stádiumát az összes szervben és szövetben reverzíbilis változás okozza ödéma formájában és működésük funkcionális rendellenességeinek duzzanata formájában. A mérgezés szindrómájának megnyilvánulásaként a következő jeleket klinikailag feltárják. Euphoria vagy depresszió érzése megfigyelhető az agy oldaláról, az ödéma és a duzzanat, valamint természetesen az anyagcserezavarok miatt. A tüdőkben egy megváltozott pneumonitis van, amelyet fokozott légzési arány jár 24 percenként, de nincs légzési nehézség; gyengeség, vagy fordítva, nehéz légzés; különböző rales, akár creping. A szívizom ellenáll a toxinoknak, elsősorban a cardiociták duzzanata, a szívizom megvastagodásával és a metabolikus rendellenességekben. A szív munkája megmaradt; a perifériás hemodinamika, mint általában, nem sérül. Mérgező carditis manifesztálódik; tachycardia; szisztolés mormogás a szív csúcsán; a pulmonális artéria második hangjának akcentusa; a központi hemodinamika csökkenése.

A máj és a vesék nagyobb mértékben érintettek, mivel a test méregtelenítésére maximális terhelés alatt vannak. Morfológiailag ugyanazt a duzzanatot és duzzanatot fejlesztik, funkcionális működési zavarokkal. A klinikai megnyilvánulások gyengén fejeződnek ki: a máj jelentéktelen mértékű megnagyobbodása, sűrűsége és fájdalmai a tapintás után. A vesék nem tapinthatóak, ritka kivételekkel; Pasternatsky tünete negatív. De laboratóriumi meghatározni a jelei májparenchyma elváltozások, különösen aminotranszferáz (transzamináz) - ALT és AST, amelyek meghatározzák az állam az enzimatikus funkciója, szintjén a membrán hepatociták. A máj biokémiai funkcionális tesztjei jelentéktelen növekedést mutatnak, ami azt jelzi, hogy a májsejtek nem károsodtak. A vese-szindrómát a mérgezés súlyossága határozza meg, és infúziós terápiával végzik. A vizelet hipotóniás vagy hiperozmoláris jellegű specifikus gravitációjának, a fehérje, a spirálok jelenlétének változásával fejeződik ki.

A klinikai vérvizsgálatokban megfigyelhető a neutrofil sejtszámlálás elsődleges emelkedése; az ESR növekedése. Az elsődleges immunitás és a hemopoízis kimerülésének következtében azonban a leukopenia kialakul. Ez a mutató nagyon fontos a purulens-resorptív láz toxikációs szindrómában való átmenetének meghatározásához. A leukocitózis paraméterei, mivel azokat nem toxikus betegségekben kezelik, elveszítik prognosztikai jelentőségüket. A mérgezés élvonalbeli mutatói. Fontos szerepet játszik a közepes molekulák (FSM) frakciói, amelyek meghatározzák az intoxikáció súlyosságát - a norma 0,23. LII növekedés és FSM, különösen a dinamika jelzi a súlyozás a mérgezés, és a csökkenés - csökkentése, ami lehetővé teszi, hogy bizonyos mértékben megjósolni a betegség lefolyását, és meghatározza a kezelés hatékonyságát. Az 1. Fokú mérgezési szindróma kritériumai: LII növekedés 3,0-ig és FSM 1,0-ig, ami persze nagyon feltételes, a folyamat teljes klinikai értékelése nélkül. A mérgezés megállítása már ebben a szakaszban egy teljes és tökéletes összetételű helyi kezelést igényel a gerinctelen gyulladásos folyamathoz és az általános intenzív terápiához, amely a több szervet érintő elváltozások megállítására irányul:

II súlyosságától és állapotától, a mérgezés morfológiailag határozza meg a fejlesztés a visszafordíthatatlan változások formájában dystrophia és a durva, progresszív proliferatív válasz formájában szklerózis multiplex, fibrózis, és májzsugorodás parenchymás szervek, megsértve azok aktivitása már funkcionális és morfológiai karaktert. A folyamat visszafordíthatatlan, de a helyes és teljes kezelési stratégiát, ez lehet állítani, vagy legalább felfüggesztettük subcompensation szinten.

Klinikailag ez nyilvánvalóvá válik: az agy oldaláról, a tudat megsértéséről álom vagy kábaság formájában, egészen a kómáig. Légzésfunkció sérül, a fejlesztés a légzési elégtelenség (kiszakíthatatlan eltérő, definíció szerint a morfológiai változások a tüdőben és a vér rendellenességek), ami néha igényel oxigén terápia vagy mechanikus szellőztetés. A granuláris miokardiális dystrophia kialakulása meghatározza a szívelégtelenség kialakulását; vegyes típusú, mind a központi, mind a perifériás hemodinamika megsértésével. Hiányában műszeres meghatározás paraméterek cardiohemodynamics változások súlyossága szubjektíven értékeltük általános változások és kardiovaszkuláris betegség előrehaladása (AD CVP impulzus).

Ismét a súlyos rendellenességek alakulnak ki a májban és a vesékben közös funkcionális elégtelenségük formájában. A hepatociták vereségét a vér fehérje csökkenése okozza dysproteinémiával, egy protrombin indexrel; a funkcionális májmintákban bekövetkezett változás, amely magában a hepatocyták elváltozását jelzi. Jellemző jellemzője az oxigén-metabolizmus hepatocitáinak peroxid-aminnal való átmenet, melynek következtében a páciens megváltoztatja a bőr színét, és "piszkos leégést" kap. A vesék amiloidózisát a diurézis csökkenése, a vizelet specifikus gravitációjának növekedése és a vérsavasodás fokozza.

Az immunválaszt minden betegben jelentősen csökkent. A hemopoízis rendellenességei: leukopenia, anisocytosis és poikilocytosis. Az LII értéke 3-8. Az FSM 2,0-ra emelkedik.

III súlyossága és fejlődési szakaszban határozzuk meg intoxikáció bruttó degeneratív változások az összes szervben és szövetben a fejlődését többszörös szervi elégtelenség, amely meghatározza a halál ezekben a betegekben.