A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
A szisztémás szkleroderma okai
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A szisztémás szkleroderma okai összetettek és nem alaposan tanulmányozottak. Feltételezzük multifaktoriális Genesis a betegség, a kölcsönhatás idézi elő a káros exogén és endogén tényező egy genetikai hajlam, hogy a betegség. Amellett, hogy a szerepe a fertőzések (vírusos, stb), hűtés, rezgés, sérülés, stressz és a változások az endokrin különös figyelmet kiváltó intézkedés vegyi anyagok (ipari, háztartási, táplálkozási), és az egyes gyógyszerek. Azonosította a genetikai mechanizmusok hajlam (predeterminirovannosti) szisztémás szklerózis, amelyek aktívan kezdett tanulni felfedezése után esetek familiáris betegség. Ez megerősítette a jelenlétét kromoszomális instabilitás szisztémás szklerózis. Azt találtuk, kombinációja az egyes allélok a hisztokompatibilitási antigének és a rendszer (HLA) szisztémás scleroderma: HLA DQB1, DR1, DR3, DR5, ÁVT, DRw52, változik a különböző populációk.
[A szisztémás scleroderma patogenezise
A szisztémás sclerosis képeznek immunitást rendellenességek, és a mikrocirkuláció fibrozoobrazovaniya kölcsönható szintjén a cella (immunsejtek - fibroblasztok - endothel vérsejtek) és a receptor-ligand rendszerek (adhéziós molekulák, növekedési faktorok, interleukinek, és mások.).
Nagy tudományos és gyakorlati jelentőségét székhelye közötti társulás specifikus szisztémás scleroderma autoantitestek genetikai markerek és néhány klinikai jellemzőit SSc. Tehát, antitsentromernye antitestek kombinált markerek HLA DR1, DR4 és korlátozott bőrelváltozások, pulmonális magas vérnyomás és a krónikus lefolyása és antitopoizomeraznye antitestek - a DR3, DR5, DQ7, diffúz elváltozás a bőr, tüdő fibrózis és a gyorsan progrediáló során szisztémás szklerózis. Bizonyított patogenetikai szerepe a T-sejtes rendellenességek, részvételüket a fejlesztés érbetegség és fibrózist SSc. A korai szakaszban a betegség mutatnak perivaszkuláris beszűrődése a bőrben a CD4- T-limfociták nyálkás duzzanat az erek, felhalmozódása aktivált fibroblasztok és a hízósejtek a perivaszkuláris térben, ICAM-1 endoteliális sejteken. A vereség a hajók és mikroérhálózata - a legfontosabb láncszem a szisztémás sclerosis és formaképződés. Jellemző az aktiváció jelei és megsemmisítése az endothelium, simaizomsejt-proliferáció, érbelhártya megvastagodása és luminális szűkülése mikrokeringési trombózis. Fokozott kollagenoobrazonanie és fibrózis élvezi parancsoló helyzetben patogenezisében és hatására a rendszer skleroderii meghatározó nosological specifitását a betegség. Hiperaktivitás fibroblaszt esetleg genetikailag meghatározott, vezet túlzott termelése extracelluláris mátrix komponensek, és növeli neofibrillogeneza generalizált fibrózis.