A szívelégtelenség patogenezise

Ebben a cikkben krónikus szívelégtelenségről beszélünk. Ez annak köszönhető, hogy szigorúan az akut szívelégtelenség a korábbi hosszú távú szívbetegség nélkül gyakran nem teljesül a klinikai gyakorlatban. Az ilyen állapotra példaként említhető a reumás és nem-reumás eredetű akut myocarditis valószínűsége. Gyakrabban akut szívelégtelenség fordul elő szövődménye a krónikus, talán a háttérben egy közbejött betegség, és az jellemzi, hogy gyors fejlődése az egyén és a súlyosságát szívelégtelenség tünetei, így demonstrálva dekompenzáció.

A károsodott szívműködés vagy szívelégtelenség korai szakaszában a perifériás keringés megfelelő marad a szövetek szükségleteinek kielégítésében. Ezt megkönnyíti az elsődleges adaptációs mechanizmusok kapcsolata a korai, preklinikai stádiumú szívelégtelenség korai szakaszában, amikor még nincsenek nyilvánvaló panaszok, és csak egy figyelmes vizsgálat lehetővé teszi ennek a szindrómának a megállapítását.

Az alkalmazkodás mechanizmusa szívelégtelenségben

A szívizom kontraktilis funkciójának csökkentése aktiválja az alkalmazkodás elsődleges mechanizmusát a megfelelő szív kimenet biztosítására.

A szív kimenet a kamrák által kiléptetett (szellőztetett) vérmennyiség egy szisztolés összehúzódáshoz.

Az alkalmazkodás mechanizmusainak végrehajtása klinikai megnyilvánulásaival alaposan megvizsgálja a latens krónikus szívelégtelenség okozta patológiás állapotot.

Például, a jellemzett kóros állapotok hemodinamikailag kamrai volumen túlterhelés, hogy fenntartsák a megfelelő szívteljesítmény csatlakoztatva hatása Frank-Starling mechanizmus: növekvő szívizom stretching a diasztolé alatt növeli a feszültség alatt szisztolé.

A növekedés a vég-diasztolés nyomást a kamrában növekedést okoz perctérfogat: egészséges egyének - segítve alkalmazkodni a kamrák fizikai aktivitás, és a szívelégtelenség - válik az egyik legfontosabb tényező a kártérítés. Klinikai példa volumen túlterhelés diasztolés bal kamra - aorta regurgitáció, miáltal a diasztolé alatt bekövetkezik gyakorlatilag egyidejűleg részét regurgitáció vér aorta a bal kamra és a véráramlás a bal pitvarból a bal kamrába. A bal kamra jelentős diasztolés (térfogat) túlterhelése van, ennek hatására a stressz emelkedik a szisztolés periódus alatt, ami megfelelő szív kimenetet biztosít. Ez a terület növekedésével és az apikális impulzus növekedésével jár együtt, idővel baloldali "szívburok" képződik.

A jobb kamra térfogat-túlterhelésének klinikai példája az interventricularis septum nagy ürítésű hibája. A jobb kamrai térfogat túlterheltsége kóros szívverés megjelenéséhez vezet. Gyakran kialakul a mellkas formájú deformitása, mint egy bisztérium "szívbuborék" formájában.

A Frank-Starling mechanizmusnak meghatározott élettani határa van. A szívizomszint növekedése változatlan szívizomban a myocardialis túlhúzásnál 146-150% -ig fordul elő. Nagyobb terheléssel a szív kimenetének növekedése nem következik be, és a szívelégtelenség klinikai tünetei nyilvánvalóvá válnak.

Tovább az elsődleges adaptáció mechanizmus szívelégtelenségben - hiperaktiválást helyi vagy szövet neurohormonokra. Amikor az aktiválás a szimpatikus-mellékvese rendszer és annak effektor: noradrenalin, adrenalin, renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer és annak effektorok - angiotenzin II és az aldoszteron, valamint a rendszer natriureticus faktorok. Az elsődleges adaptáció ilyen mechanizmusa patológiás körülmények között működik, a szívizom károsodásával jár. Klinikai körülmények között, amelyek mellett növeli a tartalomhoz katekolaminok, vannak egyes szívizom-bántalmak: akut és krónikus szívizomgyulladás, pangásos kardiomiopátia. Klinikai végrehajtása katekolamin növekedése válik szapora szívverés, hogy mielőtt egy bizonyos ideig segít fenntartani a szív teljesítményét megfelelő. Azonban tachycardia - kedvezőtlen üzemmódban a szív, mint mindig vezet a fáradtság és a miokardiális dekompenzáció. Egy permisszív tényezőket, így történik kimerülése koszorúér véráramlását miatt lerövidítése diasztole (koronáriás áram biztosított a diasztolés fázis). Meg kell jegyezni, hogy mind az adaptív mechanizmus tachycardia szívdekompenzáció már csatlakoztatva van az I-stádiumú szívelégtelenségben szenvednek. A ritmus növekedését az oxigénfogyasztás miokardium általi növekedése is kíséri.

Ennek a kompenzációs mechanizmusnak a kimerülése akkor jelentkezik, amikor a szívfrekvenciák száma a csecsemőkön 180 percen át növekszik és idősebb gyermekeknél több mint 150 percet vesz igénybe; perc térfogat-csökkenés csökken, miután a szív megduplázódott, ami a diasztolé jelentős lecsökkenése következtében csökken az üregek töltésében. Ezért a szimpatikus-mellékvese rendszernek a szívelégtelenség növekedésével járó aktivitásának növekedése kóros tényezővé válik, ami súlyosbítja a szívizom túlfáradását. Tehát a neurohormonok krónikus hiperaktívációja visszafordíthatatlan folyamat, ami a krónikus szívelégtelenség klinikai tüneteinek kialakulásához vezet a keringés egy vagy mindkét körében.

A szívizom hypertrophia mint elsődleges kompenzáció tényezője a kamrai szívizom túlterhelésével jár együtt. A törvény szerint a Laplace nyomás túlterhelés egyenletesen elosztva a felszínen a kamra, amely kíséri növekedése intramiokardiális feszültségek és eggyé válik a fő kiváltó szívizom hypertrophia. Ebben az esetben a szívizom relaxációs sebessége csökken, míg a kontrakció sebessége nem csökken jelentősen. Ezért az elsődleges adaptáció ezen mechanizmusának alkalmazásával nincs tachycardia. Az ilyen helyzet klinikai példái az aorta stenosis és magas vérnyomás (magas vérnyomás). Mindkét esetben a myocardium koncentrikus hipertrófiája alakul ki az akadály - elsõ esetben - mechanikus, második magas vérnyomás esetén - leküzdésére. Gyakrabban, a hipertrófia koncentrikus jellegű, a bal kamra üregének csökkenésével. Az izomtömeg növekedése azonban nagyobb mértékben megy végbe, mint hogy megnöveli a kontraktilitását, így a testben a szívizom működésének mértéke a normálisnál alacsonyabb. A szívizom megnagyobbodás bizonyos klinikai fázisban tartják kedvező kompenzációs adaptív mechanizmus ne csökkenjenek a perctérfogat, annak ellenére, hogy növeli a szív oxigén igénye. Azonban a későbbiekben a myogén dilatáció nő, ami a szívfrekvencia növekedéséhez és a szívelégtelenség egyéb klinikai tüneteinek manifesztációjához vezet.

A jobb kamra ritkán ilyen típusú hypertrophiát okoz (pl. Pulmonalis artériás stenosis és primer pulmonalis hypertonia), mivel a jobb kamrai energia kapacitás gyengébb. Ezért ilyen helyzetekben nő a jobb kamrai üreg dilatációja.

Ne felejtsük el, hogy a szívizom tömegének növekedésével a szívkoszorúér véráramának viszonylagos hiánya van, ami jelentősen ronthatja a sérült szívizom állapotát.

Meg kell jegyezni azonban, hogy bizonyos klinikai helyzetekben a szívizom hypertrophia tekinthető viszonylag kedvező tényező, mint például a szívizomgyulladás, amikor megnagyobbodás eredményeként a folyamat, az úgynevezett túltengés károkat. Ebben az esetben a myocarditis várható élettartama javul, mivel a myocardialis hypertrophia lehetővé teszi a szív kimenet viszonylag megfelelő szinten tartását.

A kimerülése kompenzációs mechanizmusok az elsődleges van egy csökkenése a perctérfogat és úgy tűnik, a stagnálás, és ezáltal felvette, és perifériás keringési zavarok. Tehát, a csökkenés a perctérfogat a bal kamra növekedése vég-diasztolés nyomás, ez lesz akadálya a teljes kiürítését a bal pitvar és a növekedéséhez vezet, viszont a nyomás a tüdő ereiben, és a pulmonális keringés, majd retrográd - és tüdő artériát. Növelése a nyomás a kisvérköri vezet a folyadékkivezető nyílás a véráramból a közbeeső teret, és a közbeeső térben - alveolusok az üregbe, amely kíséri csökkenése vitális kapacitás és a tüdő hipoxia. Továbbá, a keverés az üregben az alveolusok, a folyékony rész a vér és a levegő hab, amely klinikailag megnyilvánuló jelenlétében auscultation nedves hörgést egyező. Állami kíséri nedves köhögés felnőttek - bőséges köpködés, néha vérrel ( „szív-asztmát”), és a gyerekek - csak nedves köhögés, köpet gyakran nem osztottak, mert nincs elegendő súlyossága köhögési reflex. Az eredmény a növekedés válik hipoxiás növekedése tejsav Pirova-nogradnoy savak, sav-bázis felé tolódik el acidózis. Acidózis elősegíti az érszűkület tüdő és vezet még nagyobb nyomás növekedésének a tüdő keringési. Reflex érgörcs tüdő, amikor a nyomás a bal pitvarban, a megvalósításához reflex Kitaeva is súlyosbítja a pulmonális keringés.

A krónikus vérkeringés körüli edényekben jelentkező nagyobb nyomás a kis vérzés megjelenéséhez vezet, és a diapedesimben lévő vörösvérsejtek felszabadulása a tüdőszövetbe. Ez hozzájárul a hemosiderin lerakódásához és a barna tüdődúsulás kialakulásához. A hosszú távú vénás torlódás és a kapillárisok görcsjei a kötőszövetek proliferációját és a pulmonális hipertónia sclerotikus formájának kialakulását okozzák, amely visszafordíthatatlan.

A tejsavnak gyenge hipnotikus (narkotikus) hatása van, ami magyarázza a megnövekedett álmosságot. A tartalék lúgosság csökkentése a dekompenzált acidózis és az oxigénhiány kialakulásával az első klinikai tünetek egyikének - a dyspnea megjelenésének eredménye. Ez a tünet a legerősebben az éjszakai órákban, mert abban az időben eltávolított gátló hatása az agykéreg a vagus ideg, és van egy fiziológiás szűkület a koszorúerek patológiás körülmények között még súlyosbító csökkenése miokardiális kontraktilitás.

Növelése a nyomás a tüdő artériában válik akadályt a teljes kiürítését a jobb kamra szisztolé alatt nyer, ami a hemodinamikai (ömlesztett) a jobb kamrai túlterhelés, majd a jobb pitvarba. Ennek megfelelően, ha a nyomás a jobb pitvarban regrogradno nyomásnövekedés lép fel a vénák a szisztémás keringésbe (v. Cava kiváló, v. Cava inferior), ami zavar a funkcionális állapot és a megjelenése morfológiai változások a belső szervekben. Stretching torkolata üreges vénák megsértve „pumpáló” szív vért a vénás rendszer a szimpatikus beidegzés okoz reflex tachycardia. Tachycardia kompenzáló reakció fokozatosan alakul zavarja a szív munkáját, mivel a zsiradék a „pihenőidő” (diasztolé) és a előfordulása miokardiális fáradtság. Az azonnali eredmény a gyengülő jobb kamrai aktivitás növekedése máj máj vénák torkollnak a vena cava inferior közel a szív jobb. A stagnáció valamilyen mértékben és a lépen, szívelégtelenséggel járhat, nagyobb és sűrű májban szenvedő betegeknél fokozható. Változások stagnáló természet látható és vese: vizeletmennyiség csökkenése (éjszaka néha elsőbbséget nap), a vizelet magas fajsúlyú, tartalmazhat bizonyos mennyiségű fehérjét és vörösvértestek.

Annak a ténynek a kapcsán, hogy a hipoxia hátterében a csökkent hemoglobin (szürkés-piros szín) tartalma növekszik, a beavatkozások cianotikus (cianotikus) lesz. A cianózis éles mértékű megsértése a vérkeringés kis körének szintjén a betegek néha szinte fekete színűvé válnak, például a Fallot tetralógia súlyos formáiban.

Emellett a vér cianózis függő csökkenést tartalmát oxihemoglobin az artériás vér, izolált cianózis központi vagy perifériás (orr, fül, száj, arc ujjak és lábujjak.): Ezt az okozza lassításával a vénás vért a vér áramlását és kiürülését oxihemoglobin kapcsolatban oxigénfelhasználás megnövekedett szövet.

A stagnálás a kapuvénában okoz stagnáló torlódás az érrendszerben, a gyomor és a belek, ami a különböző emésztési zavarok - hasmenés, székrekedés, nehéznek gyomortáji régióban, néha - hányinger, hányás. Az utolsó két tünet gyakran a gyermekek pangásos szívelégtelenségének első nyilvánvaló jele.

Az üregek ödémája és ödémája, a jobb kamrai kudarc megnyilvánulásaként később jelentkeznek. Az edematous szindróma megjelenésének okai a következő változások.

• Veseelégtelenség csökkentése.
• Az intrarenális véráram redisztribúciója.
• Növelje a kapacitív hajók hangját.
• A renin fokozott szekréciója a vesetubulusok receptorainak közvetlen stimuláló hatásával stb.

A perifériás ödéma kialakulásához hozzájárul a perifériás permeabilitás is. Az elsődleges kompenzációs mechanizmusok kimerülésével járó szív kimenet csökkentése hozzájárul a normál vérnyomás és az életfontosságú szervek megfelelő vérellátását biztosító másodlagos kompenzációs mechanizmusok befogadásához.

A kompenzáció másodlagos mechanizmusai közé tartozik a fokozott vazomotoros hang és a keringő vér térfogatának növekedése. A keringő vér térfogatának növekedése a vér depotok kiürülésének és a megnövekedett hematopoiesis közvetlen következményének a következménye. Mindkettőt úgy kell tekinteni, mint kompenzáló választ az oxigén szövetek hiányára, amely új oxigénhordozókkal való vérpótlás fokozásában nyilvánul meg.

Fokozott vérellátása is pozitív szerepet játszik csak az elején, hogy a jövőben ez lesz felesleges terheket forgalomba, míg a gyengülő szív kering a vér megnövekedett súlya még lassabb. Növekedése teljes perifériás ellenállás, klinikailag elismert atrerialnogo megemelkedne a diasztolés nyomás, amelyek együtt a csökkenés a szisztolés vérnyomás (csökkenése miatt a perctérfogat) vezet jelentős csökkenését pulzusnyomás. Az impulzusnyomás kis értékei mindig az alkalmazkodási mechanizmusok korlátozásának bizonyítéka, amikor a külső és belső okok súlyos eltolódásokat okozhatnak a hemodinamikában. Lehetséges következményei ezek a változások megsértésével az érfal, ami változásokat a reológiai tulajdonságok a vér, és végül, hogy az egyik súlyos komplikációkat okozott megnövekedett aktivitása a hemosztatikus rendszer, - tromboembólia.

A vese-elektrolit metabolizmusának változása a szívelégtelenségben a vese hemodinamikájának rendellenességeiben fordul elő. Így a szív kimenetének csökkenése következtében csökken a vese véráramlása és csökken a glomeruláris szűrés. A neurohormonok krónikus aktiválásának hátterében a veseerek szűkültek.

A szív kimenetének csökkenésével a szerv véráramlása újraelosztása következik be: a véráramlás növekedése a létfontosságú szervekben (agy, szívben) és a véráramlás csökkenése nemcsak a vesékben, hanem a bőrben is.

A bemutatott összetett rendellenességek eredménye többek között az aldoszteron kiválasztódásának növekedése. Másfelől az aldoszteron-kiválasztás növekedése a disztális tubulusok nátrium reabszorpciójának növekedéséhez vezet, ami szintén súlyosbítja az edematózus szindróma súlyosságát.

Előrehaladott szívelégtelenség egyik oka a duzzanat válik rendellenes májfunkció, ha albumin szintézis csökken, kíséretében csökkenése plazma kolloid onkotikus tulajdonságait. Az elsődleges és a másodlagos alkalmazkodásnak számos további és pótlólagos kapcsolata van a szívelégtelenségben. Ennélfogva, a növekvő mennyisége a vérkeringést és növeli a vénás nyomást folyadék-visszatartás miatt vezet megnövekedett nyomás a kamrákban, és nőtt a perctérfogat (Frank-Starling mechanizmus), de hypervolaemia ez a mechanizmus nem hatékony, és növekedéséhez vezet szív torlódások - halmozódik fel szívelégtelenség, és a szervezetben lévő nátrium és víz késleltetésével - az ödéma kialakulásához.

Tehát, az összes leírt adaptációs mechanizmusok fenntartását célzó megfelelő perctérfogat, de a kifejezett mértéke dekompenzáció „jó szándék” trigger „egy ördögi kör”, még súlyosbító és romló klinikai állapotot.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],