Transzmurális szívinfarktus

Amikor az akut miokardiális infarktusról beszélünk, a szív ischaemia egyik legveszélyeztetőbb formáját értjük. Arról szól, hogy a miokardium egy bizonyos területének ischaemiás nekrózisáról szól, amely a szívizom oxigén szükségessége és az erek általi szállításának tényleges szintje közötti egyensúlyhiány következménye. A transzmurális miokardiális infarktus viszont különösen súlyos patológiának tekinthető, amikor a nekrotikus fókuszok károsítják a kamrai fal teljes vastagságát, az endokardiumtól kezdve és az epikardiumig. A patológia mindig akut és nagy-fókuszos, amelynek csúcspontja a posztinfarktus kardioszlerózis kialakulásában. A tüneteket fényesen kiejtik, összehasonlítva egy tipikus infarktus képével (kivétel - a hátsó szívfala infarktus, gyakran rejtett módon haladnak). A prognózis közvetlenül a sürgősségi orvosi ellátás időszerűségétől függ. [1]

Járványtan

A szív- és érrendszeri betegségeket a leggyakoribb haláloknak tekintik a világ számos gazdaságilag fejlett régiójában. Például az európai országokban évente több mint négy millió ember hal meg a szívkatológiákból. Meg kell jegyezni, hogy a halálos esetek több mint fele közvetlenül kapcsolódik olyan kockázati tényezőkhöz, mint a magas vérnyomás, az elhízás, a dohányzás, az alacsony fizikai aktivitás.

A miokardiális infarktus, mint a szívkoszorúér-betegség bonyolult változata, jelenleg a felnőttek fogyatékosságának fő oka, 11%-os halálozási arány.

A transzmurális infarktus gyakrabban érinti a 40-60 éves korosztályhoz tartozó férfiakat. A nők 1,5-2-szer kevésbé gyakran szenvednek ilyen típusú infarktusban.

Az utóbbi években nőtt a transzmurális patológia előfordulása fiatal betegeknél, 20-35 éves korban.

A transzmurális miokardiális infarktus a legsúlyosabb és életveszélyes állapotok közé tartozik, a kórházi halálozás gyakran eléri a 10-20%-ot. A leggyakoribb kedvezőtlen eredményt megfigyeljük az egyidejű diabetes mellitusban, hipertóniában, valamint a visszatérő infarktus-támadásokban.

Okoz Transzmurális szívinfarktus.

A betegek túlnyomó többségében a transzmuralis infarktus fejlődése a koszorúér-edény fő csomagtartójának vagy ágának elzáródásával jár. E rendellenesség során a miokardium vérellátás hiánya, a hipoxia növekszik, ami súlyosbodik a szívizom növekedésével. A miokardiális funkcionalitás csökken, a szövet egy bizonyos részén nekrózison megy keresztül.

A koszorúér-lumen szűkítése az ilyen okokból következik be:

• A krónikus érrendszeri patológia - az ateroszklerózis, a koleszterin elemek (plakkok) lerakódásával az érfalakon - a leggyakoribb tényező a miokardiális infarktusok előfordulásában. Ezt a transzmurális infarktus halálos eredményének 95% -ában találja meg. Az atherosclerosis általános jeleit a vér lipidszintjének növekedésének tekintik. Az infarktus komplikációk kockázata drámai módon növekszik, ha az érrendszeri lumen legalább 75% -kal blokkolja.
• A vérrögök képződése és mozgása az erekben - az érrendszeri trombózis - kevésbé gyakori, de egy másik lehetséges oka a véráramlás elzáródásának a koszorúér keringésében. A trombi a bal kamrából (ahol a pitvarfibrillációk és a szeleppatológia miatt képződik) a koszorúér hálózatba léphet be, vagy egy nem bántalmazott foramen ovale-on keresztül.

A speciális kockázati csoportok között szerepelnek azok az emberek, akiknek súlyos örökletes hajlamuk van (szív- és érrendszeri patológiák a családi vonalban), valamint az 50-55 év feletti nehéz dohányosok és emberek. S[2]

Az atherosclerosis kialakulásához való negatív hozzájárulás a következők:

• Nem megfelelő étrend;
• Anyagcsere-rendellenességek, elhízás;
• Nem elegendő fizikai aktivitás, hypodynamia;
• Diagnosztizált artériás hipertónia;
• Bármilyen típusú cukorbetegség;
• Szisztémás patológiák (elsősorban vaszkulitisz).

Kockázati tényezők

A szív mindig akut reagál bármilyen keringési elégtelenségre és hipoxiára. Amikor egy koszorúér artériás edény lumenje blokkolva van, és lehetetlen alternatív véráramlást biztosítani, a szív myocytes - miokardiális sejtek - fél órán belül elkezdenek meghalni az érintett területen.

A koszorúér-hálózat ateroszklerotikus folyamatainak eredményeként zavart vérkeringés az esetek 98% -ában a transzmurális miokardiális infarktus "bűnös".

Az atherosclerosis befolyásolhatja egy vagy több koszorúér artériát. Az érintett edény szűkítése különbözik - a véráramlás mértékének mértéke a szűkített szegmens hosszában. Ha egy ember vérnyomása emelkedik, akkor az endothel réteg megsérül, az ateroszklerotikus plakk telítettsé válik a vérrel, amely később véralvad és trombuszt képez, és a helyzetet egy szabad érrendszeri luménnel súlyosbítva.

A vérrög nagyobb valószínűséggel képződik:

• Az atherosclerotikus plakk lézió területén;
• Az endothel károsodás területén;
• Az artériás edény szűkítésének helyén.

A miokardiális nekrózis növelése különböző méretű lehet, és a transzmurális nekrózis gyakran az izomréteg megszakadását váltja ki. Az olyan tényezők, mint a vérszegénység, a fertőző gyulladásos folyamatok, a láz, az endokrin és az anyagcsere-betegségek (beleértve a pajzsmirigy patológiákat), súlyosbítják a miokardiális ischaemiát. [3]

A transzmurális miokardiális infarktus kialakulásának legjelentősebb kockázati tényezőit tekintik:

• Vér lipid egyensúlyhiány;
• Hosszú távú vagy nehéz dohányzás;
• Cukorbetegség;
• Megnövekedett vérnyomás;
• Bármilyen mértékű elhízás;
• Pszichoszociális szempontok (gyakori stressz, depresszió stb.);
• Hypodynamia, testmozgás hiánya;
• Nem megfelelő táplálkozás (nagy mennyiségű állati zsír és transz-zsír fogyasztása a növényi ételek alacsony fogyasztásának hátterében);
• Alkoholfogyasztás.

"Kicsi", a viszonylag ritka kockázati tényezőket tekintik:

• Köszvény;
• Folsavhiány;
• Pikkelysömör.

Jelentősen súlyosbítja a miokardiális infarktus lefolyását, például:

• Férfi lenni;
• Trombolízis;
• Akut koszorúér-betegség;
• Dohányzó;
• Örökletes súlyosbodás a szívkoszorúér betegség miatt;
• Bal kamrai meghibásodás;
• Kardiogén sokk;
• Kamrai ritmuszavarok;
• Atrioventrikuláris blokk;
• Egy második szívroham;
• Öregség.

Pathogenezis

Az infarktus fejlesztésének folyamata a miokardium és a myocyták halálának állandó változásainak kialakulásával jár.

A miokardiális infarktus tipikus megnyilvánulása a rendellenes Q-beatok elektrokardiográfiai kimutatása, amely meghaladja a normát az időtartamban és az amplitúdóban, valamint az R-sertés amplitúdójának enyhe növekedése a mellkasi vezetékekben. A Q és az R-fogak amplitúdóinak aránya meghatározza a károsodás mélységét. Vagyis minél mélyebb Q és alacsonyabb R, annál inkább kiejtik a nekrózis mértékét. A transzmurális nekrózist az R-pontok eltűnése és a QS komplex rögzítése kíséri.

A koszorúér-trombózis kialakulása előtt az atheroscleroticus plakk endothel rétegét érinti, amelyet a trombogén vérfaktorok (A2 tromboxán stb.) Növekedésének növekedése kíséri. Ezt a hemodinamikai kudarcok, az érrendszer hirtelen változásai, a katecholamin-indexek ingadozásai nyomják.

Az atheroscleroticus plakk károsodása központi nekrózisával és extramural trombózisával, valamint egy kis stenosissal gyakran a transzmuralis infarktus vagy a hirtelen koszorúér-halálos szindróma kialakulásával ér véget. A friss ateroszklerotikus tömegek, amelyek nagy mennyiségű atherogén lipoprotát tartalmaznak, különösen hajlamosak a repedésre.

A miokardiális károsodás kialakulása leggyakrabban a reggeli órákban fordul elő, amelyet a koszorúér-érrendszer cirkadián változások jelenléte és a katecholamin szintjének változásai magyaráznak.

A transzmuralis infarktus fiatalkorban történő kialakulását a koszorúér erek veleszületett hibái, a fertőző endokarditisz, a szív myxomák, aorta stenosis, eritremia stb. Veleszabokból származó embolizmus oka lehet. Ezekben az esetekben akut egyensúlyhiány van az oxigénben lévő szívizom és az ellátás közötti igény között. A transzmurális nekrózist a hiperkatecholemia súlyosbítja.

Nyilvánvaló, hogy a legtöbb akut transzmurális miokardiális infarktus esetében az oka a koszorúér erek, a trombózis és a hosszan tartó okklúziós görcs stenotikus atherosclerosis.

Tünetek Transzmurális szívinfarktus.

A transzmurális infarktus klinikai képe több szakaszon megy keresztül, amelyek tünetikusan különböznek egymástól.

Az első szakasz a prodromális vagy az előinfarktus, amely körülbelül egy hétig tart, és a stresszhez vagy a fizikai túlterheléshez kapcsolódik. Ennek az időszaknak a tünetét az angina támadások megjelenése vagy súlyosbodása jellemzi, amelyek gyakoribbá és súlyosabbá válnak: az instabil angina alakul ki. Az általános jólét is megváltozik. A betegek elkezdenek motiválatlan gyengeséget, fáradtságot, hangulatvesztést, szorongást, alvást zavarni. A fájdalomcsillapítók, amelyek korábban segítettek a fájdalom kiküszöbölésében, most nem mutatnak hatékonyságot.

Ezután, ha nem nyújtanak segítséget, akkor a következő - akut - a patológia stádiuma megtörténik. Időtartamát a szívizom ischaemia pillanatától a nekrózis első jeleiig (a szokásos időtartam - fél órától néhány óráig) mérik. Ez a szakasz a felső végtag, a nyak, a váll vagy az alkar, az állkapocs, a Scapula felsõ szívfájdalmával kezdődik. A fájdalom lehet folyamatos (tartós) vagy hullámos. Az autonóm idegrendszer stimulációjának jelei vannak:

• Hirtelen gyengeség, lélegzetelállító érzés;
• A halál félelmének akut érzése;
• "átitatás" izzadság;
• Nehézségeket okoz még nyugalomban is;
• Émelygés (valószínűleg a hányás pontjáig).

A bal kamrai kudarc kialakul, amelyet dyspnea és csökkent impulzusnyomás jellemez, amelyet szív asztma vagy tüdőödéma követ. A kardiogén sokk lehetséges komplikáció. Az aritmiák jelen vannak a betegek túlnyomó többségében.

Első jelek

A transzmurális infarktus első "harangjai" leggyakrabban néhány órával vagy akár nappal a támadás kialakulása előtt jelennek meg. Azok az emberek, akik figyelmesek egészségükre, figyelhetnek rájuk, és időben orvosi segítséget kérhetnek.

A közelgő patológia legvalószínűbb jelei:

• A mellkasi fájdalom előfordulása időnként vagy közvetlenül a fizikai aktivitás, az erős érzelmi állapotok és a tapasztalatok után;
• Az angina támadások gyakoribb előfordulása (ha volt ilyen);
• Instabil szív, erős szívverés és szédülés érzése;
• A nitroglicerin hatása hiánya (a mellkas fájdalmait nem ellenőrzik, bár a gyógyszer korábban segített).

Fontos megérteni a helyzet súlyosságát: az összes rögzített transzmurális infarktus esete közül legalább 20% -uk halálos a támadás első 60 percében. És az itt működő orvosok hibája, általában nem. A halálos eredmény a beteg vagy szeretteinek késleltetése miatt következik be, akik nem sietnek kapcsolatba lépni az orvosokkal, és nem hívják meg a "sürgősségi segítséget" időben. Emlékeztetni kell arra, hogy ha van olyan személy, akinek fokozott a szívroham kockázata a családban, akkor minden közeli embernek egyértelműen tudnia kell cselekedeteik algoritmusát a szívroham kialakulásakor.

A transzmurális miokardiális infarktus meglehetősen erős és tartós fájdalom szindrómával gyanítható. Fájdalmas megnyilvánulások - szorítás, pecky - a mellkasban érezhetőek, képesek "visszahúzni" a felső végtagban (gyakrabban balra), a váll vagy a nyaki területet, a test oldalát vagy a lapátot. További jelek, amelyekre figyelmet kell fordítani:

• Az az érzés, hogy nincs elég levegő a lélegzethez;
• A rettegés érzése, saját halálának premoníciója;
• Fokozott izzadás;
• Bőr pallor.

A miokardiális infarktus egyik megkülönböztető tulajdonsága a szokásos angina-támadástól: A fájdalom szindróma nem térít ki nyugalomban, nem tűnik el a nitroglicerin reszorpciója után, több mint 15-20 percig tart. [4]

Szakaszai

A morfológiai tünetek szerint a miokardiális infarktusnak három szakasza van (ezeket ritkán jelzik a diagnosztikai vonalban, mivel helyesebb a patológia időtartamát napokban felírni):

• Az ischaemia szakasz (egy kicsit korábban akut fókuszos ischaemiás miokardiális disztrófia stádiumú) - 6-12 óráig tart.
• Necrosis stádium - legfeljebb 1-2 hétig tart.
• Szervezeti szakasz - akár 4 hétig tart.

Forms

A kóros fókusz lokalizációjától függően megkülönbözteti az ilyen típusú transzmurális infarktusokat:

• Elülső fali elváltozás (elülső, anterosuperior, anterolateralis, anterozeptális transzmurális infarktus;
• A hátsó (alsó) fal léziója (alsóbbrendű, inferolaterális, alsóbbrendű hátsó, diafragmatikus infarktus);
• Apikális-laterális, felső-laterális, bazális-laterális léziók;
• Hátsó, oldalirányú, hátsó-bazális, poszterolaterális, hátsó-szeptális léziók;
• Hatalmas jobb kamrai infarktus.

A patológiás nekrotikus folyamat terjedése szerint a transzmural mellett más típusú infarktus fókuszok is vannak:

• Intramural;
• Subepicardial;
• Subendocardial.

A legtöbb betegnél transzmurális és szubendokardiális léziók diagnosztizálnak.

A sérülés mértékétől függően megkülönböztetett:

• Mikronecrosis (más néven fókusz nekrózis);
• Sekély nekrózis;
• Nagy fókuszos nekrózis (viszont kicsi, közepes és kiterjedt változatra osztva).

Az elülső miokardiális fal transzmurális infarktusa gyakrabban kapcsolódik a bal koszorúér fő csomagtartójának vagy annak ágának - az elülső csökkenő artériának - elzáródásához. A patológiát gyakran kamrai extrasystole vagy tachikardia, szupraventrikuláris aritmia kíséri. A vezetési zavarok általában stabilak, mivel ezek a vezetőképes rendszer szerkezetének nekrózisával járnak.

Az alsóbbrendű miokardiális fal transzmurális infarktusa befolyásolja a membránhoz szomszédos területeket - a hátsó fal membrán szakaszát. Időnként egy ilyen infarktust hátsó membránnak, membránnak vagy alacsonyabbrendűnek nevezik. Egy ilyen lézió gyakran hasi típusú, tehát a problémát gyakran összetévesztik olyan betegségekkel, mint az akut appendicitis vagy a pancreatitis.

A bal kamra akut transzmurális miokardiális infarktusa a transzmurális léziók túlnyomó többségében fordul elő. A nekrózis fókusza lokalizálható az elülső, hátsó vagy alsóbbrendű falban, csúcsban, interventricularis septumban, vagy több zónát tartalmaz egyidejűleg. A jobb kamrát viszonylag ritkán érintik, és a pitvarok még ritkábban.

A transzmural anterolaterális miokardiális infarktus a bal kamrai károsodás egyik formája, amelyben az elektrokardiogram megnövekedett Q-fogakat mutat az I., AVL, V4-6 vezetékben, valamint az ST-szegmens elmozdulása az izolációból és a negatív koszorúér-tába. A bal kamra oldalsó falának elülső aspektusát befolyásolja a bal oldali körüli artériák vagy ágai elzáródása miatt.

A transzmurális inferolaterális miokardiális infarktus az elülső csökkenő artéria vagy a boríték artériás csomagtartó elzáródásának következménye.

Az oldalsó fal transzmurális miokardiális infarktusa az átlós artéria elzáródásából vagy a bal circumflex artéria poszterolaterális ágából származik.

A transzmurális elülső szeptális miokardiális infarktust a nekrotikus fókusz helye jellemzi a bal kamra elülső falának jobb részében és az interventricularis septum elülső részében, amely szintén a bal kamra jobb fala. A lézió eredményeként a gerjesztő vektorok hátulról és balra indulnak, így a jellegzetes elektrokardiográfiai változásokat csak a jobb mellkasi vezetékekben kell figyelembe venni.

A nagy fókuszos transzmurális miokardiális infarktus, más néven kiterjedt vagy patológiás QS-sel rendelkező MI, a legveszélyesebb patológia, amely nagyon súlyos és életveszélyes következményekkel jár a beteg számára. A kiterjedt transzmurális miokardiális infarktus gyakorlatilag nincs esélye a betegeknek.

Komplikációk és következmények

A transzmurális infarktus szövődményei sajnos nem ritkák. Fejlesztésük drasztikusan megváltoztathatja a betegség előrejelzését. A leggyakoribb káros hatások között szerepel a kardiogén sokk, a súlyos ritmus zavarok és az akut szívelégtelenség.

A késleltetett kimenetelek túlnyomó többsége a kötőszövet-zóna kialakulásának köszönhető a halott szívszövet területén. A prognózis viszonylag javítható a szívműtéttel: a műtét aortokoronális bypass, perkután koszorúér-angiográfiából stb.

Az érintett terület kötőszövetének cseréje megakadályozza a teljes miokardiális összehúzódást. Vezetési rendellenességek fordulnak elő, a szívteljesítmény változásai. Szívelégtelenség alakul ki, a szervek súlyos hipoxiát kezdenek.

Időt és intenzív rehabilitációs intézkedéseket igényel, hogy a szív a lehető legnagyobb mértékben alkalmazkodjon az új munkakörülményekhez. A kezelésnek folyamatosnak kell lennie, a fizikai aktivitást fokozatosan kell növelni, az orvosi szakember gondos felügyelete alatt.

A leggyakoribb késleltetett szövődmények némelyike a következők:

• Szív aneurizma (a szívfal szerkezeti változása és duzzadása egy zsák formájában, ami csökkent a vérkiürítés és a szívelégtelenség növeléséhez);
• Thromboembolia (fizikai inaktivitás vagy az orvosi tanácsok követésének elmulasztása miatt előfordulhat);
• A szívfunkció krónikus kudarca (a bal kamrai összehúzódó aktivitás károsodott, láb ödéma, dyspnea stb. Nyilvánvaló eredményeként).

A transzmurális infarktus utáni szövődmények kockázata fennáll a beteg életében. Különösen gyakran a betegek ismétlődő támadást vagy visszaesést alakulnak ki. A fejlődés elkerülésének egyetlen módja az, ha rendszeresen ellátogat egy kardiológusra, és pontosan követi az összes ajánlását.

A transzmurális miokardiális infarktus nagyon súlyos patológia, amely, amikor a szövődmények csatlakoznak, szinte nem hagynak esélyt a beteg számára. A leggyakoribb következmények között:

• A ritmikus szív aktivitás megsértése (pitvarfibrilláció, extrasystolic aritmiák, paroxysmal tachikardia). Gyakran a beteg meghal, amikor a kamrai fibrilláció bekövetkezik, és tovább alakul a fibrillációvá.
• Növekszik a szívelégtelenség a bal kamrai diszfunkcióval, és ennek következtében a tüdőödéma, a kardiogén sokk, a vérnyomás éles csökkenése, blokkolta a vese szűrését és a halálos eredményt.
• A pulmonális artériás thromboembolia, amely tüdőgyulladás, tüdő infarktus és - halál eredményeként eredményez.
• Szív tamponád a miokardium megszakadása és a vér törése miatt a perikardiális üregbe. Ezen esetek többségében a beteg meghal.
• Akut koszorúér aneurizma (duzzadó heg terület), amelyet a szívelégtelenség növelése követ.
• Thromboendocarditis (fibrin lerakódás a szívüregben további leválasztással és stroke-val, mesenteriális trombózissal stb.).
• Postinfarktion szindróma, amely magában foglalja a perikarditisz, artritisz, pleurisy stb. Fejlődését.

Ahogyan a gyakorlat azt mutatja, a transzmurális miokardiális infarktuson átesett betegek legnagyobb hányada a korai (kevesebb, mint 2 hónapos) utáni szakaszban meghal. Az akut bal kamrai kudarc jelenléte jelentősen súlyosbítja a prognózist. [5]

Diagnostics Transzmurális szívinfarktus.

A diagnosztikai intézkedéseket a lehető leghamarabb kell végrehajtani. Ugyanakkor a diagnózis teljességét nem szabad figyelmen kívül hagyni, mivel sok betegséget, nemcsak a szívkatológiákat, hasonló klinikai kép kíséri.

Az elsődleges eljárás az elektrokardiográfia, amely jelzi a koszorúér elzáródását. Fontos, hogy figyeljünk a tünetekre - különösen egy kiejtett mellkasi fájdalom szindróma, amely legalább 20 percig tart, amely nem reagál a nitroglicerin beadására.

Egyéb dolgok, amelyekre figyelni kell:

• Patológiás jelek a lefoglalást megelőzően;
• A nyaki fájdalom, az állkapocs, a felső végtag "visszapattanása".

A transzmurális infarktus fájdalomérzékelései gyakrabban intenzívek, ugyanakkor légzési nehézségek, tudatosság rendellenességei, syncope. A transzmurális léziónak nincs konkrét jele. A pulzusszám szabálytalansága, Brady vagy tachikardia, a nedves rekedtség lehetséges.

A hangszeres diagnózist mindenekelőtt elektrokardiográfiával kell ábrázolni: ez a fő kutatási módszer, amely egy mély és kitágult Q-fogak, csökkentett R amplitúdó, ST-szegmens emelkedését fedi fel az izolin felett. Egy idő múlva megfigyelhető egy negatív T-fogak képződése, az ST-szegmens csökkenése.

A koronarográfia további módszerként használható. Ez egy különösen pontos módszer, amely lehetővé teszi nemcsak a koszorúér érrendszeri elzáródásának kimutatását trombus vagy atherosclerotic plakk által, hanem a kamrák funkcionális képességének felmérésére, az aneurizmák és a boncolások kimutatására is.

A laboratóriumi vizsgálatok szintén kötelezőek - mindenekelőtt a CPK (kreatin-foszfokináz-MB) MB-frakciója - a teljes kreatin-foszfokináz (a miokardiális infarktus fejlődésének specifikus mutatója) myocardialis frakciója - meghatározásra kerül. Ezenkívül meghatározzuk a szív-troponinokat (kvantitatív vizsgálat), valamint a myoglobin szintet.

A mai napig más új mutatókat fejlesztettek ki, amelyeket azonban még nem használnak széles körben. Ezek a zsírsav-kötő protein, a miozin könnyű láncok, a glikogén-foszforiláz BB.

A kórház előtti szinten aktívan használják a diagnosztikai immunikromatográfiás tesztet (gyors teszteket), segítve a biomarkerek gyors meghatározását a troponin, a myoglobin, a kreatin-kináz-MB. A gyors teszt eredménye csak tíz perc alatt értékelhető. [6]

Akut transzmurális miokardiális infarktus EKG

A klasszikus elektrokardiográfiai képet infarktusban a patológiás Q-fogak megjelenése, amelyek időtartama és amplitúdója magasabb a normálnál. Ezen túlmenően a mellkasi vezetékekben az R-Beats amplitúdójának gyenge növekedése van.

A szívizom-nekrózis által provokált kóros Q-fogakat 2-24 órával a klinikai megnyilvánulások megkezdése után látják el. Körülbelül 6-12 órával a kezdet után az ST-szegmens emelkedése elmúlik, és a Q-fogak, éppen ellenkezőleg, intenzívebbé válnak.

A patológiás Q-botok kialakulását azzal magyarázzuk, hogy az elhullott szerkezetek elektromos gerjesztéssel való képességének elvesztése. A bal oldali kamrai fal posztnecrotikus vékonyodása szintén csökkenti annak potenciálját, ennek eredményeként a jobb kamra és a bal kamra hátsó falának depolarizációs vektorjainak előnye. Ez magában foglalja a kamrai komplex kezdeti negatív eltérését és a patológiás Q-fogak képződését.

A halott szívszövet csökkentett depolarizációs potenciálja szintén hozzájárul az R-Beats amplitúdójának csökkenéséhez. Az infarktus mértékét és terjedését a rendellenes Q-fogakkal és a csökkent R-fogak amplitúdójával rendelkező vezetékek számával értékelik.

A nekrózis mélységét a Q és R ütem amplitúdóinak kapcsolata alapján ítélik meg. A mélyebb q és alsó R jelzi a nekrózis kiejtési fokát. Mivel a transzmurális miokardiális infarktus közvetlenül magában foglalja a szívfal teljes vastagságát, az R-fogak eltűnnek. Csak a QS-komplex nevű plakk negatív alakját rögzítik. [7]

Transzmurális miokardiális infarktus elektrokardiográfiai jelei

Az elektrokardiogram (általában a mellkasi vezetékekben) rendellenes Q-botot és QS komplexeket mutat. Ugyanezek a változások fordulhatnak elő az endokarditiszben, a miokardiális részvételben, a limer és aszeptikus miokarditiszben, a kardiomiopátiában, a progresszív izomdisztrófiában és így tovább. Fontos a kvalitatív differenciáldiagnózis végrehajtása.

Megkülönböztető diagnózis

A transzmurális miokardiális infarktus gyakran megkülönböztethető a szegycsont mögött lévő fájdalomszindróma más okaival. Ez lehet a mellkasi aorta aneurizma, a tüdőembólia, az akut perikarditisz (elsősorban a vírus etiológiája), az intenzív radikuláris szindróma. A diagnózis során a szakember szükségszerűen figyelmet fordít az atherosclerosis kockázati tényezőinek, a fájdalom szindróma sajátosságaira és annak időtartamára, a beteg testének reakciójára a fájdalomcsillapítók és az értágítóok felhasználására, a vérnyomás-értékek. Az objektív vizsgálat eredményeit, az elektrokardiogramot, az echokardiogramot, a laboratóriumi vizsgálatokat kiértékeljük. [8]

• Az aorta aneurizma boncolását a fájdalom megjelenése gyakrabban jellemzi a lapátok között. A fájdalom a nitrátokkal szembeni rezisztenciát mutatja, és az artériás hipertónia története van. Ebben az esetben nincsenek nyilvánvaló elektrokardiográfiai változások, a szívmarkerek indexei normálisak. Intenzív leukocitózis és LF eltolódás balra van. A diagnózis, az echokardiográfia, az aortográfia, a kontraszt, a számítógépes tomográfia tisztázása érdekében is előírják.
• A perikarditisz a múltbeli fertőző légúti betegségek gondos elemzését igényli. Vegye figyelembe a fájdalom változásait az inhaláció és a kilégzés során, vagy különböző testhelyzetekben, pericardialis súrlódási zúgolódások és nem dinamikus szívjelzők.
• Az osteochondrosis és a plexitis megismétlődését a szegycsont oldalán lévő fájdalom kíséri. A fájdalom a beteg testtartásától és légzési mozgásától függ. A tapintás feltárja az idegvégződések zónájának szélsőséges fájdalomérzetét.
• A tüdőembólia mélyebb fájdalom, mint a transzmurális infarktus jellemzi. A paroxizmális légzési zavar, az összeomlás és a felső test vörössége gyakran jelen van. Az elektrokardiográfiai kép hasonlóságai vannak az alsó hely miokardiumának infarktus léziójával, ám a jobb oldalon a szívrekeszek akut túlterhelésének megnyilvánulásai vannak. Az echokardiográfia során intenzív pulmonális hipertónia figyelhető meg.
• Az akut has képét a peritoneális irritáció jelei kíséri. A leukocitózis erősen kiejthető.

A transzmurális miokardiális infarktus az akut pancreatitis, a hipertóniás válság mellett is megkülönböztethető.

Kezelés Transzmurális szívinfarktus.

A terápiás beavatkozásoknak a következő szekvenciális célokkal kell rendelkezniük:

• Fájdalomcsillapítás;
• A szívizom vérellátásának helyreállítása;
• A miokardium terhelésének csökkentése és az oxigénigény csökkentése;
• A transzmurális fókusz méretének korlátozása;
• A szövődmények kialakulásának megelőzése.

A fájdalomcsillapítás lehetővé teszi a beteg jólétének javítását és az idegrendszer normalizálását. A helyzet az, hogy a súlyos fájdalom által kiváltott túlzott ideges aktivitás hozzájárul a megnövekedett pulzusszámhoz, a megnövekedett vérnyomáshoz és az érrendszeri ellenálláshoz, ami tovább súlyosbítja a szívizom terhelését és növeli a szívizom oxigén szükségességét.

A fájdalom szindróma kiküszöbölésére használt gyógyszerek kábítószer-fájdalomcsillapítók. Intravénásan adják be őket.

A miokardium, a koronarográfia, a trombolízis (trombolitikus) terápia megfelelő vérellátásának helyreállítása érdekében aortokoronális bypass műtétet végeznek.

A koronarográfia kombinálódik a stentálással vagy a léggömb angioplasztikával, hogy helyreállítsák az artéria szabadságát egy stenttel vagy léggömbrel, és normalizálják a véráramot.

A trombolitikus terápia szintén elősegíti a vénás (koszorúér) véráramlás helyreállítását. Az eljárás a megfelelő trombolitikus gyógyszerek intravénás injekciójából áll.

Az aortocoronary bypass az egyik műtéti lehetőség a koszorúér vérellátásának folytatására és optimalizálására. A bypass műtét során a sebész megkerüli az érrendszeri utat, amely lehetővé teszi a véráramlást a szívizom érintett területein. Ezt a műveletet a helyzettől függően vészhelyzeti vagy választható eljárásként lehet elvégezni.

A szív terhelésének csökkentése és a hipoxia minimalizálása érdekében ilyen gyógyszercsoportokat írnak elő:

• Szerves nitrátok - hozzájárulnak a fájdalom eltávolításához, korlátozzák a nekrotikus fókusz terjedését, csökkentik a mortalitást a transzmurális infarktusból, stabilizálják a vérnyomást (kezdetben intravénás cseppet adtak be, egy idő után a gyógyszerek tabletta formájába történő átkerülése után);
• β-adrenoblockers - A nitrátok hatását fokozzák, megakadályozzák az aritmiák kialakulását és a megnövekedett vérnyomást, csökkentik a miokardiális hipoxia súlyosságát, csökkentik a fizikai szövődmények (különösen a kamrai repedés) kockázatát.

Ha a betegnek szövődményei, például tüdőödéma, kardiogén sokk, szívvezetési zavarok alakulnak ki, a terápiás kezelést külön-külön állítják be. Biztosítani kell a fizikai és mentális nyugalmat.

A transzmurális infarktusban szenvedő betegek terápiájának mindegyik szakaszát bizonyos rendszerek és protokollok szerint hajtják végre. Mivel kiegészítő gyógyszereket lehet előírni:

• Anagregáns gyógyszerek - Csökkentse a vérlemezke-aggregációt, gátolja a vérrögök képződését. A legtöbb transzmurális infarktus esetében a betegek kettős antiplathuzat-kezelésre írnak elő, amely egyidejűleg egyidejűleg az antiagregánsok verziójának egyidejű verzióját tartalmazza.
• Angiotenzin-konvertáló enzim-inhibitor gyógyszerek - elősegítik a vérnyomás stabilizálását, megakadályozzák a szív deformációját.
• Antikoleszterin-gyógyszerek (sztatinok) - a lipid anyagcserének javítására, az alacsony sűrűségű lipoproteinek és a koleszterin alacsonyabb szintjének javítására - az atheroscleroticus progresszió potenciális markerei.
• Antikoagulánsok - megakadályozzák a vérrögök kialakulását.

A gyógyszeres terápiát szükségszerűen az általános helyreállító intézkedések egészítik ki - különösen a pihenés és az ágy pihenésének gondos betartását, az étkezési változásokat (terápiás táblázat № 10 és), a fizikai aktivitás fokozatos bővítését igényli.

A támadás utáni első 24 órában a beteget az első 24 órában ágyban kell tartani. A motoros aktivitás fokozatos folytatódásával kapcsolatos kérdéseket külön-külön tárgyaljuk a kezelőorvossal. Javasoljuk, hogy a légzési gyakorlatokat gyakorolják a tüdőbotok megelőzése érdekében.

Az élelmiszer-adag korlátozott, csökkentve a kalóriatartalmat 1200-1500 kcal-ra. Kizárja az állati zsírokat és a sót. A menüt növényi ételek, káliumtartalmú termékek, gabonafélék, tenger gyümölcsei bővítik. A folyadékbevitel mennyisége szintén korlátozott (napi 1-1,5 liter).

Fontos: A betegnek teljesen abba kell hagynia a dohányzást (mind aktív, mind passzív) és az alkoholfogyasztást.

Transmural infarktus után egy személy kötelező adagolót mutat egy kardiológusnál. Eleinte a megfigyelést hetente, majd havonta kétszer (a támadás utáni első hat hónapban) hajtják végre. Hat hónap elteltével elegendő havonta meglátogatni a kardiológust. Az orvos vizsgálatot végez, kontroll elektrokardiográfiát, stresszteszteket végez. [9]

Műtéti kezelés

A transzmuralis infarktus műtéti kezelése nyitva lehet (a mellkasi metszésen keresztüli hozzáféréssel) és a perkután (magában foglalja az artériás ereken keresztüli próbát). A második technikát egyre inkább használják hatékonysága, alacsony trauma és minimális szövődmények miatt.

A perkután műtétek gyakori típusai:

• A vénás stentálás egy speciális tágító elem elhelyezése a hajó szűkítése területén. A sztent egy speciális műanyagból vagy fémből készült hengeres háló. Szonda segítségével szállítják a szükséges érrendszeri területre, ahol kibővülnek és balra. Ennek a kezelésnek az egyetlen jelentős lehetséges szövődménye lehet a retrombosis.
• A ballon vaszkuláris pattanás a stentáláshoz hasonló eljárás, de a hálóhenger helyett a szonda speciális léggömbkeretet szállít, amely felfújódik, amikor eléri a kívánt érrendszeri területet, és tágítja az edényt, ezáltal helyreállítva a normál véráramot.
• A lézeres excimer érrendszeri pattanás - magában foglalja egy száloptikus szonda használatát, amely a koszorúér érintett szegmensébe történő eljutásakor lézeres sugárzást hajt végre. A sugarak viszont befolyásolják az alvadást és elpusztítják azt, annak köszönhetően, hogy a vérkeringés helyreáll.

A nyílt szívműtét gyakorlata ésszerű a teljes artériás elzáródásban szenvedő betegek számára, ha a stentálás nem lehetséges, vagy egyidejű koszorúér-kóros (például szívhibák) jelenlétében. Ilyen helyzetben bypass műtétet hajtanak végre, az érrendszeri útvonalakat (autoimplantációkkal vagy szintetikus anyagokkal) megkerülik. A műveletet szívmegállással és AIC ("mesterséges keringés"), vagy működő szerv használatával hajtják végre.

A következő típusú megkerülési típusok ismertek:

• Mammarocoronary - A belső mellkasi artériás ereket, amely kevésbé hajlamos az atheroscleroticus változásokra, és nincs olyan szelep, mint egy véna, söntként használják.
• Aortocoronary - A beteg saját vénáját söntként használják, amelyet a koszorúér és az aortához varrnak.

Bármely szívműtét potenciálisan veszélyes eljárás. A művelet általában több órán át tart. Az első két napban a beteg a szakemberek állandó felügyelete alatt marad az intenzív osztályon. Szövődmények hiányában egy rendszeres kórterembe kerül. A rehabilitációs időszak sajátosságait külön-külön határozzuk meg.

Megelőzés

A transzmurális infarktus kialakulásának megelőzésére szolgáló megelőző intézkedések célja a lehetséges káros tényezők negatív hatásainak csökkentése az emberi testre. Különösen fontos a beteg emberek ismételt támadásának megelőzése. A gyógyszeres támogatás mellett számos orvosi ajánlást kell követniük, ideértve a táplálkozás változásait, a fizikai aktivitás korrekcióját és az életmódot.

Így a megelőzés elsődleges lehet (azok számára, akiknek még soha nem volt transzmurális vagy más infarktus) és másodlagos (a miokardiális infarktus megismétlődésének megakadályozása érdekében).

Ha egy személy a kardiovaszkuláris patológia fejlesztésének kockázati csoportjában van, akkor a következő ajánlások készülnek rá:

• Növelje a fizikai aktivitást.

A hypodynamia számos szív- és érrendszeri problémát provokálhat. A szívhang támogatása különösen a 35–40 év feletti emberek számára szükséges. Egyszerűen és hatékonyan erősítheti a szívet napi gyaloglás, kocogás, úszás és kerékpározás révén.

• Teljesen feladja a rossz szokásokat.

A dohányzás és az alkoholfogyasztás senkinek káros, függetlenül az eredeti állapotától. És a szív- és érrendszeri patológiákkal rendelkező emberek számára az alkohol és a cigaretta kategorikusan ellenjavallt. És ez nem csak szavak, hanem bizonyított tény.

• Egyél a minőséget és a megfelelő táplálkozást.

A táplálkozás az általános egészségünk és az érrendszeri egészségünk alapja. Fontos, hogy kevés sült ételt, állati zsírokat, szintetikus helyettesítőkkel, transz-zsírokkal, nagy mennyiségű sóval fogyasztunk. Javasoljuk, hogy bővítse az étrendet zöldségekkel, zöldekkel, gyümölcsökkel, diófélékkel, bogyókkal, tenger gyümölcseivel.

• Kerülje a stressz negatív hatásait, keressen pozitívabb érzelmeket.

Kívánatos, ha lehetséges, a túlzott érzelmi stressz és sokkok elkerülése. Azok az emberek, akik hajlamosak aggódni, és a szorongás, akik gyakran "a szívhez közel" helyezkednek el, ajánlott a nyugtatók szedése (az orvossal folytatott konzultáció után).

• Figyelje a vérnyomás-leolvasást.

Az érrendszeri lumen későbbi görcsökhöz és elzáródásához vezető folyamatokat gyakran a vérnyomás növekedése provokálja. Az ilyen szövődmények elkerülése érdekében függetlenül figyelnie kell a vérnyomást, szedje meg az orvos által előírt vérnyomáscsökkentő gyógyszereket.

• A vércukorszint ellenőrzése.

A diabetes mellitusban szenvedő betegeknek problémái vannak az érrendszeri falak állapotával, amelyek törékenyebbé válnak és a betegség miatt könnyen eltömődnek. A patológiás intravaszkuláris folyamatok fejlődésének megakadályozása érdekében rendszeresen konzultálnia kell egy endokrinológussal, kezelésen keresztül és szisztematikus orvosi ellenőrzés alatt kell maradni (a vércukorszintek értékének figyelemmel kísérése érdekében).

• Lásd egy kardiológust rendszeresen.

A transzmurális infarktus vagy más szívbetegségek kialakulásának kockázatának kitett embereket szisztematikusan (évente 1-2 alkalommal) kell megvizsgálni egy háziorvos és egy kardiológus. Ez az ajánlás különösen releváns a 40–45 év feletti betegek számára.

A másodlagos megelőzés célja a transzmurális infarktus ismételt támadásának kialakulásának megakadályozása, amely a beteg számára végzetes lehet. Az ilyen megelőző intézkedések a következők:

• Értesíti orvosát a gyanús tünetekről (még viszonylag ártalmatlan is);
• Az orvos receptjeinek és tanácsának követése;
• Megfelelő fizikai aktivitás, étrend és életmód kiigazításának biztosítása;
• Olyan típusú munkatevékenység kiválasztása, amely nem igényel túlzott fizikai erőfeszítést, és nem kíséri pszicho-érzelmi sokkokkal.

Előrejelzés

A kardiovaszkuláris berendezés patológiái a megnövekedett mortalitás leggyakoribb tényezője. A transzkurális miokardiális infarktus az ischaemiás szívbetegség legveszélyesebb szövődménye, amelyet még a diagnosztikai és terápiás módszerek állandó javulása ellenére nem lehet "megfékezni".

A támadás utáni túlélés sok tényezőtől függ - elsősorban az orvosi ellátás sebességétől, valamint a diagnózis minőségétől, az általános egészségtől és az életkorától. Ezenkívül a prognózis a kórházi ápolás időszakától függ a támadás kezdetétől, a szívszövet károsodásának mértékétől, a vérnyomás-értékektől stb.

A szakértők leggyakrabban a túlélési arányt egy évre becsülik, ezt követően három, öt és nyolc év. A legtöbb esetben, ha a betegnek nincs vese patológiája és cukorbetegség, akkor a hároméves túlélési arányt valósághűnek tekintik.

A hosszú távú prognózist elsősorban a kezelés minősége és teljessége határozza meg. A legnagyobb halál kockázatát a támadás utáni első 12 hónapban jelentették. A beteg halálának fő tényezői:

• Infarktus visszatérés (leggyakoribb);
• Krónikus miokardiális ischaemia;
• Hirtelen szívhalál szindróma;
• Tüdőembólia;
• Akut keringési rendellenesség az agyban (stroke).

A megfelelően elvégzett rehabilitációs intézkedések döntő szerepet játszanak a prognózis minőségében. A rehabilitációs időszaknak a következő célokat kell elérnie:

• Biztosítson minden feltételet a szervezet helyreállításához, a szokásos terhelésekhez való alkalmazkodáshoz;
• Javítsa az életminőséget és a teljesítményt;
• Csökkentse a szövődmények kockázatát, ideértve a visszatéréseket is.

A minőségi rehabilitációs beavatkozásoknak szekvenciálisnak és megszakítás nélkülinek kell lenniük. A következő szakaszokból állnak:

• A fekvőbeteg-időszak - a beteg intenzív ellátó vagy intenzív osztályba, valamint tovább - a kardiológiai vagy érrendszeri osztályba (klinika) kezdődik.
• Rehabilitációs központban vagy szanatóriumban való tartózkodás - legfeljebb 4 hétig tart a szívroham után.
• A járóbeteg-időszak - magában foglalja a kardiológus, rehabilitológus, az LFK oktató (egy évre) történő járóbeteg-nyomon követését.

A rehabilitációt ezután a beteg önállóan, otthon folytatja.

A sikeres rehabilitáció alapja a mérsékelt és következetes fizikai aktivitás, amelynek sémáját az orvos egyéni alapon fejlesztette ki. Bizonyos gyakorlatok után a beteg állapotát egy szakember figyeli, és számos kritérium szerint értékeli (az úgynevezett "stressztesztek" különösen relevánsak). [10]

A fizikai aktivitás mellett a rehabilitációs program magában foglalja a gyógyszerek támogatását, az életmód korrekcióját (étkezési változások, súlyszabályozás, a rossz szokások kiküszöbölése, a lipid anyagcserének megfigyelése). Az integrált megközelítés elősegíti a szövődmények kialakulásának megelőzését és a kardiovaszkuláris rendszer napi tevékenységekhez való hozzáigazítását.

A transzmurális miokardiális infarktust a legkedvezőbb prognózis jellemzi, amelyet a halálozás megnövekedett valószínűsége magyarázza még a kórház előtti szakaszban is. A betegek kb. 20% -a a támadást követő első négy hétben hal meg.