A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Tsutsugamushi láz: okok, tünetek, diagnózis, kezelés
Utolsó ellenőrzés: 05.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A Tsutsugamushi-láz (szinonimái: japán folyami láz (angol), schichito-kór (japán-angol), maláj vidéki tífusz, új-guineai láz) egy akut, fertőző természetes fokális rickettsiosis, amelyet láz és egyéb mérgezési tünetek, tipikus primer affektus kialakulása, bőséges makulopapuláris kiütés és nyirokcsomó-duzzanat jellemez.
Tsutsugamushi Láz: Rövid történelmi tények
Kínában a tsutsugamushi láz a 3. század óta ismert "shu-shi" néven, ami "egy kis vörös rovar (rudd atka) csípését" jelenti. A betegség tudományos leírását először NK Hashimoto japán orvos (1810) adta meg. A betegség kórokozóját - az O. tsutsugamushit - N. Hayashi fedezte fel 1905-1923 között. 1946-ban jelent meg egy vakcina a lakosság járványkitörések elleni immunizálására.
A tsutsugamushi láz epidemiológiája
A kórokozó rezervoárja és forrása az egérszerű rágcsálók, rovarevők és erszényesek, valamint azok ektoparazitái - a vörös testű kullancsok. Az állatok látens formában hordozzák a fertőzést, fertőző időszakuk időtartama ismeretlen. A kullancsok életük végéig megőrzik a fertőzőképességüket, a rickettsia transzovariális és transzfázisos átvitele előfordul. A beteg személy nem jelent járványtani veszélyt.
Az átviteli mechanizmus transzmisszív, a hordozók a vörös atkák lárvái, amelyek élősködnek az állatokon és az embereken.
Az emberek természetes fogékonysága magas. A fertőzés utáni immunitás homológ és tartós, de endémiás gócokban előfordulhatnak újrafertőződés esetei.
A Tsutsugamushi-láz Közép-, Kelet- és Délkelet-Ázsia számos országában, valamint a Csendes-óceán szigetein (India, Srí Lanka, Malajzia, Indonézia, Pakisztán, Japán, Dél-Korea, Kína stb.) fordul elő. Oroszországban a fertőzés természetes gócai a Primorszki-i határterületen, a Kuril-szigeteken, Kamcsatkán és Szahalinon ismertek.
Endémiás területeken a tsutsugamushi-lázat szórványos esetek és csoportos járványok formájában regisztrálják; tömeges robbanásos járványokat írtak le a látogatók körében. A nyári szezonalitás július-augusztusban tetőzik, amit a kullancsok biológiai aktivitása magyaráz ebben az időszakban. Minden korosztályú és nemű ember megbetegszik (főleg azok, akik mezőgazdasági munkát végeznek folyóvölgyekben, cserjés és füves bozótosokban - a vörös testű kullancsok biotópja).
[ A Tsutsugamushi láz okai
A Tsutsugamushi-lázat egy kis polimorf Gram-negatív Orientia tsutsugamushi bacilus okozza , amely a Rickettsiaceae családOrientia nemzetségébe tartozik. ARickettsia nemzetség képviselőivel ellentétben az Orientia sejtfalában hiányoznak a peptidglikán és az LPS (muraminsav, glükózamin és oxidált zsírsavak) egyes komponensei. A kórokozó kullancsokban, transzplantálható sejtkultúrákban és csirkeembriók szikzacskójában tenyésztik; a fertőzött sejtekben a citoplazmában és a sejtmagban parazitál. 6 szerológiai csoportra oszlik, és közös antigénnel rendelkezik a Proteus OX 19- cel.
A tsutsugamushi láz patogenezise
Az elsődleges támadás a kullancscsípés helyén jelentkezik. A kórokozók a bejutási ponttól a nyirokrendszeren keresztül jutnak be a regionális nyirokcsomókba, limfangitisz és regionális nyirokcsomó-gyulladást képezve. A nyirokcsomókban a rikettsiák elsődleges felhalmozódása után kialakul a hematogén disszeminációs fázis. A kórokozóknak a testsejtek citoplazmájában, elsősorban az ér endotéliumában történő elszaporodása magyarázza a vaszkulitisz és a perivaszkulitisz kialakulását, amelyek kulcsfontosságú láncszemet jelentenek a tsutsugamushi-láz patogenezisében. A szívizom, a tüdő és más parenchymás szervek kis erei túlnyomórészt érintettek. Az endothelsejtek hámlása a tífuszhoz hasonló granulómák későbbi kialakulásának alapját képezi, de a tsutsugamushi-lázban az erekben bekövetkező szövettani változások kevésbé kifejezettek, és nem érik el a trombózis és az érfalak nekrózisának stádiumát, mint a tífusz esetében.
A Tsutsugamushi-láz tünetei
A tsutsugamushi-láz lappangási ideje átlagosan 7-12 napig tart, 5 és 20 nap között változhat. A tsutsugamushi-láz tünetei meglehetősen hasonlóak a rickettsiális foltos lázak csoportjába tartozó egyéb fertőzésekhez, de a különböző gócokban a betegség klinikai képe és súlyossága jelentősen eltér.
Az elsődleges affektus nem minden betegnél jelentkezik. Már a lappangási időszak végén is kimutatható, mint egy kis (legfeljebb 2 mm átmérőjű), tömörödött, vérbőségre utaló folt. Ezt gyorsan követi hidegrázás, fáradtságérzés, súlyos fejfájás és álmatlanság. Előfordulhat izom- és ízületi fájdalom. A testhőmérséklet magas értékekre emelkedik. Az elsődleges affektus hólyagossá alakul, majd fokozatosan, több nap alatt fekélyesedéssel, perifériás vérbőségre utaló zónával és varasodással. Ezzel egyidejűleg regionális nyirokcsomó-gyulladás is megjelenik. Az elsődleges affektus ezután akár 2-3 hétig is fennállhat.
A betegség első napjaitól kezdve a betegek vizsgálatakor a tsutsugamushi-láz következő tünetei figyelhetők meg: az arc vérbősége és puffadása, kifejezett kötőhártya-gyulladás és szkleritisz. A betegek kevesebb mint felénél a betegség 5-8. napján foltos kiütés jelentkezik a mellkason és a hason, majd a kiütés elemei makulopapulárissá válnak, és a végtagokra terjednek, a tenyér és a talp érintése nélkül. Az elsődleges kiütés és az exanthema gyakori hiánya jelentősen megnehezíti a tsutsugamushi-láz diagnózisát.
Az exanthema átlagosan egy hétig tart. Ebben az időszakban súlyos mérgezés alakul ki, generalizált nyirokcsomó-megnagyobbodás alakul ki (ami megkülönbözteti a betegséget az összes többi rickettsiózistól), tachycardia, tompa szívhangok, szisztolés zörej és csökkent vérnyomás észlelhető. A miokardiális gyulladás gyakrabban alakul ki, mint más rickettsiózisoknál. A tüdőpatológia diffúz hörghurut, súlyos esetekben intersticiális tüdőgyulladás jeleiként jelentkezik. A máj általában nem megnagyobbodott; a lépmegnagyobbodás gyakrabban alakul ki. A mérgezés fokozódásával az encephalopathia tünetei fokozódnak (alvászavarok, fejfájás, izgatottság). Súlyos esetekben delírium, kábulat, görcsök, meningeális szindróma és glomerulonephritis kialakulása lehetséges.
A kezelés nélküli lázas időszak akár 3 hétig is eltarthat. Ezután a hőmérséklet több nap alatt gyorsuló lízissel csökken, de a láztalan időszakban ismétlődő láztalanság hullámai jelentkezhetnek. A lábadozási időszak alatt szövődmények alakulhatnak ki - szívizomgyulladás, szív- és érrendszeri elégtelenség, encephalitis stb. A betegség teljes időtartama gyakran 4-6 hét.
A Tsutsugamushi-láz szövődményei
A betegség súlyos eseteiben szívizomgyulladás, tromboflebitis, tüdőgyulladás, tüdőtályog, üszkösödés és glomerulonefritisz is előfordulhat. Időben megkezdett és megfelelő terápia esetén a testhőmérséklet a kezelés első 36 órájában normalizálódik, és szövődmények nem alakulnak ki. A prognózis a betegség súlyosságától és a szövődményektől függ. A kezelés nélküli halálozási arány 0,5 és 40% között változik.
A Tsutsugamushi-láz diagnózisa
A Tsutsugamushi-láz megkülönböztethető más rickettsiózisoktól (Észak-Ázsia kullancsos tífuszától, Marseille-láztól), dengue-láztól, kanyarótól, fertőző eritémájától, másodlagos szifilisztől és pszeudotuberkulózistól.
A tsutsugamushi-láz laboratóriumi diagnosztikája
A hemogramon látható elváltozások nem specifikusak. A legfontosabbak a specifikus antitestek kimutatása RSK vagy RIGA módszerrel, immunfluoreszcens módszerrel és ELISA-val. Lehetőség van fehér egereken biológiai vizsgálatot beállítani, majd kórokozókat izolálni vagy mikroorganizmusokat sejtkultúrában tenyészteni.
A tsutsugamushi-láz kezelése
A tsutsugamushi-láz etiotróp kezelését tetraciklin gyógyszerekkel (doxiciklin 0,2 g naponta egyszer, tetraciklin 0,3 g naponta négyszer) végzik 5-7 napig. Alternatív gyógyszereket - rifampicint, makrolidokat, fluorokinolonokat - alkalmaznak átlagos terápiás dózisokban. A rövid antibiotikum-kúrák hozzájárulnak a relapszusok kialakulásához. A komplex patogenetikai kezelés magában foglalja a tsutsugamushi-láz méregtelenítő kezelését, glükokortikoszteroid gyógyszerek és szívglikozidok alkalmazását.
Hogyan előzhető meg a tsutsugamushi láz?
A Tsutsugamushi-láz a következő intézkedésekkel előzhető meg: rovarirtás és deratizáció az emberek közelében lévő természetes biotópokban, rágcsálók irtása, riasztószerek és védőruházat használata, a terület bozótosainak eltávolítása. A tsutsugamushi-láz specifikus immunprofilaxisát még nem fejlesztették ki, a lakosság élő, attenuált vakcinával történő oltása (járványtani indikációk szerint endémiás területeken alkalmazva) hatástalannak bizonyult.