A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Tumorsejtek: mik azok, tulajdonságaik, jellemzőik
Utolsó ellenőrzés: 04.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Manapság sokan kíváncsiak arra, hogy mik is azok a tumorsejtek, mi a szerepük, veszélyesek vagy hasznosak, vagy kizárólag a makroorganizmus elpusztítására irányulnak? Nézzük meg ezt a kérdést.
Átalakult sejtek, amelyek rosszindulatú daganatot képeznek. A sejtek számos változáson mennek keresztül. Ezek a változások morfológiai, kémiai és biokémiai szinten is észrevehetők. Némelyik még szabad szemmel is látható. Mások kimutatása speciális felszerelést igényel. Minden a típustól és a helytől függ.
Megkülönböztető jellemzője, hogy a biomasszáját határozatlan ideig képes növelni, amit az apoptózis megsértése okoz (programozott halált biztosít). Az ilyen növekedés csak egy személy halálával ér véget.
A különbség egy tumorsejt és egy normál sejt között
Létezik egy sejtes apoptózis rendszere, ami egy sejtes kapcsolat programozott halála. Általában egy olyan sejt hal meg, amely befejezte életciklusát. Helyette idővel egy új sejtcsoport alakul ki. A rákos átalakulás során azonban ez a természetes mechanizmus megzavarodik, aminek következtében ez a sejt nem hal meg, hanem tovább növekszik és működik a szervezetben.
Ez a belső mechanizmus az alapja a daganatképződésnek, amely hajlamos a kontrollálatlan és korlátlan növekedésre. Vagyis lényegében ez a fajta sejtszerkezet egy olyan sejt, amely képtelen a halálra és korlátlanul növekszik.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]
Sejtes atípia és atípusos sejtek
Az atipikus sejtek mutációnak kitett sejtek. Az atipikus sejtek leggyakrabban különféle külső tényezők vagy öröklődés hatására alakulnak ki őssejtekből történő átalakulásuk során. A tumorsejt kialakulásának kiváltó oka leggyakrabban egy specifikus gén, amely a sejthalált kódolja. Egyes potenciálisan onkogén vírusok, például a retrovírusok és a herpeszvírusok képesek az őssejtek rákos sejtekké történő átalakulását okozni.
A sejtes atipizmus az egészséges sejtek tényleges átalakulásának folyamata. Ez a folyamat kémiai és biokémiai folyamatok komplexumát foglalja magában. A mutáció immunrendszeri rendellenességek esetén következik be, különösen autoimmun betegségek esetén, amelyekben az immunrendszer működése úgy alakul át, hogy elkezd antitesteket termelni a test saját sejtjei és szövetei ellen. A sejtes atipizmus kialakulását elősegíti a szervezet természetes védekezőképességének romlása, különösen a T-limfociták (gyilkos sejtek) aktivitásának zavarával a sejthalál folyamatai megzavarodnak, ami rosszindulatú degenerációjukhoz vezet.
[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]
Karcinogenezis
A potenciális szövetnövekedés folyamata, amely semmilyen módon nem kapcsolódik a test normális állapotához. A karcinogenezis egy normál sejt tumorsejtté degenerálódásának folyamatát jelenti, amely lokális képződmény, de az egész test érintett. Jellemző - a daganatok áttétet képezhetnek, végtelenül növekedhetnek.
[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]
Rákos sejt mikroszkóp alatt
A rákos sejtek fejlődése a sejtmag hirtelen növekedésén alapul. A rákos sejtek mikroszkóp alatt könnyen kimutathatók, mivel a sejtmag a citoplazma nagy részét elfoglalhatja. A mitotikus apparátus is egyértelműen kifejeződik, és zavarai észrevehetők. Először is, a kromoszóma-aberrációk és a kromoszómák nem-szétválása vonzza a figyelmet. Ez többmagvú sejtek kialakulásához, a sejtmag növekedéséhez és megvastagodásához, valamint a mitotikus osztódási fázisba való átmenetükhöz vezet.
A maghártya mély bemélyedései mikroszkóp alatt is kimutathatók. Az elektronmikroszkópia intranukleáris struktúrákat (granulátumokat) mutat. A fénymikroszkópia a magkontúrok élességének elvesztését is feltárhatja. A nukleóluszok megtarthatják normál konfigurációjukat, mennyiségükben és minőségükben is növekedhetnek.
A mitokondriumok duzzanata következik be. Ezzel egyidejűleg a mitokondriumok száma csökken, a mitokondriális struktúrák felborulnak. Emellett a riboszómák diffúz elrendeződése figyelhető meg az endoplazmatikus retikulumhoz képest. Bizonyos esetekben a Golgi-készülék teljesen eltűnhet, de bizonyos esetekben hipertrófiája is lehetséges. A szubcelluláris struktúrák is megváltoznak, például a lizoszómák és a riboszómák szerkezete és megjelenése megváltozik. Ebben az esetben a sejtszerkezetek egyenlőtlen differenciálódásának mértéke következik be.
A mikroszkópia segítségével kimutathatók az alacsony differenciáltságú és a magas differenciáltságú daganatok. Az alacsony differenciáltságú daganatok halvány sejtek, amelyek minimális számú organellumot tartalmaznak. A sejtmag a sejttér nagy részét foglalja el. Ugyanakkor minden szubcelluláris struktúra eltérő érettségi és differenciáltsági fokú. A magas differenciáltságú daganatokra jellemző az eredeti szöveti szerkezet megőrzése.
A tumorsejtek tulajdonságai és jellemzői
Ha egy sejt daganatossá válik, genetikai szerkezete felborul. Ez repressziós folyamatokkal jár. Más gének derepressziójának eredményeként módosult fehérjék, izoenzimek jelennek meg, és sejtosztódás következik be. Ez megváltoztathatja a gén- és enzimműködés intenzitását. Gyakran megfigyelhető a fehérjekomponensek repressziója. Korábban ezek voltak felelősek a sejtek specializációjáért, és depresszió aktiválta őket.
Egy sejt tumoros átalakulása
Azok az elemek, amelyek kiváltó okként működnek, és elindítják a kóros folyamatot. Feltételezhető, hogy a vegyi anyagok bejuttatása közvetlenül a sejtek DNS-ébe és RNS-ébe történik. Ez hozzájárul az érés zavarához, a sejtek permeabilitásának növekedéséhez, aminek következtében a potenciálisan onkogén vírusok képesek behatolni a sejtbe.
Bizonyos fizikai tényezők, mint például a megnövekedett sugárzási szint, a besugárzás és a mechanikai tényezők, szintén kiváltó okként működhetnek. Hatásuk következtében károsodhat a genetikai apparátus, megszakadhat a sejtciklus, és mutációk léphetnek fel.
Az aminosavak fogyasztása meredeken megnő, az anabolizmus fokozódik, míg a katabolikus folyamatok csökkennek. A glikolízis meredeken fokozódik. A légzőenzimek számának is meredeken csökken. A tumorsejt antigénszerkezetének megváltozása is megfigyelhető. Különösen az alfa-fetoprotein fehérje termelése kezdődik.
Jelölők
Az onkológiai betegség diagnosztizálásának legegyszerűbb módja a vérvizsgálat a tumormarkerek kimutatására. A vizsgálat meglehetősen gyorsan, 2-3 napon belül elvégezhető, sürgős esetben 3-4 órán belül. Az elemzés során specifikus markereket azonosítanak, amelyek a szervezetben zajló onkológiai folyamatok előfordulását jelzik. Az azonosított marker típusa alapján meg lehet mondani arról, hogy milyen típusú rák fordul elő a szervezetben, sőt meghatározható a stádium is.
Atipizmus
Meg kell érteni, hogy a sejt nem képes a halálra. Kóros áttéteket is adhat. Jellemzője a szintetikus folyamatok megsértése is, intenzíven felszívja a glükózt, gyorsan lebontja a fehérjéket és a szénhidrátokat, megváltoztatja az enzimek hatását.
Genom
A transzformációs változások lényege a nukleinsav-szintézis aktiválódása. A standard komplex jelentős változásokon megy keresztül. A DNS-polimeráz-3 szintézise csökken, amely a natív szerkezet alapján új DNS szintéziséért felelős. Ehelyett a 2-es típusú hasonló szerkezetek szintézise fokozódik, amely képes a DNS helyreállítására még denaturált DNS alapján is. Ez biztosítja a vizsgált elemek specificitását.
Receptorok
A legismertebb az epidermális növekedési faktor receptor, amely egy transzmembrán receptor. Aktívan kölcsönhatásba lép az epidermális növekedési faktorokkal.
Immunfenotípus
Bármely átalakulás a genotípus megváltozásával jár. Ez egyértelműen megnyilvánul a fenotípusos szinten tükröződő változásokban. Az ilyen jellegű változás idegen a szervezet számára. Ez az emberi immunrendszer túlzott agresszivitását jelenti, amelyet a szervezet saját szöveteinek támadása és pusztulása kísér.
Tumorsejtek expressziója
Az expressziót több ok is magyarázza. A primer karcinogenezisben csak egy sejt vesz részt, de néha több sejt is részt vehet ebben a folyamatban egyszerre. Ezután a tumor fejlődik, növekszik és szaporodik. A folyamatot gyakran spontán mutációk kísérik. A tumorok új tulajdonságokra tesznek szert.
Megkülönböztető jellemzőjük, hogy olyan géneket képesek expresszálni, amelyek növekedési faktorként működnek a tumor számára. Teljesen megváltoztatják az eredeti sejt anyagcsere-folyamatait, alárendelve azt az igényeiknek, egyfajta parazitaként működve.
[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]
Diffúz kifejezés
Az aktív sejtosztódáshoz a génaktivitást elnyomó (elnyomó) faktor állandó expressziójának jelenléte a vérben szükséges.
[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]
Kifejezés hiánya
A mutált szövet differenciálódása során elveszíti a redukáló gén expressziójának képességét, amely a programozott apoptózisért felelős. E képesség elvesztése megfosztja a megfelelő struktúrát a megszűnés képességétől. Ennek megfelelően folyamatosan növekszik és szaporodik.
[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]
A tumorsejtek proliferációja
A proliferáció a növekedés mutatója, meghatározza a súlyosságot és a stádiumot. Funkcionális anaplázia figyelhető meg. A gyorsan növekvő daganatok teljesen elveszítik a szövet minden eredeti tulajdonságát.
Proliferációs index
Az indikátor a lokalizációtól függ. A Ki-67 expressziója határozza meg. Százalékban fejezik ki, meghatározva a normál sejtek és a tumorsejtek száma közötti arányt. Százalékban fejezik ki, ahol 1% a minimális szám, a tumoros folyamat korai stádiuma. 100% a maximális stádium, amelyet általában halálos kimenetelű esetben észlelnek.
Egyediség
Ezek transzformált sejtek, amelyek mutációs folyamatokon estek át. Ezek a sejtek kifejezett képességgel rendelkeznek az eredeti sejt alapvető tulajdonságainak átalakítására is. Megkülönböztető jellemzőjük, hogy képtelenek elhalni és korlátlanul növekedni.
Egyenletesség
Először is tudni kell, hogy ez a jelenség nem más, mint az emberi test egy degenerált sejtje, amely különféle okok miatt rosszindulatú átalakuláson ment keresztül. Szinte bármely egészséges emberi sejt áteshet ezen a folyamaton. A lényeg egy olyan kiváltó faktor jelenléte, amely beindítja az átalakulás mechanizmusát (rákkeltés). Ilyen tényezők lehetnek vírusok, a sejtes vagy szöveti szerkezet károsodása, egy speciális, rákos degenerációt kódoló gén jelenléte.
Keringő tumorsejtek
Egy ilyen sejt fő jellemzője a biokémiai ciklusának megváltozása. Változik az enzimaktivitás. Érdemes megjegyezni azt a tendenciát is, hogy csökken a DNS-polimeráz 3 mennyisége, amely a sejt natív DNS-ének összes komponensét felhasználja. A szintézis is jelentősen megváltozik. A fehérjeszintézis meredeken megnő, mind minőségileg, mind mennyiségileg. Különösen érdekes a nagymagvú orsófehérje jelenléte a rákos sejtekben. Normális esetben ennek a fehérjének a tartalma nem haladhatja meg a 11%-ot, daganatok esetén a szám 30%-ra nő. Az anyagcsere-aktivitás megváltozik.
[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]
Daganatos őssejtek
Elmondható, hogy ezek elsődleges, differenciálatlan struktúrák, amelyek később funkciókiadásán mennek keresztül. Ha egy ilyen sejt mutáción megy keresztül és rákos sejtté alakul, áttétek forrásává válik, mivel szabadon mozog a véráramlással, és képes bármilyen szövetté differenciálódni. Hosszú életű és lassan szaporodik. Ha gyenge immunitású (immunhiányos) személybe ültetik át, rosszindulatú daganat kialakulását okozhatja.
A tumorsejtek apoptózisa
A tumorsejt fő problémája, hogy megzavarta az apoptózis folyamatait (programozott halál, nem képes a halálra, és folyamatosan növekszik és szaporodik). Létezik egy gén, amely inaktiválja a sejtet halhatatlanná tevő gént. Ez lehetővé teszi az apoptózis folyamatok újraindítását, aminek eredményeként helyreállhatnak a normális sejtfolyamatok, és a sejt visszaállhat normális állapotba, ami a sejt pusztulását okozza.
[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]
A tumorsejtek differenciálódása
A tumorsejtek aszerint differenciálódnak, hogy mely szövetek részét képezik. A daganatok neve szintén a szövetek nevétől függ, amelyek részét képezik, valamint attól a szervtől, amely átesett a daganat átalakulásán: mióma, fibromióma, hám-, kötőszöveti daganat.