A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Tumorsejtek: mi az, tulajdonságok, jellemzők
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Manapság sokan azt kérdezik maguktól, hogy mi a tumorsejtek, mi a szerepe, veszélyesek és hasznosak, vagy kizárólag a makroorganizmus elpusztítására irányulnak? Nézzük ki.
Transzformált sejtek, amelyek rosszindulatú daganatot képeznek. A sejtek számos változáson mennek keresztül. Ezek a változások morfológiai, kémiai és biokémiai szinten észlelhetők. Néhányan még szabad szemmel is láthatók. Mások kimutatása speciális felszerelést igényel. Mindez a típusától és a helyszíntől függ.
Megkülönböztető jellemzője az a képesség, hogy fokozatosan növelje biomassza, amely az apoptózis megsértésének tulajdonítható (programozott halálesetet biztosít). Ez a növekedés csak egy személy halálával ér véget.
A tumorsejtek normális eltérése
A sejtes apoptózis rendszere, amely a sejtvonal programozott halála. Általában egy cellát, amely meghaladta az életciklusát, meghal. Helyett a sejtciklus új alpopulációja alakul ki az idő múlásával. De a rák transzformációjával egy ilyen természetes mechanizmus megszakad, aminek következtében ez a sejt nem hal meg, hanem tovább növekszik és működésbe lép a szervezetben.
Ez a belső mechanizmus a tumorképződés alapja, amely hajlamos az ellenőrizetlen és korlátlan növekedésre. Ez valójában az ilyen típusú sejtszerkezet olyan sejt, amely nem képes a halálra, és korlátlan növekedést mutat.
Celluláris atypizmus és atípusos sejtek
Az atípusos sejtek olyan sejteket jelentenek, amelyek érzékenyek a mutációra. Leggyakrabban az atipikus sejtek különböző külső tényezők vagy öröklődés hatására alakulnak ki őssejtekből történő transzformálással. Leggyakrabban a tumorsejt kifejlődésének trigger tényezője egy specifikus gén, amely a sejtek halálát kódolja. Egyes potenciálisan onkogén vírusok, például retrovírusok, herpeszvírusok, képesek az őssejtek rákos sejtekké történő átalakulását okozni.
A celluláris atypizmus az átalakulás tényleges folyamata, amelyhez egészséges sejtek vannak kitéve. Ez a folyamat vegyi és biokémiai folyamatok komplexét foglalja magában. Mutáció kötött betegségek az immunrendszer, különösen autoimmun betegségek, amelynek során a funkciója az immunrendszer transzformáljuk úgy, hogy az általa előállított elleni antitestek a saját sejtek és szövetek a test. Kidolgozása sejt atypism elősegíti romlását természetes védekező képességeit a test, különösen a megsértése esetén a T-limfociták (killer) sejthalál folyamatok törve, ami a rosszindulatú átalakulás.
[6], [7], [8], [9], [10], [11]
Karcinogenezissel
A szövetek potenciális növekedésének folyamata, amely semmilyen módon nem kapcsolódik a test normális állapotához. A karcinogenezis magában foglalja a normális sejt degenerálódásának folyamatát a tumorsejtbe, amely helyi képződés, de az egész szervezet érintett. Jellemzők - a tumorok metasztázisokat adhatnak, végtelenül bővülnek.
[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]
A ráksejt mikroszkóp alatt
A ráksejtek kialakulásának a szíve élesen megemelkedik a magban. Egy ráksejt könnyen detektálható mikroszkóp alatt, mivel a benne lévő mag a legtöbb citoplazmát foglalja el. A mitotikus készülék is nyilvánvaló, és zavarai észrevehetők. Először is figyelmet kell fordítani a kromoszómális aberrációk jelenlétére, a kromoszómák nem diszjunkciójára. Ez maginukleáris sejtek kialakulásához, a mag növekedéséhez és megvastagodásához vezet, átmenetüket a mitotikus osztódás fázisára.
Mikroszkóp alatt is észlelhetők a nukleáris membrán mély behívása. Az elektronmikroszkópos vizsgálatban intranukleáris szerkezetek (granulátumok) láthatóak. A fénymikroszkópos vizsgálat során is lehetséges a nukleáris kontúrok tisztaságának vesztesége. A nukleociták képesek normális konfigurációt fenntartani, mennyiségi és minőségi arányuk növelhető.
A mitokondriumok duzzanata van. Ugyanakkor a mitokondriumok számának csökkenése, a mitokondriális struktúrák megsértése. A riboszómák diffúz elrendezése az endoplazmatikus retikulumhoz képest. Bizonyos esetekben a Golgi készülék teljesen eltűnik, de bizonyos esetekben a hypertrophia is lehetséges. Szubcelluláris struktúrákban is változik, például a szerkezeti változások, a lizoszómák megjelenése, a riboszómák. Ebben az esetben a sejtszerkezetek eltérő mértékű differenciálódása van.
A mikroszkópos vizsgálat során lehetőség nyílik az alacsony fokú és nagyon differenciált daganatok azonosítására. Az alacsony differenciálódású daganatok halvány sejtek, amelyek minimális mennyiségű organellát tartalmaznak. A sejtek többségét a sejtmag elfoglalja. Ebben az esetben az összes szubcelluláris struktúrának eltérő mértékű érettsége és differenciálódása van. A nagyon differenciált daganatok esetében az eredeti szövetszerkezet jellemző.
A tumorsejtek tulajdonságai és jellemzői
Ha a sejt daganatgá válik, lebontja genetikai struktúráját. Ez elnyomást jelent. Más gének derepressziójának következtében módosult fehérjék, izoenzimek megjelenése és sejtosztódás is előfordul. Ez megváltoztathatja a gén és az enzim működésének intenzitását. Gyakran elnyomják a fehérje összetevőket. Korábban a depresszió által aktivált sejtek specializálódásáért voltak felelősek.
Tumorsejt transzformáció
Olyan elemek, amelyek a kóros folyamatot kiváltó aktiválóként hatnak. Feltételezzük, hogy a vegyszerek bevezetését közvetlenül a DNS-ben és RNS-sejtekben végezzük. Ez hozzájárul a károsodott éréshez, növeli a sejt permeabilitását, aminek következtében potenciálisan onkogén vírusok képesek behatolni a sejtbe.
Emellett bizonyos fizikai tényezők, például emelkedett sugárzás, sugárzás, mechanikai tényezők is válthatnak. Ennek hatására a genetikai készülék sérült, sejtciklusos rendellenességek, mutációk.
Az aminosavak fogyasztása élesen nő, az anabolizmus nő, míg a katabolikus folyamatok csökken. A glikolízis drámaian megnő. A légzőszervi enzimek számának csökkenése is jelentősen csökken. A tumorsejt antigenikus szerkezetének változása is fennáll. Közelebbről, elkezdi a fehérje alfa-fetoprotein termelését.
Markerek
A rák diagnosztizálásának legegyszerűbb módja a vérvizsgálat a rákos markerek azonosítására. A kutatások igen gyorsan zajlanak: 2-3 nap, vészhelyzet esetén 3-4 óra alatt elvégezhető. Az elemzés során specifikus markerként azonosítják a szervezetben az onkológiai folyamatok folyamatát. Az azonosított marker típusával lehet beszélni arról, hogy milyen típusú rák jelentkezik a szervezetben, és meg is határozhatja a stádiumot.
Atipizm
Meg kell érteni, hogy a sejt nem képes halálra. Kórházi metasztázisokat is adhat. Szintén a szintetikus folyamatok megsértésével jellemezhető, intenzíven felszívja a glükózt, gyorsan lebontja a fehérjéket és a szénhidrátokat, megváltoztatja az enzimek működését.
Genom
A transzformációs változások lényege a nukleinsavak szintézisének aktiválása. A standard komplexum jelentős változásokon megy keresztül. A DNS polimeráz-3 szintézise, amely felelős az új DNS szintéziséért a natív struktúra alapján, csökken. Ehelyett fokozódik a hasonló típusú 2-es szerkezetek szintézise, amely képes denaturált DNS alapján is visszaállítani a DNS-t. Ez biztosítja a vizsgált elemek sajátosságait.
Receptorok
A legismertebb az epidermális növekedési faktor receptor, amely transzmembrán receptor. Aktív kölcsönhatás epidermális növekedési faktorokkal.
Immunfenotípusa
Minden átalakulás a genotípus változását vonja maga után. Ezt egyértelműen a fenotípus szintjén tükröző változások fejezik ki. Minden ilyen változás idegen a testen. Ez magában foglalja az emberi immunrendszer túlzott agresszivitását, melyet a test saját szövetének támadásával és megsemmisítésével kísértek.
A tumorsejtek expressziója
A kifejezés több okból adódik. Az elsődleges karcinogenezisben csak egy sejt veszi részt, de néha több sejt egyidejűleg is részt vehet ebben a folyamatban. Ezután a daganat fejlődik, növekedése és reprodukálása megtörténik. Gyakran előfordul, hogy a folyamatot spontán mutációk kísérik. A daganatok új tulajdonságokat szereznek.
Megkülönböztető jellemzője a gének kifejező képességének kifejező képessége, amelyek növekedési faktorként hatnak a tumorra. Teljesen megváltoztatják az eredeti sejt metabolikus folyamatait, alárendelve az igényeiknek, egyfajta parazitának.
[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]
Diffúzus kifejezés
Aktív sejtosztódás esetén a vér jelenléte a gén aktivitását elnyomó (elnyomó) faktor állandó expresszióját igényli.
[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]
A kifejezés hiánya
A mutált szövetek differenciálódása során elveszíti azon képességét, hogy redukáló gént expresszáljon, amely felelős a programozott apoptózisért. E képesség elvesztése megfosztja a megfelelő struktúrát a lehetőség megszűnésétől. Ennek megfelelően folyamatosan növekszik és sokszorozódik.
A tumorsejtek proliferációja
A proliferáció a növekedés mutatója, meghatározza a súlyosságot és a stádiumot. Funkcionális anaplasiát figyeltek meg. A gyorsan növekvő tumorokban a szövet összes kezdeti tulajdonsága teljesen elvész.
Proliferációs index
A mutató a lokalizáció helyétől függ. Ezt a Ki-67 expressziója határozza meg, amelyet a normál sejtek számának és a tumorsejtek számának arányának meghatározásával százalékban fejezzük ki. Százalékban kifejezve, ahol 1% a minimális mennyiség, a tumoros folyamat korai stádiuma. 100% - a maximális szakasz, mint általában, halálos kimenetelben tapasztalható.
Azonosság
Ezek olyan transzformált sejtek, amelyek mutációs folyamatokon esnek át. Ezekben a sejtekben is nyilvánvalóvá válik az eredeti sejt alapvető tulajdonságainak átalakulása. Megkülönböztető jellemzője a halál és a korlátlan növekedés lehetősége.
Egyöntetűség
Először is tudni kell, hogy ez a jelenség nem más, mint az emberi test degenerált sejtje, amely különböző okok miatt malignus átalakuláson ment keresztül. Az emberi test szinte minden egészséges sejtje potenciálisan potenciálisan befolyásolhatja ezt a folyamatot. A legfontosabb dolog a trigger tényező jelenléte, amely az átalakulás mechanizmusát (karcinogenezist) indítja. Ilyen tényezők lehetnek a vírus, a sejtes vagy szövetszerkezet károsodása, egy speciális gén jelenléte, amely kódolja a rák degenerációját.
Keringő tumorsejtek
Ennek a sejtnek a fő jellemzője a biokémiai ciklus. Az enzimatikus aktivitás megváltozik. Érdemes megemlíteni azt is, hogy csökkenti a DNS polimeráz 3 mennyiségét, amely a sejt natív DNS összes komponensét alkalmazza. A szintézis is jelentősen megváltozik. A fehérjék szintézise élesen nő, minőségi és mennyiségi szempontból. Különös figyelmet érdemel továbbá a kopott mókusfehérje rákos sejtjeinek jelenléte. Normális esetben a fehérje tartalma nem haladhatja meg a 11% -ot, a daganatok száma 30% -ra emelkedik. Az anyagcsere-aktivitás megváltozik.
Őssejtes tumorok
Elmondható, hogy ezek primer, nem differenciált struktúrák, amelyek később a funkciók differenciálódásán mennek keresztül. Ha egy ilyen sejt mutációvá válik és rákká válik, akkor metasztázisforrássá válik, mivel szabadon mozog a vérárammal, és képes különbséget tenni bármilyen szövetben. Hosszú és lassan növekszik. Ha alacsony immunitású (immundeficiencia) emberre átültetik, rosszindulatú daganat kialakulását okozhatja
A tumorsejtek apoptózisa
A daganatos sejt legfőbb problémája az, hogy az apoptózis folyamata (programozott halál, képtelen a halál, és folyamatosan nő és sokszorosodik). Van olyan gén, amely inaktiválja a sejtet, amely a sejtek halhatatlanságát adja. Ez lehetővé teszi az apoptózis folyamatainak újbóli elindítását, amelynek eredményeképpen normál celluláris folyamatokat hozhat létre, és visszaállíthatja a sejtet a normális állapotba, halálát okozva.
[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57]
A tumorsejtek differenciálódása
A tumorsejtek differenciálódnak attól függően, hogy milyen szövetekbe belép. Nevek tumorok is függ a szövet nevét, amelyhez tartoznak, valamint a test, amelyet transzformációnak vetettünk tumor: mióma, mióma, epiteliális, kötőszöveti daganat.