A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Buruli fekély: okok, tünetek, diagnózis, kezelés
Utolsó ellenőrzés: 04.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A buruli fekély nozológiai függetlenségét, meglehetősen tipikus klinikai és epidemiológiai jellemzői miatt, a legtöbb szerző elismeri. A buruli fekélyt az 1960-as években nevezték el, amikor számos megfigyelését először helyi járványként írták le Ugandában, Buruli tartományban. Jelenleg számos buruli fekélyes esetet figyeltek meg, főként Nyugat-Afrikában (Benin, Elefántcsontpart, Ghána, Guinea, Libéria, Togo), Francia Guyanában, Pápua Új-Guineában és Ausztráliában.
A betegséget Délkelet-Ázsia országaiban sokkal ritkábban írják le, Kínában is elszigetelt eseteket észleltek. A buruli fekélyt világszerte 27 országban regisztrálták, elsősorban nedves, mocsaras, pangóvízzel rendelkező területeken. A Ghánai Nemzeti Egészségügyi Szolgálat szerint a buruli fekély előfordulása ebben az országban 3,2 eset 1000 lakosra vetítve, és Elefántcsontpart egyes vidéki területein a lakosok 16%-a szenved ebben a betegségben. A WHO szakértői szerint a buruli fekély a harmadik leggyakoribb mycobacteriosis a lepra és a tuberkulózis után.
A buruli fekély okai
A Buruli fekély okozta fekélyes bőrelváltozások kóroki tényezője a Mycobacterium ulcerans. A Mycobacterium ulcerans egy savrezisztens mycobacterium, amely Löwenstein-Jensen táptalajon, 30-32 °C hőmérsékleten, csökkentett oxigén parciális nyomás mellett, 6-8 hétig növekszik.
Más mikobaktériumokkal ellentétben a Mycobacterium ulcerans egy toxint termel, amelykémiai szerkezetét tekintve egy makrolid származék, amit mikolaktonnak neveznek. A toxin affinitást mutat a zsírsejtekhez, citotoxikus hatású, elősegíti a nekrotikus folyamatok kialakulását, és immunszuppresszív hatású, mivel a bőrtesztek érzékenysége csökken a betegség nekrotikus fázisában. Más mikobaktériumokkal ellentétben, amelyek fakultatív intracelluláris paraziták és a fagocitákon belül helyezkednek el, a Mycobacterium ulcerans extracelluláris telepeket képez.
Mint más emberi mycobacteriosisok esetében, e betegség patogenezisének mechanizmusai szorosan összefüggenek egy adott organizmus immunválaszának jellemzőivel, a fertőzés forrásával való érintkezés időtartamával, valamint számos endogén és exogén tényezővel. Az M. ulcerans megkülönböztető jegye a mikolakton toxin termelésének képessége, ami magyarázza a fekélyes elváltozások mély természetét. A kórokozó bejutási pontjai leggyakrabban a banális bőrelváltozások (karcolások, horzsolások, súrlódások, rovarcsípések, zúzódások stb.), azaz az, amit általában mikrotraumának neveznek. Úgy tűnik, hogy az olyan súlyosbító betegségek is fontosak, mint a malária, a helminthiasis, a vitaminhipovitaminózis, a drogfüggőség stb. A 15 év alatti gyermekek és serdülők a legfogékonyabbak a Burulia fekély előfordulására és súlyos lefolyására, valamivel ritkábban a felnőttek és az idősek.
[ A buruli fekély tünetei
A Buruli fekély tünetei leggyakrabban egy sűrű, tapintásra fájdalommentes, szubakut gyulladásos infiltrátum (tuberkulum, papula) megjelenésével kezdődnek, általában korábbi bőrsérülés helyén, leggyakrabban a sípcsont, a comb, az alkar területén, ritkábban a test más területein. Ahogy a tuberkulum a központi lágyulás stádiumán keresztül érik, fájdalommentes fekélyré alakul, amely az esetek túlnyomó többségében kezelés nélkül is előfordul. Sokkal ritkábban (10%) a tuberkulum anélkül esik szét, hogy az alatta lévő szövetek irányába megnyílna, egészen csontkárosodásig és osteomyelitis kialakulásáig. A Buruli fekély nagyon tipikus tünetei a tapintható infiltrátum területén a bőr kifejezettebb hiperpigmentációja, amelyet nem annyira a melanogenezis funkciójának helyi zavara, mint inkább a pangó-cianotikus elszíneződés, részben pedig a hemosiderosis kialakulása okoz. Az infiltrátum kialakulásának szakaszában az általános tünetek általában hiányoznak; a betegek csak feszültségérzetet érezhetnek az érintett területen.
Egy-két hét múlva (ritkábban korábban) a lézió központi lágyulása, bomlása és megnyílása következtében egy, néha több fekély alakul ki, amelyek tipikus jelei a bőr alatti zsírszövetig terjedő, észrevehető mélység, az egyenetlen alj, amelyet kellemetlen szagú, gennyes-nekrotikus tömegek borítanak, az élesen alámosott szélek és a fekély tövében lévő tömörödés. A regionális nyirokcsomók reakciója, különösen a periadenitis és a nyirokcsomó-gyulladás jelensége rendkívül ritka, és csak másodlagos gennyes flóra rétegződése esetén fordul elő.
A Buruli fekély fejlődésének dinamikáját a perifériás növekedés, és néha a vándorló jelleg jellemzi. Mivel a fekélydefektus az egyik oldalon hajlamos hegesedni, a másik irányban is tovább fejlődik. Előfordul, hogy az oltás következtében apró, „leányszerű” elváltozások alakulhatnak ki a fő, „anya” fekély közelében, amelyek lefolyása egyre merevebbé válik, gyakran a felszínen vagy a mélységben összekapcsolódnak, sipolyszerű járatokat és hidakat képezve.
A folyamat sok esetben 2 hónaptól hat hónapig vagy tovább tart, és néha, még kezelés nélkül is, a fekélyes defektusok teljes hegesedésével és mély szövetkárosodással végződik, durva, összehúzódó és deformáló hegekkel, ami később korlátozza az érintett végtag mozgástartományát.
Buruli fekély diagnózisa
A Buruli fekély diagnózisa a legtöbb esetben a tipikus klinikai képen alapul.
A Buruli fekély laboratóriumi diagnosztikáját mikroszkóposan (Ziehl-Neelsen festés), bakteriológiailag és PCR-rel végzik. A vizsgálat anyaga nekrotikus szövet. A tiszta tenyészet izolálását a tesztanyag közvetlen Lowenstein-Jensen táptalajra történő vetésével, vagy egerek mancsainak előzetes fertőzésével vagy a farok bőr alatti szöveteinek Lowenstein-Jensen táptalajra történő átültetésével végzik. A kinőtt telepeket más típusú mikobaktériumoktól a 37°C-on való növekedés képtelensége, a kataláz és az ureáz hiánya, a nitrát redukciójának képtelensége, valamint az izoniaziddal, a PAS-szal és az etambutollal szembeni rezisztencia alapján lehet azonosítani. Az azonosítás során figyelembe kell venni a különböző földrajzi forrásokból izolált Mycobacterium ulcerans között megfigyelt különbségeket. A PCR-azonosítás közvetlenül a klinikai anyagból és a kinőtt tenyészetből is elvégezhető.
A Buruli fekély differenciáldiagnózisa trópusi körülmények között trópusi fekély, leishmaniasis, bőrtuberkulózis, noma és egyéb fekélyes folyamatok esetén szükséges.
Buruli fekély kezelése
A buruli fekély kezelése a fekélyképződés előtti infiltrációs szakaszban antibiotikumok, elsősorban rifampicin felírásából áll, mivel a leghatékonyabb az összes mikobakteriózis ellen. Amikor a fekély kialakult, a választott módszer a hibák sebészeti eltávolítása, majd esetleges plasztikai sebészet. Különböző fertőtlenítő- és tisztítószereket alkalmaznak külsőleg a fekélyhibákon kötszerek formájában. A nekrotikus elváltozások eltávolítását végzik; előrehaladott esetekben az érintett végtag amputációjára lehet szükség. Minél korábban kezdik meg a buruli fekély kezelését, annál gyorsabban alakul ki hegesedés, és kevesebb rokkantságot okozó következménnyel jár.
Hogyan előzhető meg a buruli fekély?
A buruli fekélynek nincs specifikus profilaxisa. Úgy vélik azonban, hogy az ismételt BCG oltás 30-40%-os védőhatást biztosíthat. A főbb endémiás országokban a WHO égisze alatt speciális oktatási programokat hajtanak végre a lakosság körében, amelyek célja a buruli fekély fertőzésének kockázatát növelő környezeti tényezők kiküszöbölése.