A vegetatív válságok patogenezise

Vegetatív válságokat figyeltek meg különböző betegségekben, mind szellemi, mind szomatikus. Ez arra enged következtetni, hogy mind a biológiai, mind a pszichogén mechanizmusok részt vesznek a válságok patogenezisében. Kétségtelen, hogy a való életben ezen és más tényezők konstellációjáról van szó, amelyek mindegyike nagyobb vagy kisebb fajsúlyú. Azonban a didaktikus célok érdekében tanácsos külön-külön megvizsgálni őket, kiemelve a biológiai és mentális szempontokat.

A vegetatív válságok patogenezisének biológiai tényezői

Az autonóm szabályozás megszorítása a vegetatív válságok patogenezisében

A klinikai gyakorlat és speciális vizsgálatok meggyőzően mutatják, hogy a vegetatív krizychasche felmerülő ellen szimpatikus. A legtöbb szerzõ meghatározó szerepet játszik a válság kialakulásában, mielőtt a szimpatikus hangot felemeli. Különleges vizsgálatok megállapították, hogy jelentős eltérések vegetatív tónus felé sympathicotonia jellemző érzelmi zavarok (félelem, szorongás). Amint klinikai és fiziológiai tanulmányok, tevékenységek és rendszerek a anatómiai és funkcionális szinten (szimpatikus - paraszimpatikus), és a funkcionális biológiai (és ergodikus trophotropic) szervezett és szinergikus jellegét autonóm megnyilvánulások a periférián lehet az oka, hogy a túlsúlya egyikük. Az elmélet szerint a H. Selbach (1976), a kapcsolat a két rendszer megfelel az elv „ringató egyensúly”, azaz a hangzás növekedése egy rendszerben növeli a növekedést egy másikban. Így kezdetben növelte hangot a hangrendszer, jár jelentős eltérés a másik, hogy folyamatosan kiírja az aktuális ingadozások autonóm homeosztázis terület fokozott labilitás. Úgy véljük, hogy a kórokozók nem annyira az intenzitást ingadozás változékonysága élettani funkciók, azok spontán változásokat. Klinikai és kísérleti vizsgálatok betegek autonóm krízisek találtam ezt labilitás gyakorlatilag az összes rendszer: sérti a vibrációs szerkezet a szívritmus, nagyfrekvenciás szívritmus rendellenességek, a cirkadián ritmus hőmérséklet-változások és a perverz reaktivitás autonóm rendszerek a ciklusban alvás - ébrenlét. Ez meghatározza a rendszer instabilitását, megnöveli a külső zavarokkal szembeni sebezhetőséget és megakadályozza a természetes adaptációs folyamatokat.

Ilyen körülmények között az exogén vagy endogén ingerek olyan kritikus fázishoz vezethetnek, amely akkor következik be, amikor minden rendszer szinkronizálódik, amit vegetatív válság manifesztál. Kísérletileg kimutatták, hogy a viselkedési és fiziológiai aktiválódás mértékét a paroxizmában részt vevő élettani rendszerek száma határozza meg. Ezek az adatok megegyeznek a klinikai megfigyelésekkel. Így a maximális intenzitását az affektív komponens (halálfélelem), legfőképpen a fejlett válság, azaz részvételével számos autonóm rendszerek, és csak ezek a válságok folyamatosan rögzített objektív mércéje az autonóm aktiválás - .. A jelentős növekedés a pulzusszámot.

Ugyanakkor az aktiválódás koncepciója nem köthet mereven csak a szorongás és a félelem érzelmeivel. Köztudott, hogy a fiziológiai aktiváció kíséri más érzelmi és indulati állapotokat, mint a harag, ingerlékenység, agresszió, az undor vagy abnormális viselkedés. Mivel a különböző klinikai lehetőségek vegetatív krízis (válság agresszió, irritáció, „átalakítás válságok”, stb) indokolt feltételezni, hogy van egy általános csoport diszfunkciók az autonóm szabályozás, amely lehet egy közös kapocs szerepet játszhat a vegetatív válságok különböző nosological szervezetek.

Az utóbbi időben vannak olyan koncepciók, amelyek azt sugallják, hogy bizonyos válságok kialakulásakor fontos szerepet játszik nem annyira a szimpatikuszon, mint a paraszimpatikus rendszer elégtelensége. Ennek a feltételezésnek az alapja a következő tények:

1. a válság gyakori előfordulása a relaxáció időszakában;
2. néhány betegnél regisztrált, a pulzusszám csökkenését közvetlenül a válság kialakulása előtt nyomon követve;
3. hirtelen pulzusszám (66-ról 100-ra vagy annál többre);
4. a béta-blokkolók hatásának hiánya a nátrium-laktát bevezetése által kiváltott válság megelőzésében;
5. az adrenalin és a norepinefrin enyhe csökkenése a vizeletben az előtti időszakban.

Lehetséges, hogy az autonóm diszreguláció különböző mechanizmusa felelős a krízisek kialakulásáért a különböző klinikai csoportok betegeiben.

A perifériás adrenerg mechanizmusok szerepe a vegetatív válságok patogenezisében

A leginkább kifejező megnyilvánulása vegetatív krízisek - a hiperaktivitási tünetek a szimpatikus idegrendszer, amely egy kettős eredetű: bármely aktivitásának növekedése a szimpatikus idegeket, vagy az érzékenység növelését a perifériás receptor struktúrák (posztszinaptikus a- és béta-blokkolók).

Azonban a közelmúltbeli vizsgálatok nem támasztották alá ezt a hipotézist. Így a vegetatív krízisben szenvedő betegeknél a noradrenalin és az adrenalin vagy metabolitjainak nem volt nagyobb tartalma, mint egészséges személyeknél. Ezenkívül egy részletes tanulmány a vegetatív krízisben szenvedő betegek adrenoreceptorainak csökkent érzékenységét tárta fel. E tények alapján csak azt feltételezhetjük, hogy a perifériás adrenerg struktúrák részt vesznek a válságok patogenezisében, de a részvételük mechanizmusa még mindig nem tisztázott.

A központi mechanizmusok szerepe a vegetatív válságok patogenezisében

A súlyos szorongással vagy félelemmel járó vegetatív válságok, amelyek létfontosságúak, a szorongásos paroxizmának, vegetatív kísérettel való félelemnek tekinthetők. Későbbi feszültséget támadás a szekunder érzelmi és pszichiátriai szindrómák eredményez megfelelő figyelembe patogenezisében vegetatív válság elemzése révén az agyi mechanizmusok tanulmányozása normális és kóros szorongás.

A kísérleti adatok azt mutatják, hogy a központi noradrenerg rendszer zavara fontos szerepet játszik a szorongás mechanizmusában. Állatkísérletekben kimutatták, hogy az agytörzs, a locus coeruleus (LC) nagy noradrenerg magja közvetlenül kapcsolódik a szorongásos viselkedéshez.

Anatómiailag LC keresztül felszálló noradrenerg módon kapcsolódik a struktúrák a limbikus-retikuláris komplexet (hippocampus, septum, amygdala, frontális cortex), és tartalmaz egy downstream - a képződmények perifériás szimpatikus idegrendszerben.

Az ilyen központi elrendezés diffúz növekvő és csökkenő előrejelzésekkel, amelyek behatolnak az egész agyba, a noradrenerg LC-rendszert olyan globális mechanizmusnak teszik ki, amely potenciálisan összefüggésben van az éberséggel, az éberséggel és a szorongással.

A mélyülő megértését a neurokémiai mechanizmusa a VC kapcsolódó tanulmány tulajdonságainak a gyógyszerek, a hatásmechanizmus, amely annak köszönhető, hogy a aktiválása vagy gátlása LC. Így a bevezetése beteg yohimbin (LC stimuláns aktivitás) megnövekedett gyakorisága krízisek és a betegek jelenti a riasztást, ami együtt járt a több, mint egy egészséges, kiadás Z-metoxi-4-oksifenilglikolya (MOFG) - a fő metabolitja agy noradrenalin. Ugyanakkor beadását betegek autonóm krízisek klonidin (előállítására csökkentő noradrenerg aktivitást) csökkenését eredményezte a plazma MOFG nagyobb mértékben, mint az egészséges alanyok. Ezek az adatok arra utalnak, egy fokozott érzékenység agonisták és antagonisták egyaránt a központi noradrenerg rendszer, amely megerősíti sérti a noradrenerg szabályozás betegeknél autonóm válságokat.

Klinikai megfigyelések az elmúlt évtizedekben kimutatták, hogy meggyőzően van disszociáció antiparoksizmalnom hatását jellemző benzodiazepinek és antidepresszánsok: ha benzodiazepinek különösen hatékonyak a válság idején is, az antidepresszánsok hatását fejlődik sokkal lassabban, és főleg, hogy megakadályozzák az újabb válság. Ezek az adatok arra utaltak, hogy a különböző neurokémiai rendszerek részt vesznek a válság végrehajtásában és ismételt beavatásában.

Különleges elemzése hosszú távú fellépés tri-ciklusos antidepresszáns (TA) azt mutatta, hogy azok antikrizovoe fellépés csökkenése kíséri a funkcionális aktivitásának posztszinaptikus béta-adrenoreceptorok csökkent aktivitása LC neuronok és csökkentését norepinefrin metabolizmus. Ezeket a feltételezéseket megerősítik a biokémiai vizsgálatok Így, hosszan tartó expozíció TA csökken MOFG a cerebrospinális folyadékban és a plazmában, amely korrelál a csökkent a klinikai tünetei a betegség.

Az elmúlt években a noradrenergicheskim mellett a szerotonerg mechanizmusok szerepét vitatták a vegetatív válságok kialakulásában, melynek okai:

1. a szerotoninerg neuronok gátló hatása azoknak az agystruktúráknak a neuronális aktivitására, amelyek közvetlenül kapcsolódnak a szorongáshoz (LC, amygdala, hippocampus);
2. a TA hatása a szerotonin cseréjére;
3. nagy hatékonyságú zimeldin, amely szelektív blokkoló a szerotonin visszaszerzésére agoraphógiai krízisek kezelésében.

Figyelembe véve az adott adatokat, felmerül a kérdés, hogy a különböző neurokémiai mechanizmusok bekerülhetnek a vegetatív válságok patogenezisébe, ami a válságok biológiai heterogenitásából eredhet.

Beszélgetés a központi mechanizmust patogenezisének autonóm válságok és hangsúlyozva azt a fontos szerepet noradrenerg szár képződmények, nem tudjuk lakni a jelentőségét egyéb építmények limbikus retikuláris összetett, különösen parahippocampális régióban. Szerzők klinikai és kísérletes vizsgálatok az utóbbi években, tanul agyi véráramlás betegeknél autonóm krízisek pozitronemissziós tomográfia, úgy találta, hogy mezhkrizovom időszakban betegeknél aszimmetrikus növekedését agyi véráramlás, vérellátása és oxigén-felhasználás a jobb parahippocampális régióban.

Konkrét bizonyítékok részvétel patogenézisében autonóm válságok mély struktúrák időbeli régió, amely jó egyezést beszámoltak az elmúlt években, a nagy hatásfokú görcsoldók kezelésében autonóm válságokat. Kimutatták, hogy az antecapsin (klonazepám) jó antirezet hatással bír. Modellje patogenezise vegetatív válság megfogalmazott, amelyben a parahippocampális patológia meghatározza abnormális érzékenység szorongásos állapotok, valamint a „kiváltó” a helyzet fokozott aktivitása noradrenerg nyúlványok hippocampus régió (különösen LC), amely viszont hajtja végre telepítési vegetatív válság keresztül septoamigdalyarny komplexet .

A vegetatív-vascularis válságok patogenezisének biokémiai tényezői

Hagyományosan az előfordulása vegetatív válság aktiválásával kapcsolatosak a szimpatikus idegrendszer, humorális mediátorok amelyek epinefrin és norepinefrin. Ezzel kapcsolatban különösen fontos, hogy ezeket a szereket mind a válság idején, mind az interkulturális időszakban tanulmányozzák. A katecholaminok tartalmának tanulmányozása során az interkripciós periódusban nem volt szignifikáns és állandó növekedés a kontrollcsoporthoz képest. Fontos továbbá, hogy OGCameron et al. (1987), a betegek vegetatív krízisek in vivo az adrenalin és noradrenalin a vizeletben némileg még csökken is. Néhány tanulmány a vérplazmában az adrenalin enyhe emelkedését mutatta be, mielőtt a válság megindult volna. Ami a válságot illeti, mind a spontán, mind a provokált vegetatív válságokban, sem az adrenalinban, sem a noradrenalin vérplazmában sem növekedett.

Többek között biokémiai paraméterek említhetjük tartós biokémiai tükröző mintázat respirációs alkalózis (növeli HCO3, pH, PCO2 csökkentése> kalcium és foszfor), amely detektálható mezhkrizovom időszakban, és abban a pillanatban a válság. Ezenkívül a válság (mind spontán, mind provokált) növeli a prolaktin, a növekedési hormon és a kortizol szintjét.

Így a biokémiai minta vegetatív válság néhány szintjének növekedése a prolaktin, a növekedési hormon és a kortizol, valamint komplex biokémiai változásokat tükröző respiratorikus alkalózis.

A laktát által kiváltott válságok vizsgálata számos olyan tényezőt tár fel, amelyek jelentős szerepet játszhatnak a válságok kórfejlődésének megértésében. Így létrejött a következő:

1. laktát infúzió is okozhat jelentős fiziológiai változások - növekedése a szívfrekvencia, a szisztolés vérnyomás, a laktát és piruvát a vérben, tartalmának növelésére HCO3 és a prolaktin, valamint az alacsonyabb PCO2 és foszfor koncentrációk az egészséges és a beteg;
2. a válság kialakulása egybeesik a laktát beadását követő gyors és jelentős fiziológiai változásokkal;
3. szignifikáns különbség van a vér laktátszintjének növekedési ütemében: a betegeknél ez a szám szignifikánsan magasabb, mint az egészséges embereknél.

A laktát mechanizmusának magyarázata a vegetatív válságok kiváltásában számos hipotézis van: a noradrenerg központok stimulálása az agyban; a központi kemoreceptorok túlérzékenysége; a kognitív-pszichológiai tényezők szerepe.

A laktát krónikus hatásának lehetséges mechanizmusai között ma is széles körben tárgyalják a szén-dioxid (CO2) szerepét. Az 5% és a 35% -os CO2 belégzése alternatív módja a vegetatív válságok érzékeny betegeknek. Ugyanakkor, hiperventilláció, ahol a vér csökkent CO2-tartalom és a hipokapniát bekövetkezik, közvetlenül kapcsolódik a vegetatív válság t. E. Két eljárások CO2 okozva ellentétes változások a szervezetben, vezethet azonos klinikai kép. Hogyan oldódik meg ez az ellentmondás és hogyan kapcsolódik a laktát krónikus hatásának mechanizmusaival?

Köztudott, hogy a fokozott agyi CO2 egy erős stimulátor LC, míg a befecskendezett laktát, ami a betegek vérében gyorsabban növekszik, mint az egészséges anyagcsere CO2 hozzájárul a gyors növekedés a CO2 az agyban, hogy sor kerülhet, annak ellenére, a PGO2 vérében a hiperventiláció miatt bekövetkező általános bukása. Feltételezzük, hogy az agyi CO2 növekedése a krónikus hatás közös mechanizmusa mind a CO2, mind a laktát beadásakor.

Nehéz megérteni a hyperventiláció szerepét a vegetatív válságokban. Egy 701 krónikus hyperventilációval járó vizsgálatban csak a fele vegetatív kríziseket figyeltek meg. A hiperventiláció egyes betegeknél hozzájárulhat a VC kialakulásához; nem valószínű, hogy ez a támadás legfőbb oka a legtöbb betegben.

Kísérlet, hogy egyesítse az ismert tényeket a biokémiai mechanizmusok patogenezis vegetatív krízis volt, azt a hipotézist, D. B. Carr, DV Sheehan (1984), aki azt javasolta, hogy a fő hibát fekszik a központi zóna Kemoreceptoron agytörzs. Véleményük szerint a páciensekben fokozott érzékenység mutatkozik ezeken a zónákon a hirtelen pH-változásokban, ami a laktát-piruvát arányának növekedésével magyarázható. Amikor a fejlődő hyperventilatio hipokapniát okoz szisztémás alkalózis, amely kíséri összehúzódása a szív és agyi erek és így növeli az arány a laktát - piruvát, és egy csepp pH intraneyronalnogo medulláris kemoreceptor. Beadva nátrium-laktát egyrészt, van egy éles alkalizáció a közeg miatt a nátrium-ion, azaz, amelynek szisztémás alkalózis és a megfelelő változások az agyban ..; Másrészt, a meredeken emelkedő laktát a vérben és a liquor vezet gyors növekedése vonatkozásában passzív laktát - piruvát hemoregulyatornyh hordózónája. Ahogy ischaemia és a passzív emelő aránya laktát - piruvát csökkenti az intracelluláris pH-medulláris kemoreceptor majd a klinikai megnyilvánulásai vegetatív válság. Ez a hipotézis magyarázza a hatásmechanizmus és a CO2 inhalációs, mivel az állatkísérletek azt mutatják, hogy a pH-ja az agy felületének csökken néhány percen belül, miután a belégzés kezdete 5 % CO2.

Így valószínűleg, jelenlétében a kiindulási alkalózis Bármely expozíciós (bevezetése nátrium-laktát, inhalációs CO, hiperventiláció, intrapszichikus stressz a katekolaminok felszabadulását) intenzívebben, mint a normális, emelkedett laktát szintje; ez pedig az agy felületén éles változást okoz a pH-ban, és ennek következtében szorongást és vegetatív megnyilvánulásait.

A vegetatív válságok patogenezisének pszichológiai tényezői

Szinte minden embernél vegetatív válság fordulhat elő, de ehhez a szélsőséges erősség (természeti katasztrófák, katasztrófák és más életveszélyes helyzetek) fizikai vagy érzelmi túlterhelése szükséges; rendszerint ilyen válságok merülnek fel. Milyen tényezők okozzák a vegetatív válság megjelenését a hétköznapi élethelyzetekben és mi következik be az újbóli megjelenéshez? A biológiai létfontosságú, és esetleg vezető szerepet játszik a pszichológiai tényezők által játszott szerepet illetően.

Amint azt a klinikai gyakorlat mutatja, válságok fordulhatnak elő olyan harmonikus egyénekben, amelyek az érzékenység, a szorongás, a demonstráció, a szubdepresszív állapotok hajlamát jelzik. Gyakrabban előfordul azokban a betegekben, akikben ezek a tulajdonságok elérik a fokozódás mértékét. A vonatkozó személyi hangsúlyok és jellemzőik a következők.

Ideges-félénk személyiség

A történelem ezen betegek egy gyermekkori jelölt halálfélelem, magány, sötétség, állatok és így tovább. D. Gyakran van egy félelem, hogy elválasztott natív otthon, a szülők, ezen az alapon, kialakult a félelem az iskola, a tanárok, úttörő táborok, és így tovább. D. Felnőtt betegek ebbe a csoportba tartozó, amelyet a fokozódó bizalmatlanságot, állandó szorongás és a félelem a saját egészségükért, az egészségügyi szeretteiknek (gyermekek, szülők), hipertrófiás felelősséget munkájukért. A túlzott érzékenység (érzékenység) gyakran diffúz jellegű: a zavaró események kellemesek és kellemetlenek lehetnek; a helyzetek valósak vagy absztraktek (filmek, könyvek stb.).

A betegek részeként a szorongó gyanakvás és félénkség jellemzői vannak. Másokban először egy érzékeny hangsúlyt kapunk.

Dystímiás egyének

A súlyos manifesztációval rendelkező dystimikus egyének aldresszívek. Az ilyen betegek hajlamosak az események pesszimista értékelésére, az élet szomorú aspektusaira összpontosítva, gyakran minden negatív helyzetben hibáztatják magukat. Reaktív depressziós reakciókkal könnyen reagálnak; néha megfigyelhetsz éles hangulatváltozásokat.

Histeroid egyének

Jellemzőjük önközpontúság kifejezve, a magasabb igényeket a külső, követelőzés, a tendencia, hogy a dramatizálás hétköznapi helyzetekben, demonstratív viselkedését. Gyakran előfordul, hogy a külső hiperkonfiguráció maszkolja az élénk demonstrációt. A történelem ilyen betegek gyakran azonosított szomatikus, vegetatív és a funkcionális és neurológiai reakciók a nehéz helyzetekben. A betegek általában nem kapcsolják össze ezeket a tüneteket a helyzet érzelmi feszültségével. Klinikailag ezek a reakciók is megnyilvánul átmeneti vakság, hangvesztés, légzési nehézség, nyelési konstans értelme a „gombóc a torokban,” periodikus gyengeség vagy zsibbadás gyakran bal oldali, járási instabilitás, akut fájdalom különböző testrészek, stb A klinikai gyakorlatban azonban ritkán lehet megfigyelni a személyes emelkedés tiszta változatait. Általában, a klinikusok fordul elő többé vagy kevésbé keverve variánsok, mint például: a szorongás és a fóbiák, a szorongás-érzékeny, szorongó-depressziós, hisztéria, szorongás, hipochondriás szenzomotoros stb Gyakran előfordul, hogy az örökletes hajlamot bizonyos személyi hangsúlyok megnyilvánulására nyomon követik. Kifejezetten végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a rokonok betegek vegetatív-és érrendszeri válságok gyakran szorongás és pánikbetegség, kóros lehangoltság, szorongás, depresszív vonások gyakran (különösen a férfiak), de elfedi a krónikus alkoholizmus, amely szerint sok szerző, van egy bizonyos módon riasztás megkönnyítése. Szinte minden kutató észleli az alkoholizmus rendkívül magas arányát a vegetatív válságban szenvedő betegek rokonaiban.

A betegek személyazonosítási jellemzői egyrészt örökletes tényezők, hanem gyakran előfordulhatnak vagy romlanak a gyermekkori pszichogenezis kedvezőtlen helyzetének hatására.

Hagyományosan négyféle pszichogén helyzet alakul ki, amelyek kórokozó szerepet játszanak a személyiségjegyek kialakulásában.

1. Drámai helyzetek a gyermekkorban. Ilyen körülmények között általában a családokban, ahol az egyik vagy mindkét szülő szenved alkoholizmusban, amely okot ad az erőszakos konfliktusok a családban, gyakran drámai helyzetek (halálos fenyegetés, harcol, hogy szükség van, hogy elhagyja a házat a biztonság, és gyakran éjjel, stb .D.). Úgy véljük, hogy ezekben az esetekben lehetőség van a rögzítési félelem típusú imprinting (imprinting), amely a felnőtt állapotban megfelelő körülmények között hirtelen nyilvánvaló, kíséretében fényes vegetatív tünetek, t. E. Meghatározásához a megjelenése az első válság vegetatív.
2. Érzelmi depriváció lehetséges olyan családokban, ahol az érdekeit a szülők szorosan kapcsolódik a munkahelyi vagy egyéb körülmények a családon kívül, a gyermek felnő körülmények érzelmi elszigeteltség, amikor hivatalosan megmentette a család. Azonban gyakrabban megtalálható az egyszülős családok, ahol az egyedülálló anyák eredményeként személyes jellemzők, vagy a helyzet nem alakul ki az érzelmi kötődés a gyermek vagy vigyázni rá korlátozódik a hivatalos ellenőrzés, a vizsgálat végrehajtásának további osztályok (zene, idegen nyelv, stb.) Ilyen körülmények között az úgynevezett érzéketlen kontrollról beszélünk. Az ilyen családban nevelkedett betegek folyamatosan érzelmi kapcsolatok iránti igényt tartanak fenn, és a stresszel szembeni tolerancia jelentősen csökken.
3. Szuper-aggódó, vagy hiper-védő viselkedés. Ezekben a családokban a túlzott szorongás, mint a szülő vagy szülők vonása, meghatározza a gyermek nevelését. Ez a túlzott aggodalom az egészségét, a tanulás, a szorongás minden bizonytalan helyzet, az állandó elvárás a veszély, szerencsétlenség, és így tovább .. Mindez gyakran generál túlzott személyes szorongás a beteg egy variánsát képzett viselkedését. Kétségtelen, hogy ezekben az esetekben a riasztó sztereotípiák örökletes hajlamát továbbítják.
4. Állandó konfliktushelyzet a családban. A különböző okok miatt felmerülő konfliktushelyzet (a szülők pszichológiai összeegyeztethetetlensége, nehéz anyagi és életkörülmények stb.) Állandó emocionális instabilitást teremt a családban. Ilyen körülmények között a konfliktusban érzelmileg érintett gyermek nem képes hatékonyan befolyásolni őt, meg van győződve erőfeszítéseinek haszontalanságáról, tehetetlennek érzi magát. Úgy gondolják, hogy ilyen esetekben úgynevezett képzett tehetetlenség alakulhat ki. A későbbi életben bizonyos nehéz helyzetekben a páciens a múltbeli tapasztalatok alapján előrejelzést készít arról, hogy a helyzet nem megoldható és a tehetetlenség előfordul, ami szintén csökkenti a stressz toleranciáját.

A gyermekek családi helyzetének elemzése rendkívül fontos minden olyan autonóm válságban szenvedő beteg számára, amely jelentősen kiegészíti a válságképzés mechanizmusainak megértését.

A tényleges pszichogenezisek elemzésére való áttérés, azaz azok a pszichotraumatikus helyzetek, amelyek közvetlenül megelőzték a válságok megjelenését, azonnal meg kell különböztetni a pszichogenitás két fajtáját - a stresszt és a konfliktusokat. E tényezők közötti kölcsönhatások kétértelműek. Tehát az intrapsychikus konfliktus mindig stressz a beteg számára, de nem minden stresszt okoz a konfliktus.

A stressz válságokat okozó tényezőként széleskörűen tanulmányozható. Megállapították, hogy mind a negatív, mind a pozitív események stresszes hatáshoz vezethetnek. A legtöbb opportunista szempontjából összmorbiditás voltak gyász - .. A házastárs halála, a gyermek halála, válás, stb, de a legkülönbözőbb események történtek egy viszonylag rövid ideig (kifejezve pszichoszociális stressz) azonos lehet a patogén hatása, valamint egy nagy veszteséget.

Megállapították, hogy a vegetatív válságok bemutatása előtt az életesemények általános gyakorisága jelentősen nőtt, és többnyire ezek olyan események, amelyek zavart okoznak. Jellemző, hogy a nagy veszteség kevésbé összefügg a VC megjelenésével, de jelentősen befolyásolja a másodlagos depresszió kialakulását. Az ugyanazon vegetatív válság megjelenése szempontjából fontosabb a fenyegetés helyzete - a veszteség, a válás, a gyermekbetegség, a iatrogenia stb. Vagy képzeletbeli fenyegetés. Az utóbbi esetben a betegek személyiségének sajátosságai különleges jelentőséggel bírnak. Egyes szerzők úgy vélik, hogy ezek a funkciók vezető szerepet játszanak a fokozott szorongás, a veszély állandó veszélyeztetése miatt, és emellett a stressz fokozódása a szubjektív képtelenség miatt (képzett tehetetlenség) miatt. Ugyanakkor a pszichoszociális stressz magas szintje csökkenti a stressz leküzdésére szolgáló védelmi mechanizmusok hatékonyságát.

Így a stressz intenzitása, sajátosságai a személyiségjellemzőkkel kombinálva fontos szerepet játszanak a vegetatív-érrendszeri válságok kialakulásában.

Ha van konfliktus, egy külső stresszesemény; képes meghatározni a konfliktus csúcspontját, ami viszont a vegetatív válság megnyilvánulásához vezethet. Között a tipikus konfliktusok kell jegyezni, a konfliktus intenzitása közötti impulzusok (beleértve a szexuális) és a társadalmi normák, az agresszió és a társadalmi igények, hogy szükség van a szoros érzelmi kapcsolatban, és nem képes az oktatás és így tovább .. Az ilyen esetekben tartós konfliktus, hogy a talaj, hogy ha más nem specifikus stressznek van kitéve, a betegség vegetatív válság formájában való megjelenéséhez vezethet.

A vegetatív válság megjelenésének pszichológiai tényezőinek megvitatásával nem lehet figyelmen kívül hagyni a kognitív mechanizmusokat. Vannak kísérleti adatok, amelyek a válság érzelmi-érzelmi összetevőjét magyarázzák másodlagosan az elsődleges perifériás változásoknak megfelelően:

1. kiderült, hogy az orvos jelenléte megakadályozhatja a válság farmakológiai modellezéséből eredő szokásos félelmet;
2. ismételt laktát infúziók használatával orvos jelenlétében lehetőség nyílt a krízisben szenvedő betegek hatékony deszenzitizáló kezelésére;
3. az egyes szerzők adatai azt mutatják, hogy csak a pszichoterápiát alkalmazhatják a gyógyszerek hatása nélkül, meg lehet akadályozni a laktát által kiváltott válság megjelenését.

A vegetatív válság kialakulásában szerepet játszó kognitív tényezők kiemelésére ki kell emelni a főbbeket: a múltbeli tapasztalatok emlékezetét; a veszélyes helyzet megelzése és felismerése; a külső helyzet és a testi érzetek értékelése; a tehetetlenség, bizonytalanság, fenyegetések és a helyzet feletti ellenőrzés elvesztése.

A vegetatív válság patogenezisének pszichológiai és fiziológiai összetevőinek kombinálásával több előfordulási modell is javasolt.

1. Stressz → riasztás → vegetatív aktiváció → válság.
2. Stressz → szorongás → hiperventiláció → autonóm aktiválás → válság.
3. Az intrapsychikus konfliktus csúcspontjának helyzete → szorongás → autonóm aktiváció → válság.
4. A korai (gyermeki) félelmek felidézésének helyzete → vegetatív aktiváció → válság.

Mind a négy modellben a vegetatív aktiváció vegetatív válságban való túlzott növekedése a kognitív tényezők részvételével jön létre.

Azonban a korreláció, az elsődleges és a másodlagos pszichológiai és fiziológiai összetevők kérdései a válságok kialakulásában további kutatásokat igényelnek.

Így ki kell emelni, hogy a magánszemélyek bizonyos személyiségjegyek genetikailag alapozott és (vagy) által okozott pszichés hatások gyermekek időszak alatt, amelyben a magas szintű pszichoszociális stressz vagy klimax (súlyosbodása) intropsihicheskogo konfliktus alakulhat ki a vegetatív válság.

Megvitatták továbbra is az elsődleges és másodlagos élettani megváltoztatja a felfogása a személy a kialakulását érzelmi vagy affektív komponens elsődleges érinti, amely kíséri fényes vegetatív tünetek, meghatározó a klinikai kép vegetatív válság.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]