Az autonóm válságok patogenezise

A vegetatív krízisek számos betegségben megfigyelhetők, mind mentális, mind szomatikus betegségekben. Ez arra utal, hogy mind biológiai, mind pszichogén mechanizmusok szerepet játszanak a krízisek patogenezisében. Kétségtelen, hogy a való életben különféle tényezők konstellációjával van dolgunk, mindegyikük kisebb-nagyobb fajlagos súllyal. Didaktikai célokból azonban helyénvalónak tűnik külön-külön vizsgálni őket, kiemelve a biológiai és mentális tényezők különböző aspektusait.

A vegetatív krízisek patogenezisének biológiai tényezői

A vegetatív szabályozás megsértése, mint a vegetatív válságok patogenezisének tényezője

A klinikai gyakorlat és a speciális vizsgálatok meggyőzően mutatják, hogy a vegetatív krízisek gyakran a szimpatikotónia hátterében fordulnak elő. A legtöbb szerző a krízisek előfordulásában a döntő szerepet a szimpatikotónia megelőző fokozódásának tulajdonítja. Speciális vizsgálatok kimutatták, hogy a vegetatív tónus jelentős eltérése a szimpatikotónia felé az érzelmi zavarokra (félelem, szorongás) jellemző. Ahogyan azt klinikai és fiziológiai vizsgálatok kimutatták, mind az anatómiai-funkcionális szintű (szimpatikus - paraszimpatikus), mind a funkcionális-biológiai (ergo- és trofotropikus) rendszerek aktivitása szinergikusan szerveződik, és a periférián a vegetatív megnyilvánulások jellegét csak az egyik túlsúlya határozhatja meg. H. Selbach (1976) elmélete szerint a két rendszer közötti kapcsolat megfelel a "lengő egyensúly" elvének, azaz az egyik rendszerben a tónus növekedése a másikban is növekedést idéz elő. Ebben az esetben az egyik rendszerben kezdetben megnövekedett tónus jelentősebb eltérést von maga után a másikban, ami a vegetatív homeosztázis állandó ingadozásait a fokozott labilitás zónájába hozza. Feltételezik, hogy nem annyira a fluktuációk intenzitása a kórokozó, hanem a fiziológiai funkciók változékonysága, azok spontán változásai. A vegetatív krízisben szenvedő betegek klinikai és kísérleti vizsgálatai szinte minden rendszerben felfedezték ezt a labilitást: zavarok a szívritmus oszcilláló szerkezetében, a szívritmuszavarok magas gyakorisága, a napi hőmérsékleti ritmus változásai és a vegetatív rendszerek torz reaktivitása az alvás-ébrenlét ciklusban. Ez meghatározza a rendszer instabilitását, növeli a külső zavaró hatásokkal szembeni sérülékenységet és megzavarja a természetes adaptív folyamatokat.

Ilyen körülmények között exogén vagy endogén ingerek kritikus fázishoz vezethetnek, amely akkor következik be, amikor minden rendszer szinkronban van, és vegetatív krízisként nyilvánul meg. Kísérletileg kimutatták, hogy a viselkedési és fiziológiai aktiváció mértékét a paroxizmában részt vevő fiziológiai rendszerek száma határozza meg. Ezek az adatok jó egyezésben vannak a klinikai megfigyelésekkel. Így az affektív komponens (halálfélelem) maximális kifejeződése főként teljes értékű krízisben, azaz számos vegetatív rendszer részvételével figyelhető meg, és csak ezekben a krízisekben rögzíthető stabilan a vegetatív aktiváció objektív mutatója - a pulzusszám jelentős növekedése.

Ugyanakkor az aktiváció fogalma nem köthető szigorúan csak a szorongás és a félelem érzelmeivel. Ismert, hogy a fiziológiai aktiváció más érzelmi-affektív állapotokkal is jár, mint például a harag, az irritáció, az agresszió, az undor vagy a kóros viselkedési formák. Figyelembe véve a vegetatív krízisek különböző klinikai változatait (agresszióval, irritációval járó krízisek, „konverziós krízisek” stb.), helyénvaló feltételezni, hogy létezik a vegetatív szabályozási zavarok közös gyöke, amely közös láncszem lehet a vegetatív krízisek patogenezisében a különböző nozológiai formákban.

Az utóbbi időben olyan elképzelések jelentek meg, amelyek arra utalnak, hogy bizonyos krízisek kialakulásában nem annyira a szimpatikotónia játszik jelentős szerepet, mint inkább a paraszimpatikus rendszer elégtelensége. A következő tények szolgáltak ennek a feltételezésnek az alapjául:

1. a válságok gyakori előfordulása a relaxációs időszakokban;
2. egyes betegeknél a pulzusszám csökkenése, amelyet közvetlenül a válság kialakulása előtt monitorozással regisztráltak;
3. a pulzusszám hirtelen növekedése (percenként 66-ról 100-ra vagy többre);
4. a béta-blokkolók hatásának hiánya a nátrium-laktát bevezetése által kiváltott válság megelőzésében;
5. az adrenalin és a norepinefrin tartalmának némi csökkenése a vizeletben a válság előtti időszakban.

Lehetséges, hogy a különböző klinikai csoportokba tartozó betegeknél a krízisek kialakulásáért az autonóm szabályozási zavar eltérő mechanizmusai felelősek.

A perifériás adrenerg mechanizmusok szerepe a vegetatív krízisek patogenezisében

A vegetatív válságok legkifejezőbb megnyilvánulásai a szimpatikus idegrendszer hiperaktivitásának tünetei, amelyek kettős eredetűek lehetnek: vagy a szimpatikus idegek fokozott aktivitása, vagy a perifériás receptorképződmények (posztszinaptikus a- és béta-adrenerg receptorok) fokozott érzékenysége.

Az utóbbi évek tanulmányai azonban nem erősítették meg ezt a hipotézist. Így a vegetatív krízisben szenvedő betegeknél nem találtak magasabb noradrenalin- és adrenalinszintet, illetve metabolitjaikat az egészséges alanyoknál megfigyelt szintekhez képest. Ezenkívül egy részletes vizsgálat kimutatta az adrenoreceptorok csökkent érzékenységét a vegetatív krízisben szenvedő betegeknél. Ezen tények alapján csak feltételezhetjük, hogy a perifériás adrenerg struktúrák részt vesznek a krízisek patogenezisében, de részvételük mechanizmusai továbbra sem tisztázottak.

A központi mechanizmusok szerepe a vegetatív krízisek patogenezisében

A teljes vegetatív krízisek, amelyek kifejezett szorongással vagy vitális jellegű félelemmel járnak, a szorongás, a vegetatív kísérettel járó félelem paroxizmájának egyik változatának tekinthetők. A roham későbbi szorongásos várakozása, a másodlagos érzelmi és pszichopatológiai szindrómák kialakulása a vegetatív krízisek patogenezisének megfelelő mérlegeléséhez vezet a normális és kóros szorongás megvalósításában részt vevő agyi mechanizmusok elemzésén keresztül.

Kísérleti adatok azt mutatják, hogy a központi noradrenerg rendszerek zavarai jelentős szerepet játszanak a szorongásos mechanizmusokban. Állatkísérletek kimutatták, hogy az agytörzs nagy noradrenerg magja - a locus coeruleus (LC) - közvetlenül összefügg a szorongásos viselkedéssel.

Anatómiailag az LC felszálló noradrenerg pályákon keresztül kapcsolódik a limbikus-retikuláris komplex struktúráihoz (hippocampus, septum, amygdala, frontális kéreg), leszálló pályákon keresztül pedig a perifériás szimpatikus idegrendszer képződményeihez.

Ez a központi elhelyezkedés, a diffúz felszálló és leszálló nyúlványokkal az agyban, az LC noradrenerg rendszert globális mechanizmussá teszi, amely potenciálisan részt vesz az éberség, az arousal és a szorongásos funkciókban.

A VK mögött meghúzódó neurokémiai mechanizmusok megértésének elmélyítése összefügg az olyan gyógyszerek tulajdonságainak tanulmányozásával, amelyek hatásmechanizmusa az LC aktiválásán vagy gátlásán alapul. Így a johimbin (egy LC-aktivitás-stimulátor) adagolása a betegeknek növelte a krízisek gyakoriságát és a betegek szorongásról szóló beszámolóit, amelyet a 3-metoxi-4-hidroxifenilglikol (MOPG), az agyi norepinefrin fő metabolitjának nagyobb mértékű felszabadulása kísért, mint az egészséges alanyoknál. Ugyanakkor a klonidin (egy noradrenerg aktivitást csökkentő gyógyszer) adagolása az autonóm krízisben szenvedő betegeknek a plazma MOPG-tartalmának nagyobb mértékű csökkenéséhez vezetett, mint az egészséges alanyoknál. Ezek az adatok a központi noradrenerg rendszerek agonistáival és antagonistáival szembeni fokozott érzékenységre utalnak, ami megerősíti a noradrenerg szabályozás zavarát az autonóm krízisben szenvedő betegeknél.

Az elmúlt évtizedek klinikai megfigyelései meggyőzően kimutatták, hogy a tipikus benzodiazepinek és antidepresszánsok antiparoxizmális hatásában disszociáció figyelhető meg: míg a benzodiazepinek különösen hatékonyak közvetlenül egy krízis során, az antidepresszánsok hatása sokkal lassabban alakul ki, és főként a krízisek kiújulásának megelőzésében áll. Ezek az adatok lehetővé tették számunkra, hogy feltételezzük a különböző neurokémiai rendszerek részvételét a krízis megvalósításában és annak ismételt megindításában.

A triciklikus antidepresszánsok (TA) hosszú távú hatásának speciális elemzése kimutatta, hogy krízisellenes hatásuk a posztszinaptikus béta-adrenoreceptorok funkcionális aktivitásának csökkenésével, az LC neuronok aktivitásának csökkenésével és a noradrenalin anyagcseréjének csökkenésével jár. Ezeket a feltételezéseket biokémiai vizsgálatok is megerősítik: így a TA hosszan tartó expozíciója esetén a MOFG csökken az agy-gerincvelői folyadékban és a plazmában, ami korrelál a betegség klinikai tüneteinek csökkenésével.

Az utóbbi években a noradrenerg mechanizmusok mellett a szerotonerg mechanizmusok szerepét is megvitatták a vegetatív válságok előfordulásában, ami a következőknek köszönhető:

1. a szerotonerg neuronok gátló hatása a szorongással közvetlenül összefüggő agyi struktúrák (LC, amygdala, hippocampus) neuronális aktivitására;
2. a TA hatása a szerotonin anyagcserére;
3. a zimeldin, egy szelektív szerotonin-visszavétel-blokkoló magas hatékonysága az agorafóbia krízisek kezelésében.

A bemutatott adatok figyelembevételével felmerül a kérdés, hogy a vegetatív krízisek patogenezisében különböző neurokémiai mechanizmusok vehetnek-e részt, ami esetleg összefügg a krízisek biológiai heterogenitásával.

A vegetatív krízisek patogenezisének központi mechanizmusait tárgyalva és a noradrenerg szárképződmények fontos szerepének hangsúlyozásával nem lehet nem kitérni a limbikus-retikuláris komplex egyéb struktúráinak, különösen a parahippocampális régiónak a jelentőségére. Az elmúlt évek klinikai és kísérleti munkáinak szerzői, akik pozitronemissziós tomográfia segítségével vizsgálták a vegetatív krízisben szenvedő betegek agyi véráramlását, megállapították, hogy az interkrízis időszakban a betegeknél aszimmetrikusan nő az agyi véráramlás, a vértelítettség és az oxigénfelhasználás a jobb parahippocampális régióban.

A mély temporális képződmények vegetatív krízisek patogenezisében való részvételére utaló konkrét tények jól egyeznek a görcsoldók vegetatív krízisek kezelésében betöltött magas hatékonyságáról szóló legújabb jelentésekkel. Az antelepsin (klonazepám) jó krízisellenes hatást mutatott. Kidolgozták a vegetatív krízisek patogenezisének egy modelljét, amelyben a parahippocampális patológia határozza meg a szorongásos állapotokkal szembeni kóros érzékenységet, és a "kiváltó" helyzet a noradrenerg projekciók fokozott aktivitása a hippocampális régióba (különösen az LC-ből), ami viszont a vegetatív krízis kialakulását valósítja meg a szeptoamygdaloid komplexen keresztül.

Biokémiai tényezők a vegetatív-vaszkuláris krízisek patogenezisében

Hagyományosan a vegetatív krízisek előfordulását a szimpatikus idegrendszer aktiválódásával hozzák összefüggésbe, amelynek humorális mediátorai az adrenalin és a noradrenalin. E tekintetben különösen érdekes ezen anyagok vizsgálata mind a krízis idején, mind az interkrízis időszakban. A katekolaminok tartalmának interkrízis időszakban történő vizsgálatakor nem találtak szignifikáns és stabil növekedést a kontrollcsoporthoz képest. Ezenkívül OGCameron és munkatársai (1987) szerint természetes körülmények között vegetatív krízisben szenvedő betegeknél a vizelet adrenalin- és noradrenalintartalma még kissé csökken is. Számos tanulmány kimutatta az adrenalin tartalmának enyhe növekedését a vérplazmában közvetlenül a krízis provokációja előtt. Ami a krízis pillanatát illeti, sem a spontán, sem a provokált vegetatív krízisek során nem találtak egyértelmű növekedést sem az adrenalin, sem a noradrenalin szintjében a vérplazmában.

Egyéb biokémiai mutatók mellett megfigyelhető egy stabil biokémiai minta, amely a légzőszervi alkalózist tükrözi (a HCO3 és a pH emelkedése, a PCO2 > a kalcium- és foszforszint csökkenése), amely az interkrízis időszakban és a krízis idején észlelhető. Ezenkívül a krízisek során (mind a spontán, mind a provokált) megemelkedik a prolaktin, a szomatotrop hormon és a kortizol szintje.

Így a vegetatív krízisek biokémiai mintázata a prolaktin, a szomatotrop hormon és a kortizol szintjének enyhe emelkedéséből, valamint a légzőszervi alkalózist tükröző biokémiai eltolódások komplexéből áll.

A laktát által kiváltott krízisekkel kapcsolatos vizsgálatok számos olyan tényezőt tártak fel, amelyek jelentős szerepet játszhatnak a krízisek patogenezisének megértésében. A következőket állapították meg:

1. maga a laktát infúzió jelentős fiziológiai változásokat okozhat - a pulzusszám, a szisztolés vérnyomás, a vér laktát- és piruvátszintjének növekedését, a HCO3- és prolaktinszint emelkedését, valamint a PCO2- és foszforkoncentráció csökkenését mind egészséges, mind beteg emberekben;
2. a krízis kezdete egybeesik a laktát bevezetését követő gyors és jelentős fiziológiai változásokkal;
3. Jelentős különbség van a vér laktátszintjének növekedési ütemében: betegeknél ez a mutató jelentősen magasabb, mint egészséges embereknél.

Számos hipotézis létezik a laktát vegetatív kríziseket kiváltó hatásmechanizmusának magyarázatára: az agy noradrenerg központjainak stimulációja; a központi kemoreceptorok túlérzékenysége; a kognitív-pszichológiai tényezők szerepe.

A laktát kriogén hatásának lehetséges mechanizmusai közül napjainkban széles körben tárgyalják a szén-dioxid (CO2) szerepét. Az 5%-os és 35%-os CO2 belélegzése alternatív módja a vegetatív krízisek kiváltásának érzékeny betegeknél. Ugyanakkor a hiperventiláció, amely csökkenti a vér CO2-tartalmát és hipokapniát okoz, közvetlenül összefügg a vegetatív krízisekkel, azaz két olyan eljárás, amelyek ellentétes irányú CO2-eltolódást okoznak a szervezetben, azonos klinikai képhez vezet. Hogyan oldódik fel ez az ellentmondás, és hogyan kapcsolódik a laktát kriogén hatásának mechanizmusaihoz?

Ismert, hogy az emelkedett agyi CO2-szint erős LC-stimulátor, míg a beadott laktát, amelynek tartalma a betegek vérében gyorsabban emelkedik, mint az egészséges embereknél, CO2-vé metabolizálódik, hozzájárulva a CO2 gyors növekedéséhez az agyban, ami a hiperventilláció miatti általános PCO2-csökkenés ellenére is előfordulhat. Feltételezhető, hogy az agyi CO2 növekedése a krízist kiváltó hatás gyakori mechanizmusa mind a CO2 belélegzése, mind a laktát adagolása esetén.

A hiperventilláció szerepe az autonóm krízisekben nehezebben érthető. Egy 701 krónikus hiperventillációban szenvedő betegen végzett vizsgálatban csak a betegek felénél figyeltek meg autonóm krízist. A hiperventilláció egyes betegeknél hozzájárulhat a VC kialakulásához; a legtöbb betegnél valószínűtlen, hogy ez lenne a roham fő oka.

Egy jól ismert kísérlet a vegetatív krízis patogenezisének biokémiai mechanizmusaival kapcsolatos tények egyesítésére D. B. Carr és D. V. Sheehan (1984) hipotézise volt, akik azt feltételezték, hogy az elsődleges hiba az agytörzs központi kemoreceptor zónáiban található. Véleményük szerint a betegeknél ezek a zónák fokozott érzékenységet mutatnak a pH hirtelen változásaira, amelyek a laktát-piruvát arány növekedésével járnak. Hiperventiláció esetén a kialakuló hipokapnia szisztémás alkalózishoz vezet, amelyet az agy és a szív ereinek szűkülete, és ennek megfelelően a laktát-piruvát arány növekedése és az intraneuronális pH csökkenése kísér a medulláris kemoreceptorokban. Nátrium-laktát bevezetésével egyrészt a környezet hirtelen lúgosodása következik be a nátriumionok miatt, azaz szisztémás alkalózis és ennek megfelelő változások következnek be az agyban; másrészt a vérben és az agy-gerincvelői folyadékban a laktát hirtelen növekedése a laktát-piruvát arány gyors passzív emelkedéséhez vezet az agytörzs kemoregulációs zónáiban. Mind az iszkémia, mind a laktát-piruvát arány passzív emelkedése csökkenti az intracelluláris pH-t a medulláris kemoreceptorokban, ami a vegetatív krízis klinikai tüneteit okozza. Ez a hipotézis segít megmagyarázni a CO2-belégzés hatásmechanizmusát is, mivel állatkísérletek kimutatták, hogy az agy felszínén a pH az 5 %-os CO2-belégzés megkezdése után néhány percen belül csökken.

Így valószínű, hogy kezdeti alkalózis jelenlétében bármilyen befolyásoló tényező (nátrium-laktát adagolása, CO2 belélegzése, hiperventilláció, intrapszichikus stressz katekolamin felszabadulással) intenzívebben növeli a laktátszintet, mint egészséges egyéneknél; talán ez viszont az agy felszínén a pH hirtelen változását okozza, és ennek következtében szorongás és annak vegetatív megnyilvánulásai jelentkeznek.

Pszichológiai tényezők a vegetatív krízisek patogenezisében

A vegetatív krízis szinte bárkinél előfordulhat, de ehhez extrém fizikai vagy érzelmi túlterhelés szükséges (természeti katasztrófák, katasztrófák és egyéb életveszélyes helyzetek); az ilyen krízisek általában egyszer fordulnak elő. Milyen tényezők határozzák meg a vegetatív krízis kialakulását a hétköznapi élethelyzetekben, és mi vezet azok kiújulásához? A biológiai tényezők mellett a pszichológiai tényezők is jelentős, sőt esetleg vezető szerepet játszanak.

A klinikai gyakorlat azt mutatja, hogy a krízisek harmonikus személyiségekben is előfordulhatnak, az egyéni érzékenység, a szorongás, a demonstratív viselkedés és a szubdepresszív állapotokra való hajlam jellemzőivel. Gyakrabban fordulnak elő azoknál a betegeknél, akiknél ezek a tulajdonságok elérik a hangsúlyozás mértékét. A megfelelő személyiségkiemelés típusai és jellemzőik a következők.

Szorongó és félős személyiségek

Ezen betegek gyermekkori anamnézise a haláltól, a magánytól, a sötétségtől, az állatoktól stb. való félelmet mutatja. Gyakran félnek az otthonuktól, a szüleiktől való elválástól, talán ezen az alapon alakul ki az iskolától, a tanároktól, az úttörő táboroktól stb. való félelem. E csoport felnőtt betegeire jellemző a fokozott gyanakvás, az állandó szorongás, a saját egészségükért és szeretteik (gyermekek, szülők) egészségéért való félelem, a kijelölt feladatért való hipertrófiás felelősségvállalás. A túlzott érzékenység gyakran diffúz: mind a kellemes, mind a kellemetlen események izgalmasak lehetnek; a helyzetek lehetnek valóságosak vagy elvont helyzetek (filmek, könyvek stb.).

Egyes betegeknél a szorongásos gyanakvás és félénkség a vezető jellemzők. Másoknál az érzékeny hangsúlyozás áll az első helyen.

Disztímiás személyiségek

A disztímiás személyiségek súlyosabb megnyilvánulásaikban szubdepresszívek. Az ilyen betegek hajlamosak pesszimista módon értékelni az eseményeket, az élet szomorú oldalaira koncentrálnak, és gyakran minden negatív helyzetért magukat hibáztatják. Könnyen kialakulnak náluk reaktív-depresszív reakciók; néha éles hangulatingadozások is megfigyelhetők.

Hisztérikus személyiségek

Jellemző rájuk a kifejezett egocentrizmus, a mások iránti fokozott igényesség, a fellengzősség, a hétköznapi helyzetek dramatizálására való hajlam és a demonstratív viselkedés. Az élénk demonstratív viselkedést gyakran elfedi a külső hiperkonformitás. Ezeknek a betegeknek az anamnézise gyakran szomatikus, vegetatív és funkcionális-neurológiai reakciókat mutat nehéz élethelyzetekben. A betegek általában nem hozzák összefüggésbe ezeket a tüneteket a helyzet érzelmi feszültségével. Klinikailag ezek a reakciók rövid távú amaurózisként, afóniaként, légzési és nyelési nehézségként jelentkezhetnek a "torokban lévő gombóc" állandó érzése miatt, időszakos gyengeségként vagy zsibbadásként, gyakrabban a bal kézben, a járás bizonytalanságaként, a test különböző részein jelentkező akut fájdalomként stb. A klinikai gyakorlatban azonban ritkán lehet megfigyelni a személyiségkiemelések tiszta változatait. A klinikusok általában többé-kevésbé vegyes változatokkal találkoznak, mint például: szorongásos-fóbiás, szorongásos-érzékeny, szorongásos-depressziós, hisztérikus-szorongásos, szenzoros-hipochondriás stb. Gyakran lehetséges örökletes hajlamot követni bizonyos személyiségkiemelések megnyilvánulásában. Speciálisan végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a vegetatív-vaszkuláris krízisben szenvedő betegek közeli hozzátartozói gyakran szorongásos-fóbiás, disztímiás, szorongásos-depressziós jellemvonásokkal rendelkeznek, gyakran (különösen férfiaknál) krónikus alkoholizmus maszkolja őket, amely sok szerző szerint a szorongás enyhítésének egy bizonyos módja. Szinte minden kutató rendkívül magas alkoholizmus arányt figyel meg a vegetatív krízisben szenvedő betegek rokonainál.

A betegek azonosított személyiségjegyeit egyrészt örökletes tényezők határozzák meg, de gyakran gyermekkori kedvezőtlen helyzetek - gyermekkori pszichogénia - hatására is előfordulhatnak vagy súlyosbodhatnak.

Hagyományosan négyféle gyermekkori pszichogén helyzetet lehet megkülönböztetni, amelyek patogén szerepet játszanak a személyiségjegyek kialakulásában.

1. Drámai helyzetek gyermekkorban. Ezek a körülmények általában azokban a családokban fordulnak elő, ahol az egyik vagy mindkét szülő alkoholizmusban szenved, ami erőszakos konfliktusokhoz vezet a családban, gyakran drámai helyzetekkel (gyilkossági fenyegetések, verekedések, a ház biztonságba helyezése érdekében történő elhagyásának szükségessége, gyakran éjszaka stb.). Feltételezhető, hogy ezekben az esetekben lehetőség van a félelem rögzítésére az imprinting típus révén, amely felnőttkorban, megfelelő körülmények között, hirtelen megnyilvánulhat, élénk vegetatív tünetek kíséretében, azaz az első vegetatív válság megjelenését okozhatja.
2. Érzelmi depriváció lehetséges olyan családokban, ahol a szülők érdeklődése szigorúan a munkához vagy a családon kívüli egyéb körülményekhez kapcsolódik, miközben a gyermek érzelmi elszigeteltségben nő fel egy formálisan megőrzött családban. Ez azonban gyakoribb az egyszülős családokban, ahol az egyedülálló anya személyes jellemzők vagy a helyzet miatt nem alakít ki érzelmi kötődést a gyermekhez, vagy a gondozása a tanulmányai, kiegészítő foglalkozásai (zene, idegen nyelv stb.) feletti formális ellenőrzésre korlátozódik. Ilyen körülmények között az úgynevezett érzéketlen kontrollról beszélünk. Az ilyen családban felnőtt betegek folyamatosan fokozott igényt tapasztalnak az érzelmi kapcsolatokra, és a stressztűrő képességük jelentősen csökken.
3. Túlzott szorongás vagy hiperprotektív viselkedés. Ezekben a családokban a szülő vagy szülők tulajdonságaként fellépő túlzott szorongás határozza meg a gyermek nevelését. Ez túlzott aggodalom az egészségéért, a tanulmányaiért, szorongás minden bizonytalan helyzetben, a veszély, a szerencsétlenség állandó elvárása stb. Mindez gyakran túlzott személyes szorongást alakít ki a betegben a tanult viselkedés egyik változataként. Kétségtelen, hogy ezekben az esetekben örökletes hajlam a szorongásos sztereotípiára öröklődik.
4. Állandó konfliktushelyzet a családban. A különböző okok miatt (szülők pszichológiai összeférhetetlensége, nehéz anyagi és életkörülmények stb.) kialakuló konfliktushelyzet állandó érzelmi instabilitást teremt a családban. Ilyen körülmények között a konfliktusba érzelmileg bevonódott gyermek nem tudja azt hatékonyan befolyásolni, meggyőződik erőfeszítései hiábavalóságáról, tehetetlenség érzése alakul ki nála. Úgy tartják, hogy ilyen esetekben úgynevezett tanult tehetetlenség alakulhat ki. Később, bizonyos nehéz helyzetekben a beteg a múltbeli tapasztalatai alapján azt jósolja, hogy a helyzet megoldhatatlan, és tehetetlenség alakul ki, ami szintén csökkenti a stressztűrő képességet.

A gyermekek családi helyzetének elemzése rendkívül fontos minden vegetatív krízisben szenvedő beteg számára, mivel jelentősen kiegészíti a krízis kialakulásának mechanizmusairól alkotott ismereteinket.

A tényleges pszichogenezis, azaz a krízisek kialakulását közvetlenül megelőző pszichotraumatikus helyzetek elemzésére áttérve azonnal meg kell különböztetni a pszichogenezis két osztályát - a stresszt és a konfliktust. E tényezők közötti kapcsolatok nem egyértelműek. Így az intrapszichikus konfliktus mindig stressz a beteg számára, de nem minden stresszt okoz konfliktus.

A stresszt, mint kríziseket okozó tényezőt jelenleg széles körben tanulmányozzák. Megállapították, hogy mind a negatív, mind a pozitív események stresszt kiváltó hatáshoz vezethetnek. Az összmorbiditás szempontjából a legkórokozóbbak a súlyos veszteségek - a házastárs halála, a gyermek halála, a válás stb., de a viszonylag rövid idő alatt bekövetkező nagyszámú különböző esemény (pszichoszociális stressz egységeiben kifejezve) ugyanolyan kórokozó hatással bírhat, mint a súlyos veszteség.

Megállapították, hogy a vegetatív krízisek kezdete előtt az életesemények összességében jelentősen megnő, és ezek főként distresszt okozó események. Jellemző, hogy egy nagyobb veszteség kevésbé jár együtt a VK kialakulásával, de jelentősen befolyásolja a másodlagos depresszió kialakulását. A vegetatív krízis kialakulásában nagyobb jelentőséggel bírnak a fenyegető helyzetek - a veszteség valós veszélye, válás, gyermekbetegség, iatrogenezis stb., vagy egy képzeletbeli fenyegetés. Ez utóbbi esetben a beteg személyiségjegyei különösen fontosak. Egyes szerzők úgy vélik, hogy ezek a tulajdonságok vezető szerepet játszanak a fokozott szorongás, a veszély állandó előérzete, és ezen túlmenően a szubjektív megbirkózási képtelenség (tanult tehetetlenség) miatti fokozott stressz miatt. Ugyanakkor a magas szintű pszichoszociális stressz csökkenti a stressz leküzdésére szolgáló védekező mechanizmusok hatékonyságát.

Így a stressz intenzitása, annak sajátos jellemzői a személyiségjegyekkel kombinálva fontos szerepet játszanak a vegetatív-vaszkuláris válságok előfordulásában.

Konfliktus esetén egy külső stresszor esemény a konfliktus kiteljesedését okozhatja, ami viszont vegetatív krízis kialakulásához vezethet. A tipikus konfliktusok közül meg kell jegyezni az impulzusok (beleértve a szexuálisakat is) intenzitása és a társadalmi normák közötti konfliktust, az agressziót és a társadalmi igényeket, a szoros érzelmi kapcsolatok iránti igényt és azok kialakításának képtelenségét stb. Ezekben az esetekben a folyamatban lévő konfliktus az a talaj, amely további, nem specifikus stressznek kitéve a betegség vegetatív krízis formájában való megjelenéséhez vezethet.

A vegetatív krízis kialakulásának pszichológiai tényezőinek tárgyalásakor nem hagyhatjuk figyelmen kívül a kognitív mechanizmusokat. Vannak kísérleti adatok, amelyek a krízis érzelmi-affektív komponensét másodlagosnak magyarázzák az elsődleges perifériás változásokhoz képest:

1. Kiderült, hogy az orvos jelenléte megelőzheti a félelmet, amely általában a krízis farmakológiai modellezése során merül fel;
2. ismételt laktát infúziók alkalmazásával orvos jelenlétében lehetővé vált a krízisben szenvedő betegek hatékony deszenzibilizáló kezelése;
3. Az egyes szerzők adatai azt mutatják, hogy a pszichoterápia kizárólagos alkalmazásával, gyógyszerek alkalmazása nélkül, lehetséges a laktát okozta krízisek előfordulásának blokkolása.

A vegetatív krízis kialakulásában szerepet játszó kognitív tényezők kiemelésekor a legfontosabbakat kell hangsúlyozni: a múltbeli tapasztalatok emléke; a veszélyes helyzet elvárása és előérzete; a külső helyzet és a testi érzések értékelése; a tehetetlenség, a bizonytalanság, a fenyegetettség és a helyzet feletti kontroll elvesztése.

A vegetatív krízis patogenezisének pszichológiai és fiziológiai összetevőit kombinálva számos modellt javasolhatunk azok előfordulására.

1. Stressz → szorongás → autonóm aktiváció → krízis.
2. Stressz → szorongás → hiperventilláció → autonóm aktiváció → krízis.
3. Az intrapszichikus konfliktus tetőzésének helyzete → szorongás → vegetatív aktiváció → krízis.
4. A korai (gyermekkori) félelemminták újjáéledésének helyzete → vegetatív aktiváció → krízis.

Mind a négy modellben a vegetatív aktiváció vegetatív krízissé alakulása kognitív tényezők részvételével történik.

A pszichológiai és fiziológiai komponensek kapcsolatának, elsődlegességének és másodlagos jellegének kérdései a válságok kialakulásában azonban további kutatásokat igényelnek.

Így hangsúlyozni kell, hogy bizonyos, genetikailag meghatározott és/vagy a gyermekkori pszichogén hatások által kondicionált személyiségjegyekkel rendelkező egyéneknél vegetatív krízisek alakulhatnak ki magas pszichoszociális stresszszint esetén vagy egy intropikus konfliktus tetőzésekor (súlyosbodásakor).

A fiziológiai változások elsődleges jellege és az egyén általi észlelésük másodlagos jellege érzelmi-affektív komponens kialakulásával, vagy az elsődleges tényező az affektus, amelyet élénk vegetatív tünetek kísérnek, meghatározva a vegetatív krízis klinikai képét, továbbra is vitatható.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]