Szívátültetés

Szívátültetés - esély a betegek végstádiumú szívelégtelenség, koszorúér-betegségben, szívritmuszavar, hipertrófiás kardiomiopátia vagy veleszületett szívbetegség, magas halálozási kockázatot és súlyos tüneteket, hogy zárja optimális felhasználása gyógyszerek és orvosi berendezések.

Szív transzplantáció lehet azoknál a betegeknél, akik nem választható le az ideiglenes eszközök, amelyek támogatják a tevékenységét a szív miokardiális infarktus után, vagy szívműtét után nem kapcsolódó transzplantáció vagy szövődményes betegek során kardiális pulmonális rendellenességek igénylő tüdő transzplantáció. Az abszolút ellenjavallt tüdő-magas vérnyomás; relatív ellenjavallatok közé elégtelenség (tüdő-, vese-, máj) és a helyi vagy szisztémás infiltrativ rendellenességek (szarkóma szív-amiloidózis).

Minden szervet az agyhaláltól származó donor holttestekből kell venni, amelyeknek 60 évnél rövidebbnek kell lenniük, és amelyeknek normálisnak kell lenniük a szív és a tüdő működésében, és nem rendelkeznek koronária-szívbetegséggel és egyéb szívbetegségekkel. Az adományozónak és a befogadónak azonos vércsoportokkal és szívmérettel kell rendelkeznie. A rászoruló hozzátartozók körülbelül 25% -a hal meg, mielőtt kiválasztja a megfelelő donor szervet. A mesterséges szellőztetés és mesterséges szerszámok átmeneti hemodinamikát biztosítanak a transzplantációt várt betegek számára. Ha azonban ez a berendezés hosszú ideig fennmarad, fennáll a veszélye a szepszis, a hardver elégtelenség és a thromboembolia kialakulásának.

A statisztikák azt mutatják világszerte, hogy miután a gyors növekedés a 1980-éves száma szívátültetést elérte az átlagos érték körülbelül 3000 és azon túl nem változik meg jelentős mértékben korlátozott a rendelkezésre álló donor szervek. Az számának növekedése a szívátültetést kísérte természetes felhalmozódása tapasztalat műveletek és a túlélés növekedését címzettnek. Bevezetését megelőzően a ciklosporin-éves túlélés 40% körüli. A bevezetése ciklosporin széles klinikai gyakorlatban intenzív immunológiai vezérlés endomiokardiális biopsziák és az aktív kezelés a kilökődés limfospetsificheskimi monoklonális antitestek növelte a túlélési arányt 80% címzettnek éves és több, mint 70%, az 5 éves megfigyelés. Néhány központ számolt be, hogy a 4 éves túlélési arány eléri a 90% -ot. Tekinthető nagyon biztató eredményeket, és egyéb előre nem, így értékelése az életminőség a betegek.

Érzéstelenítés orthotopikus szívátültetés egyes jellemzői járó kezdeti súlyosságától betegek, hogy abba kell hagynia a címzett szív, amely összeköti a AIC, a konkrét kábítószer hatása a szív Denervaud-ment, stb

[1], [2], [3], [4], [5]

A terminális szívelégtelenség kórélettani változásai

A szívátültetés várólistájába felvett betegek többsége a HF terminális stádiumában van, ami gyakorlatilag nem alkalmas a kimerített kompenzációs lehetőségek hátterében lévő terápiás kezelési módokra. A betegség terminális stádiuma lehet veleszületett vagy szerzett szívbetegség vagy érrendszer. A legfontosabb okok az iszkémiás és szelepes szívbetegségek, valamint az elsődleges cardiomyopathia. Az okoktól függően a dekompenzáció kezdetét a fiziológiai alkalmazkodás különböző időszakai előzik meg, amelyek általában a pangásos szívelégtelenség megnyilvánulásával fejeződnek be. A szindróma megnyilvánulása miatt az ötéves túlélés prognózisa kevesebb, mint 50%, és a tünetek gyors előrehaladása esetén ez a szám még alacsonyabb.

Ritmuszavarok prognosztikusan rendkívül kedvezőtlen előfordulása és a szivattyúzási funkció hiányosságát jelző adatok (például alacsony ejekciós frakció). LV elváltozások esetén a fő kompenzációs mechanizmus az LV diasztolés térfogat növekedése, ami növeli a szívizom szálak nyugalmi időtartamát, és stimulálja azok hatékonyabb csökkentését. Az ilyen változások visszaállítják a sokk térfogatát a LP nyomásemelésének költsége és a tüdő vénás ágyának túlterhelése miatt. Más kompenzációs mechanizmusok közé tartozik a katecholaminok szintjének emelése és a renin termelésének növelése, ami a só és a víz megtartását eredményezi a szervezetben.

A patofiziológiai mechanizmusok előrehaladása végsõ soron csökkenti a CB erõsségét és hatékonyságát, és súlyos pangásos szívelégtelenséghez vezet, amely a szokásos farmakoterápia ellenálló. Ezen a ponton, néhány beteg is lehet kezelni az ambuláns, kevés funkcionális tartalékok, míg mások nem tartoznak a járóbeteg-kezelés jelenléte miatt a súlyos nehézlégzés, vagy attól függően, hogy / a bevezetése inotróp szerek, mechanikus keringési támogatást és / vagy mechanikus szellőztetés.

Hosszú ideig tartó alacsony CB veszélyezteti a szervek egyéb létfontosságú funkcióit, ami passzív májelégtelenség és prerenal azotemia kialakulásához vezet. A szív nem megfelelő perfúziójának fokozatos előrehaladása a szívműködés visszafordíthatatlan csökkenésével zárul le. A szívátültetés ezen szakaszok bármelyikén megmutatható, még akkor is, ha szükséges lesz a keringés mechanikai támogatása. Meg kell jegyezni, hogy a túlélési arányok még azokban a betegekben is viszonylag magasak maradnak, akiknek mechanikus támogatást kell nyújtaniuk a vérkeringésnek mint átmeneti intézkedésnek a transzplantáció előtt, valamint azoknak, akik ideiglenes mesterséges szívvel rendelkeznek.

A transzplantáció tipikus diagnózisa az ischaemiás cardiomyopathia, melynek LVEF-értéke kevesebb, mint 20%, az idiopátiás és vírusos kardiomiopátia, valamint néhány veleszületett rendellenesség. A szívtranszplantációra utaló jel a páciens állapota, amely megfelel a New York Kardiológiai Társaság IV. Osztályának (különösen súlyosnak), és az intenzív gyógykezelés ellenére tartósan fennmaradt kedvezőtlen prognózis.

Az expresszált pulmonális hipertónia, amelynek átlagos DLA értéke 50 mmHg fölött van. Art. A szívátültetés ellenjavallatának számítanak, és a pulmonalis nyomás mérsékelt növekedése olyan tényező, amely hajlamos a donor szívének diszfunkciójára. Az abszolút ellenjavallatok közé tartozik a súlyos tüdő-magas vérnyomás, mivel a normális donor-szív RV nem képes gyorsan megbirkózni a pulmonalis edények meredeken emelkedett, állandó ellenállásával és gyorsan dekompenzálódik.

Ezekben a betegekben a túlélés esélye a tüdőbe vagy szív-tüdő komplexbe történő szívátültetés.

Szívátültetés vagy szív-tüdő a választandó módszer a betegek végstádiumú tüdőbetegség, bonyolítja jobb kamrai elégtelenség, vagy végstádiumú AMS másodlagos bevonása a tüdő hajók - Eisenmenger szindróma. A specifikus patológiás tünet lehetséges címzettek tartalmaz primer pulmonális hipertónia, emfizéma, több tüdőembólia, cisztás fibrózis, granulómás és fibrotikus tüdőbetegség. Megfelelő donor-szervek tartalmazzák a szív és a tüdőt, beleértve a megfelelő hosszúságú tracheális szegmenst.

A potenciális donorok kiválasztásakor bizonyos nehézségek merülhetnek fel, amelyek az esetleges fertőzéssel, károsodással, neurotoxikus tüdőödémával és a gyomor-tartalom elvonásával járnak. Az optimális tüdőbiztonság érdekében kerülni kell a hiperoxiát - a FiO2 nem lehet 0,4-0,5 fölött, az oxigén telítettségének 90-100% -nak kell lennie. A veszély a kristályok túlzott infúziója, mivel fontos elkerülni a folyadék felhalmozódását a tüdőben.

Preoperatív előkészítés

Annak ellenére, hogy a preoperatív időszakban a szívtranszplantációra jelentkezők intenzív orvosi kezelésben részesülnek, legtöbbjüknek vannak jelei a különböző testrendszer funkcióinak károsodásának. Az alacsony SV vezethet a krónikus passzív májtúlterheléshez, a hepatomegáliához és ascitek jelenlétéhez a hasüregben. A tüdőből megfigyelhető a tüdővénás torlódás és az interstitialis ödéma. A vénás megbetegedések jeleit az oliguria és a prerenal azotemia fejlődése, a renin és a plazma katecholaminok emelkedése fokozza. A tudat időszakos zavara gyakori az alacsony CB következtében.

A jelentkezőknek egy olyan eljárást, mint a szív transzplantáció általában úgy állítjuk belül vagy / inotróp gyógyszerek (így például digoxin, amrinon), értágítók LS (captopril) és diuretikumok, és adott esetben antiarritmikumok. A betegek több előrehaladott szívelégtelenségben és alacsony CB hajlamos intrakardiális trombus, és ezért mutatjuk antikoagulánsok (warfarin, LMWH). Különös figyelmet kell fordítani a megelőzés a fertőzéses szövődmények, mert az oka majdnem fele a halálesetek transzplantáció után és kockázati sőt meghaladja transzplantációs kilökődés szindróma.

Premedikációban

Diazepam v / m 10-20 mg, egyszer 25-30 perccel a műtétbe való bejutás előtt vagy Midazolam IM 7,5-10 mg, egyszer 25-30 perccel a beteg műtőbe

+

Difenhidramin 50-100 mg, egyszer 25-30 perccel a műtőben vagy a Chloropyramine IM 20 mg-os betegekben, egyszer 25-30 perccel a műtét előtt

+

Cimetidin / m 200 mg, egyszer 25-30 perccel a betegnek a műtőbe történő bejuttatása előtt

+

Betametazon IV IM 4 mg, egyszer 25-30 perccel a betegnek a műtőbe történő bejuttatása előtt.

Az anesztézia alapvető módszerei

Anesztézia indukciója:

Diazepam / in 0,15-0,2 mg / kg, egyszeri vagy midazolam / v 0,2-0,25 mg / kg, egyszer vagy flunitrazepam / a 0,02-0,025 mg / kg, egyszer

+

Fentanil IV 4-5 μg / kg, egyszeri adag

+

Az atrakurium-bezilát / 25-50 mg (0,4-0,7 mg / kg) naponta egyszer, vagy pipekuroniyu bromid / 4-6 mg, egyenként vagy ciszatrakurium-bezilát / 10-15 mg (0,15 0,3 mg / kg) egyszer

+

Ketamin IV 1,5-1,1 mg / kg, egyszer.

A szívtranszplantációra jelentkezők gyakran hosszú ideig várják a várólistát. A premedikációra és az indukcióra szánt gyógyszerek kiválasztásakor figyelembe kell venni a betegek aszténia és mentális stabilitását, az encephalopathia jeleit. Ezért, amikor rendel preoperatív nyugtatás premedikációban azt óvatosan kell használni, különösen, mivel a nem hatékony a szív munkáját betegeknél végstádiumú szívelégtelenségben nagymértékben függ emelkedett endogén katekolaminok. Ezek a páciensek rendkívül érzékenyek a központi idegrendszert károsító gyógyszerekre, mivel az eloszlási térfogat relatív csökkenése, a gyenge perifériás vérkeringés és a gyógyszerek magas koncentrációja jól perfundált szervekben és szövetekben fordul elő.

Függetlenül attól, hogy a beteg a kórházban hosszú ideig, vagy éppen most érkezett sürgősen úgy tűnik, hogy a legtöbb ilyen beteg a közelmúltban az ételt, és a helyzet kézhezvételétől donor szív igényel gyors a működés kezdetekor. A szondán keresztül történő gyomormosás szükséges, de figyelembe kell venni a ciklosporin beadásának időzítését befelé, a kezelés előtt előírt értéket.

Ha indukciót alkalmaznak, csökkenti a bolus dózisokat. Számos vizsgálat utal arra, hogy kívánatos a lassú infúziót indukciós gyógyszerek és módszerek titrálással. A fő eszköze indukálására vannak / in érzéstelenítő (ketamin, etomidát), fájdalomcsillapítók (fentanil), a nem-depolarizáló izomrelaxánsok (pipekuroniya bromid, cisatracurium bezilát, stb). Az anesztézia kiváltását szívátültetés előtt sikeresen használja a különböző kiviteli alakok ataralge-nia (diazepam 0,15-0,2 mg / kg, midazolam 0,2-0,25 mg / kg, flunitrazepam 0.02- 0,025 mg / kg) kombinálva fájdalomcsillapító fentanil (4,5 mcg / kg) és / vagy a ketamin (1,7-1,9 mg / kg). Anesztézia fenntartása: (izofluránon alapuló általános kiegyensúlyozott érzéstelenítés)

Izoflurán belégzés 0,6-2 MAK (a minimális áramlású üzemmódban)

+

Dinitrogén-oxid oxigén belégzéssel 1: 1 (0,25: 0,25 l / perc)

+

Fentanyl IV bolusno 0,1-0,2 mg, a bevezetés gyakoriságát a klinikai megvalósíthatóság határozza meg

+

A midazolám IV bolus 0,5-1 mg, az adagolás gyakoriságát a klinikai megvalósíthatóság vagy a

Ketamin IV 1,1-1,2 mg / kg / óra, az adagolás gyakoriságát a klinikai megvalósíthatóság határozza meg

+

A diazepám iv 0,08-0,13 mg / kg / h-ban, az adagolás gyakoriságát a klinikai megvalósíthatóság

+

Fentangsh 4-7 mkg / kg / óra, a beadás gyakoriságát a klinikai megvalósíthatóság határozza meg.

Izomlazító:

Az atrakurium-bezilát I / 1 - 1,5 mg / kg / h vagy pipekuroniyu bromid / v 0,03-0,04 mg / kg / h vagy ciszatrakurium-bezilát / W 0,5-0,75 mg / kg / h. Alatt orthotopikus transzplantáció színpadon, mielőtt csatlakoztatja a AIC, minden manipuláció a szív minimálisnak kell lennie, hogy ne elmozdulás intrakardiális trombus. A fő cél az, hogy fenntartsa a stabilitást, az altatóorvos hemodinamika és alkalmazását kizárja nagy dózisú inotrop szerek, intraaortikus ballon kontrapulsatsii mesterséges bal kamra és a vészindítás IR. Keringési elkerül elnyomása elérése mellett mély altatásban van lehetőség, ha kerülni a használatát érzéstelenítők és cardiodepressivny hangsúlyos értágító hatása, inkább a fentanil vagy kis dózisú ketamin. Számított PM beadott dózis keresztül perfuzorok képeznek 1,1- 1,2 mg / kg / óra ketamin, 0,08-0,13 mg / kg / óra diazepam, 7,4 mg / kg / óra fentanil és 0 03-0,04 mg / kg / óra piperekurónium-bromid. A legtöbb kutató felhívta a figyelmet arra, hogy az nagyon óvatos hozzáállást afterloadot csökkentése betegeknél primer pulmonalis hypertonia és hipertrófiás kardiomiopátia, mint válaszul értágulat szívében ezek a betegek nem képesek növelni a termelékenységet.

Kanülálása után soros vena cava és aorta kezdődik cardiopulmonalis IR, és a betegek lehűtjük közönséges kardiális műveletek 26-28 ° C-on Az áramlási sebesség a perfúzió 2,4-2,6 l / min. A súlyos metabolikus acidózisban és a magas oxigénhiányban szenvedő betegeknél nagyobb mértékű perfúzióra van szükség, mielőtt ezeket a paramétereket normalizálnák. A hipotermia időszakában eltávolítjuk a beteg szívét. Ezután elvégzik a donor szív pitvari falait és a recipiens pitvari csonkját, a sebészeti anastomózist. Különös óvatossággal kell eljárni annak érdekében, hogy a donor szív elülső fala is hideg legyen a hátsó fal anastomózisakor is; a korai felmelegedés ezután a prosztata elégtelen működéséhez vezethet. A szív hideg sóoldattal tölti ki a levegő nagy részét, aorta anasztomózist hajt végre, és ismételt levegő eltávolítása után a bilincseket eltávolítják (az iszkémiás idő vége). Gyakran előfordul, hogy az elektromechanikus tevékenység spontán helyreáll, és a művelet végső része a tüdőartéria anasztomózisának megvalósítása.

Sok terminális szívbetegségben szenvedő beteg kap egy fenntartó terápiát diuretikumokkal - mannitol vagy furoszemid.

Intravénásan szükség lehet a megfelelő diurézis fenntartására, ezért néhány esetben szükségessé válik a hemofiltráció vagy a plazmaferézis összekapcsolása. Fontos, hogy folyamatosan figyeljük az elektrolit egyensúlyát, figyelembe véve az átültetett szív különleges érzékenységét a vérplazma káliumszintjéig. A plazmában a kálium értékeinek legalább 4,5 mmol / l értéket kell fenntartani a szívritmus zavarainak megelőzésére és csökkentésére.

Számos központban 500 mg metilprednizolont közvetlenül az artériás bilincs eltávolítása előtt injektálnak, hogy megelőzzék az immunreakció "hyperosstra" -ját /

Methylprednisolone IV / 500 mg, egyszer.

Közvetlenül az artériás bilincs eltávolítása után általában lassú atrioventricularis ritmust vagy AV-blokkot figyeltek meg. Ezen a ponton az izoproterenol vagy egy másik pozitív kronotróp hatású katecholamin infúziója gyakran átmenetileg fenntartja a pulzusszámot. A legtöbb arrhythmiák eltűnnek, de bizonyos esetekben is fennállnak, még az elutasítási reakció hiányában is. Végül a befogadók körülbelül 5% -a megköveteli az állandó pacemaker beültetését. Ha a pulzusszám kevesebb, mint 60-70 / perc, epicardialis elektródákat alkalmaznak, és a stimuláció megkezdődik.

Közvetlenül az átültetés után a szívműködés gyakran nem elég hatékony, ezért sok transzplantációs központban általában inotróp gyógyszerek hosszú távú infúzióját használják. A katekolamin infúzióhoz hasonló reakciók általában hasonlóak a többi kardio-sebész betegeknél észleltekhez.

Jelentősen megnövekedett LSS ellenjavallt az ortopédiai átültetésnél. A rövid távú tüdőérzékenység akkor is előfordulhat, amikor a kezdeti normális DLA-ban szenvedő betegeknél az IC megszakad, és életveszélyes jobb szívelégtelenséget okoz. Az alprostadii-szintetikus PG E1 infúziója 0,025-0,2 mg / kg / perc sebességgel hatékony lehet a jobb szív kiürítéséhez. Azonban a szisztémás vaszkuláris rezisztencia fenntartása érdekében néha szükséges az alprostadii és a noradrenalin egyidejű infúziója:

Alprostadz 0,025-0,2 mg / kg / perc sebességgel

+

Norepinefrin i / 10-20 ng / kg / perc.

A műtét során megnövekedett LSS gyakran csökken, ami lehetővé teszi az alprostadii-infúzió megszüntetését. A kritikus esetekben mechanikai segítségnyújtási módszereket alkalmazhatunk, amelyeket sikeresen alkalmaznak a művelet különböző időszakaiban.

Monitorozása és anesztézia kiváltását egy eljárás során, mint a szív transzplantáció vagy a szív-tüdő az egész ugyanaz, mint a szív transzplantáció, de fontos megjegyezni, hogy egy teljes megszűnése szellőztetés a szakaszában a művelet, és a pulmonális hipertónia további tényező vezethet, hogy hemodinamikai instabilitás. Bármikor, készen kell állnia arra, hogy elindítsa a kiegészítő IR-t. Nehézségek gázcsere az indukciós vezethet hipoxia vagy hypercarbia és növeli a PVR. Betegek koszorúér-betegség lehet a kétirányú intrakardiális elterelést elsősorban jobbról balra, ami súlyos hypoxaemiával. Ezek shuntök is okozhat paradox légembóliát, ezért szükséges, hogy gondosan elkerüljék a buborékok jelenlétével infúziós rendszerek. A krónikusan cyanotikus betegeknél gyakran megfigyelt súlyos polycythaemia (hematokrit> 60%), és nyilvánul vérzési rendellenességek. Minden címzett előnyös endotracheális csövek nagy méretű, hogy megkönnyítse a terápiás bronchoscopia. Különös figyelmet kell fordítani az intubálás intézkedések károsodásának megelőzése érdekében a légcső nyálkahártyája, bevezetése a endotracheális tubus egy minimális mélysége és elhelyezkedése a mandzsetta felfújt fenti légcső anastomosis.

Az infúzió előtti időszakban a műtéti manipulációkat többszörös pleurális tüskék és lehetséges vérzés bonyolítja. Az IR alatt egy szív-tüdő egység kerül beültetésre, amely viszonylag egyszerű és egymást követő tracheális, jobb pitvari és aorta anasztomózisokkal történik. A légcső anasztomózisának kiváltása olyan speciális technikát jelent, amely megakadályozza az ízületek divergenciáját, például a varróvonal vonalát vascularis mirigybe csomagolva. Az anasztomózis-varrások károsodásának csökkentése érdekében a tracheobronchialis fa nyomása csökkenni fog, csökkentve a légzési mennyiséget a légzési frekvencia növekedésével. Ezenkívül csökken a gáz-narkotikus keverék oxigénfrakciója, csökkentve az oxigén parciális nyomását a tüdőben.

A műtét során a tüdő vérzése vagy a nem megfelelő védettség miatt a tüdőbetegség és a gázcsere romolhat, ezért a PEEP-k gyakran szükségesek. Az átültetett tüdő felfújásakor bronchoszkópiát használnak az elzáródás mechanikai akadályoktól való mentesítésére. A műtét után kialakuló bronchospasmus kezelésére szükség lehet intenzív terápiára bronchodilatátorokkal, beleértve a béta-adrenomimetikumokat, az eufillint, a halotánt.

A műtét jellemzői közül meg kell jegyezni, hogy a diafragmatikus, vándorló és visszatérő gutális idegek mind a keresztezéssel, mind a helyi hűtéssel károsodhatnak. A mediastinum és a pleura kiterjedt disszekciója következtében az infarktus utáni korai időszak bonyolultsága koagulopathiát okozó vérzéssel lehetséges.

Közvetlenül azután, helyreállítása vérkeringés révén a transzplantált szív-tüdő támogatást kezdődik inotrop katekolaminok (izoproterenol, dobutamin, dopamin, stb), amely továbbra is a posztoperatív időszakban néhány napig. A tüdőödéma megelőzése érdekében negatív folyadékmérleg marad.

Segédkezelés

Megfelelnek a más szervátültetési műveletekhez és a szívműködéshez.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Szívátültetés gyermekeknél

Az 1990-es évek közepén az AMS-szel végzett szívátültetések száma meghaladta a tágult cardiomyopathiában lévő transzplantátumok számát, ami világosan jelezte ennek a műveletnek a gyermekeknél történő elsőbbségi használatát, a befogadók többsége 5 évesnél fiatalabb volt. A kisgyermekek összes halálozási aránya azonban továbbra is magasabb, mint a serdülőknél és a felnőtteknél (az éves túlélés 76%, szemben a 81% -kal). A legtöbb korai haláleset oka a szívbetegségek - komplex vascularis anatómia jelenlétében merülnek fel, az LSS növekedésével és a szívműködés korábbi működésének jelenlétével. A pulmonalis hypertoniás tényező a felnőttek körében jól ismert ellenjavallat a szívátültetéshez, de gyakran nehéz pontosan számszerűsíteni a gyermekek magas vérnyomásának nagyságát. Ha az LSS értékei magasak, akkor a normál transzplantáció nem tud gyorsan alkalmazkodni a postnagruzkához és szabálytalan jobb szívelégtelenség kialakulását eredményezi. A hosszú távú túlélés korlátozható a koronária érelmeszesedés felgyorsult formájára, valamint a felnőttekre.

Az egyéb transzplantációs szervek szokásos gyakorlatával ellentétben az újszülötteknek gyakori jelzése van az olyan eljárásokra, mint a szívátültetés, amelyet arteriális atresia és hipoplasztikus bal szívszindróma határoz meg. Ha aortás arch rekonstrukcióra van szükség, általában mély hipotermiára és keringési lerakásra van szükség. Pozicionális ellentmondás vagy közötti aránytalanság a nagy hajók és kóros helyét a rendszer és / vagy a tüdővéna megnehezítheti a műveletet, és ezek a tényezők nem nyújtanak egyéves túlélési újszülöttek működtetett 66% feletti.

A szívátültetés folyamata

A donor szívét hipotermiában tárolják. Ezt 4-6 órán belül át kell ültetni. A címzett a mesterséges forgalomban van; a befogadó szívét eltávolítjuk, helyben tartva a jobb pitvar hátsó falát. Ezután a donor szíve ortotóposan transzplantálódik az aortás anasztomózisok kialakulásával, a tüdőartériák és vénák anastomózisával; egy egyszerű anasztomózis összekapcsolja az átrium fennmaradó hátsó falát a donor szervhez.

Immunszupresszív változatosak, de hasonlóak áramköröket, amelyek használják a transzplantáció a vese és a máj (például monoklonális antitestek az IL-2-receptorok, kalcineurin inhibitorok, glükokortikoidok). A betegek 50-80% -ánál legalább egy elutasítási epizód figyelhető meg (átlagosan 2 vagy 3); a legtöbb beteg esetében tünetmentes, de 5% -uk pulmonalis szellőzési rendellenességet vagy pitvari aritmiákat eredményez. Az akut kilökődéses esetek maximális száma az első hónapra esik, számuk a következő 5 hónapban csökken és évente stabilizálódik. Az elutasítás kockázatát növelő tényezők közé tartozik a fiatal kor, a befogadók és donorok nemi hovatartozása, a negroid donor faj és a HLA-antigének eltérése. A cytomegalovírussal való fertőzés szintén növeli az elutasítás kockázatát.

Mivel a transzplantáció károsodása visszafordíthatatlan és katasztrofális lehet, évente egyszer egy endomyocardialis biopszia történik; a minták meghatározzák a mononukleáris sejt infiltráció mértékét és prevalenciáját, valamint a sérült myocyták jelenlétét. A differenciáldiagnózis esetén az iszkémia kizárásra kerül az operációs terület, a cytomegalovírus fertőzés, az idiopátiás B-sejt infiltráció (Quilty változások) között. A jelentős klinikai megnyilvánulásokkal járó gyenge elutasítás (1. Szakasz) nem igényel semmilyen kezelést; az átlagos és súlyos elutasítási fokot (2-4. Stádium) vagy gyenge fokú klinikai megnyilvánulásokkal glükokortikoidokkal és antitumocita globulinnal, vagy ha szükséges, OKTZ-vel kezeljük.

A fő komplikáció - elváltozás a vérerek kardiális allograft atherosclerosis, amely diffúz szűkülete vagy elzáródása a vaszkuláris lumen (25% -ánál). Ez polietiologic betegség és annak fejlődése függ a kortól, a donor, hideg ischaemiás vagy reperfúziós, dyslipidaemia, alkalmazása immunszuppresszív krónikus kilökődés és vírusfertőzések (gyermekeknél adenovírus, citomegalovírus felnőtteknél). Azzal a céllal, a korai diagnózis során endomiokardiális gyakran biopsziát végeztünk a stresszteszt vagy angiográfia intravascularis ultrahang, vagy anélkül. A kezelés a lipidszintek agresszív csökkenését, a diltiazem kinevezését jelenti; Megelőző intézkedésként az everolimus 1,5 mg-ot orálisan naponta kétszer alkalmazhatja.

Milyen prognózisú a szívátültetés?

A túlélési ráta egy év után 85%, az éves halálozás pedig a jövőben körülbelül 4%. Az elhalálozás előtti transzplantációs prognosztikai faktorai az első évben a preoperatív szellőzés vagy szellőztetés, a cachexia, a recipiens vagy donor neme, a szívelégtelenség vagy az IHD mellett egyéb betegségek. A transzplantációt követő prognosztikai tényezők közé tartozik az SRV és a troponin emelkedett szintje. Az első év során a halál oka leggyakrabban akut elutasítás és fertőzés; az első év után bekövetkező halálokok - a szív-allograft vagy lymphoproliferatív betegségek vasculopathiája. Az egy évnél hosszabb élettartamú betegek prognózisa rendben van; a testmozgás lehetősége a normálisnál alacsonyabb, de a napi aktivitáshoz elegendő, és idővel növekedhet a szimpatikus újraértékeléssel összefüggésben. A betegek több mint 95% -a elérte az I funkcionális osztályt a New York-i Szívszövetség (NYHA) besorolása szerint, és több mint 70% -a visszatér a teljes munkaidőhöz.

A beteg állapotának értékelése szívtranszplantáció után

A korai posztoperatív időszak a legnehezebb és leginkább felelős, amikor az adományozó szívét az új működési feltételekhez igazítják. Számos szempontból a működés eredményét a jobb kamrai elégtelenség előfordulása határozza meg, amelynek gyakorisága ebben a szakaszban eléri a 70% -ot. Az átültetett szerv látszólagos hatékonysága és ereje ellenére az aneszteziológusnak el kell kerülnie a kísértést, hogy az izoproterenol infúziót haladéktalanul leállítsa a postperfúzióban vagy a posztoperatív időszakban. Az inotropikus támogatás kikapcsolásakor bradyarrhythmiák vagy atrio-kamrai blokád léphet fel, és ideiglenes ingerlésre van szükség. Gyakorlatilag a posztoperatív időszakban minden betegnek ritmusa van (81,2% - supraventrikuláris, 87,5% - kamrai). A donor szív szívritmuszavarán kívül a recipiens atria fennmaradó részének arrhythmiait, a sinuscsomó gyengeségének szindrómáját gyakran a betegeknél rögzítik. Egyes betegeknél szükség van az állandó szívritmus-szabályozó beültetésére. Az állandó alacsony CB jelenléte az elutasítás vagy reperfúziós sérülés eredménye lehet. Az egyetlen pontos módszer a diagnózis felállítására ebben az esetben az endomyocardialis biopszia.

Az okok a hasnyálmirigy diszfunkció, amely egy tipikus komplikáció az transzplantáció utáni korai időszakban, válhat izolált jobb szívelégtelenség normál és emelkedett PVR és szívelégtelenség kombinálva bal kamrai elégtelenség. Az elkülönített jobb kamrai elégtelenség sikeresen kezelhető szimpatomimetikumokkal és vasodilatátorokkal kombinálva.

A legkedvezőtlenebb kombináció kudarc a jobb és bal kamra, ami miatt lehet, hogy a méreteltérési szív donor és a recipiens, és hipoxiás sérülés, a szívizom és a szív és anyagcsere károsodása a donor transzplantáció lépést. Az ilyen betegek intenzív terápiája nagy dózisú inotrop gyógyszerek alkalmazását igényli, és magas halálozás következik be.

A szív funkciója általában 3-4 nap múlva normális állapotba kerül. Az inotróp gyógyszerekkel végzett kezelés a CB stabil stabilizálódása után megszűnik. Fokozatosan az I / O helyett szóbeli. Az átültetés első napjaiban a szükséges pulzusszám 90-120 / perc, az optimális CB fenntartásához. Az átültetett szív különbsége a denerváció tünete. Ahhoz, hogy ez a hiánya az fájdalom a szív, még a jelenlétében a koszorúér-elégtelenség, mérsékelt tachycardia egyedül, válasz hiánya, hogy atropin vagy vételére Valsalva, a jelenléte a két P hullám, nem reflex szívritmus változása során a légzés, nyomást gyakorol a nyaki szinusz és a hirtelen változások a test pozícióját. Az okok ezek a változások a szabályozás hiánya a központi idegrendszer, a szív, különösen a paraszimpatikus rendszer.

Korábban a szívműtétnek alávetett és hagyományos módszerekkel kezelt betegeknél súlyos mediastinalis vérzés és koagulopathia léphet fel. A hemodinamikai stabilitás folyamatos fenntartásával fokozatosan eltűnnek a mérsékelt preoperatív szervrendellenességek. Azonban, ha az átültetett szív rossz szerepet játszik, a preoperatív rendellenességekkel rendelkező szervek aktivitása gyorsan dekompenzálódhat. Mivel a fertőző szövődmények veszélye nagy, az aktív profilaxis és a lehetséges lázforrások meghatározása szükséges.

A betegek többsége immunszuppresszió (ciklosporin, azatioprin, prednizolon), valamint egyes centrumok - és muromonab-CDS hármas rendszert kap. A korai posztoperatív időszakban a tipikus kórházi törzsek bakteriális tüdőgyulladása gyakoribb. Később opportunista fertőzést okozhat CMV-vel, pneumocisztákkal vagy legionellával.

A posztoperatív időszakban olyan eljárás szívátültetés vagy szív-tüdő komplex gyakran merülnek kilökődési epizódok kíséretében beszűrődés, láz és a romló gázcsere. A tüdőtranszplantátum elutasítható az endomokardiális biopsziás minták jelentős megzavarása nélkül, így az alacsony CB nem kötelező elutasítási jel. A címzettek is nagyon fogékonyak a bakteriális tüdőgyulladás, ami a klinikai kép az elutasítás, így megállapítani a pontos diagnózis előírhatja, hogy a bronchusmosó vagy transbrochialis biopszia. Óriási kihívást hamarosan a transzplantáció után a szív-tüdő egy hiba a varrat a légcső, ami oda vezethet, hogy végzetes mediastinitis. Később, a túlélők jelentős hányada törékeny hörgőgyulladást vált ki. Az etiológiája még nem ismert, de nyilvánvaló, hogy ez a feltétel a fizikai tolerancia fokozatos csökkenésével jár.

[12], [13], [14]