^

Egészség

Áhadás (eszméletvesztés)

, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

Syncope (syncope) - az agy vérzése által okozott rövid távú eszméletvesztés, amelyet a szív- és légúti rendszerek gyengülése kísér. A fejlődés patofiziológiai alapja az agy vérellátásának rövid távú megzavarása.

A tudat teljes elvesztése nem mindig alakul ki. Néha korlátozza a hirtelen szédülés, csengő vagy fülzúgás, szédülés, nem-rendszer megjelenése, zsibbadást, izomgyengeséget és párásítás tudat, ezért a beteg nem esik, és fokozatosan lerakódik.

A rövidtávú eszméletvesztés legtöbb támadása szinkopóta (syncope), vagy ritkábban epilepszia. Ha elhagyja ezt az állapotot, kielégítő vagy jó közérzet elég gyorsan visszatér.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Mi okozza a szinkopontot?

A szinkopáció okai funkcionális eltolódások és szerves megbetegedések. Állapodás gyakran fordul elő labilis idegrendszerben, ha fáradt, a vér formája, a félelem, a fájdalom, a fülledt helyettesítés stb. Az ájulás különböző fizikai betegségek tünete lehet (szívhibák, vérzés, szívritmus és vezetési zavarok, epilepszia stb.).

Vazovagalny (egyszerű) szinkron - a vagus idegi hangnövekedésnek köszönhető. A provokatív tényezők általában fájdalom, félelem, izgalom, hypoxia (például ha fülledt szobában tartózkodnak). A tudatvesztés általában egy álló helyzetben történik, ritkán - ülve vagy fekve. Az ájulás nem jelentkezik a testmozgás során, de sok fizikai stressz után alakulhat ki. Az ájulás előtt sokan gyakran tapasztalnak gyengeséget, hányingert, izzadást, meleg vagy hidegérzést. Az ájulás kialakulásával a beteg "letelepszik", sápadtnak tűnik. A tudat nincs több mint egy perc alatt.

Az vasovagalis syncope egyik változataként az ájulás akkor következik be, amikor a Valsalva (teszt) zárt vokális ciclussal van elfoglalva.

Vasovagal szinkkalizálódás is előfordulhat a carotis sinus területére gyakorolt nyomással.

Ilyen gyengeséggel először a páciens helyes behelyezése szükséges - a fejnek a csomagtartó alatt kell lennie. Egyidejűleg enyhén irritáló terápiát végeznek, például az arc hideg vízzel dörzsölve, ammóniát hoznak az orrba.

Az ortosztatikus syncope (az ortosztatikus artériás hipotenzió megnyilvánulásaként) a vasomotoros reflexek rendellenessége következtében jön létre, amikor a páciens gyors helyzetben lévő helyzetből álló helyzetbe áll. A leggyakoribb ok a különböző vérnyomáscsökkentő szerek bevitele, az idős betegeknél gyakran előfordul az orthostaticus hypotensia, különösen az ágybetegség tartós betartása mellett.

Köhögés ájulás (köhögés esetén) néha megfigyelhető krónikus bronchitisben teljes vérű, elhízással, dohányzókkal és alkohollal való visszaélésekkel küzdő betegeknél.

Cardiogenic syncope. A leggyakoribb okai jelennek aritmia, tüdőembólia, miokardiális infarktus, és feltételek kíséretében cyzheniem bal kamrai kiáramlási traktus (aorta stenosis, hipertrófiás kardiomiopátia). Van egy szabály: "A fizikai megterhelés során bekövetkező ájulás összefügg a szív patológiájával."

Neurológiai ájulás figyeltek meg átmeneti iszkémiás rohamokkal, vertebrobasilar medence elégtelenséggel, migrénnel. A vertebrobasilaris elégtelenség, melyet gyakran szédülés vagy diplopia (kettős látás) kísér, az ájulás előidézése a fej fordulását vagy döntését okozhatja.

Az epilepsziás rohamokkal kapcsolatos eszméletvesztés. Az epilepsziás görcsrohamokat a görcsrohamok hirtelen kialakulása és fejlődése jellemzi, és gyakran előfordulnak a nyelv önkénti vizelés és a nyelv harapása.

A hirtelen bukás okozhat fejkárosodást. Néha a tudatvesztés néhány másodpercig tart, és nincsenek görcsök.

A tudat megsértése a hisztéria illeszkedésében. A hisztéria támadása csak emberek jelenlétében fordul elő. A végtagmozgások általában összehangoltak és gyakran agresszív módon irányulnak mások ellen. Hysterical támadások nem kíséri teljes eszméletvesztés, és az ilyen megnyilvánulását, inkontinencia, a nyelv harapás általában hiányzik. A betegeket gyakran félik, mert nem értik, mi történik velük. Nagyon jellemző hisztéria megnyilvánulása - az úgynevezett spheresthesia (globus hystericus) a torokban: érzés görcs podkatyvaniya a torokban a tekercs a labda megjelenő korai roham hisztérikus.

Az öregedéssel járó ájulás kialakulását az alábbi tényezők segítik:

  1. az artériás nyomás fenntartásának mechanizmusainak megsértése (a szív összehúzódások gyakoriságának csökkenése a testhelyzetben bekövetkezett változásokkal, a vesék rezisztens képességének megszüntetése, a baroreflex mechanizmusok csökkenése);
  2. légszomj és szívelégtelenséggel járó hiperventiláció (agyi véráram 40% -ra csökkenthető); krónikus obstruktív tüdőbetegségek és vérszegénység magas előfordulási aránya, ami csökkenti a vér oxigén telítettségét;
  3. éles változás az erek tónusának vagy hatékonyságának a szív: hirtelen szívritmus zavarok, magas vérnyomás elleni szerek, a betegség súlyos mérgezés, vizelés és székletürítés, étkezési, helyzetének megváltoztatása Tepa. A fejlesztés okai alapján a szinkrokat a következőképpen lehet felosztani:
    • szív (aorta stenosis, ischaemiás szívbetegség, tachy- és bradyarrhythmiák, blokádok, szinuszcsomó-gyengeség szindróma);
    • vasomotor (ortosztatikus hypotensio, carotis sinus szindróma, a vagus ideg végeinek irritációja stb.);
    • agyi (az agyi keringés akut és krónikus zavara miatt);
    • hipovópémiás (elegendő bevitellel vagy a test által a szervezetben elfogyasztott folyadékkal);
    • metabolikus (az agy oxigénes éhínségével a súlyos hipoxémia vagy hipoglikémia miatti energiahiány miatt).

Hogyan alakul ki az ájulás?

A következő kóros folyamatok különböző szinkopatikus állapotokat mutatnak ki:

  1. A keringő vér térfogata és a vascularis ágy kapacitása közötti egyensúlyhiány a reflex természetű vasomotoros mechanizmusok elégtelensége miatt (60-70% szinkopás eset). Ez a mechanizmus vasopresszort, ortosztatikus, sinocarotidos, hypovolemiás és köhögési összeomlást idéz elő.
  2. A szívelégtelenség elégteljes szív kimenettel (szívhibák, myxoma, bal pitvar szabad thrombusja, aritmia, vezetési rendszer blokkolása, asisztolum). Az esetek 15-20% -ában a syncope kialakulása összefügg a szívbetegségek megnyilvánulásával.
  3. Idegrendszeri és mentális betegségek (extracranialis agyi erek stenosisai, hypertoniás encephalopathia, hisztéria, epilepszia). A szinkopat állapotok körülbelül 5-10% -át okozzák ezek a betegségek.
  4. A metabolikus rendellenességek (hipoglikémia, hiperventiláció stb.) - a fennmaradó 5-10%.

Az idős és idős emberek gyakran találkoznak:

  1. ortosztatikus hipotenzió (a kialakulásának magas kockázata 20 mm vagy több mmHg szisztolés vérnyomás esése éles emelkedéssel);
  2. postprandialis alacsony vérnyomás (csökkentik a szisztolés vérnyomás az első órában étkezés után növekedése miatt a vér áramlását a gyomor-bél traktusban, és ez megfelelő választ a szimpatikus idegrendszer);
  3. carotis sinus szindróma - olyan szinkron, amely éles fordulatok esetén fordul elő, vagy a fejét megdöntve.

Hogyan jelenik meg a szinkróf?

Vazopresszor syncope által okozott hirtelen súlyos kitágulása az arteriolák őszén hatékony agyi véráramlás és a szisztémás vérnyomást a betegeknél nélkül kompenzáló stroke volumen emelkedés és a pulzusszámot. A teljes perifériás ellenállás csökkenése elsősorban a perifériás, főként izomterjedések dilatációjának tulajdonítható. A legtöbb esetben az egyszerű vasopresszor-szinkron kialakulása gyakorlatilag egészséges, labilis idegrendszerű embereknél.

Továbbá, a szinkopóta oka lehet, hogy a kardiovaszkuláris rendszer organikus elváltozásaiban az adrenergikus innerváció tónusa hiányzik.

Klinikailag a vasopresszor szinkronja az eszméletlen állapot kialakulásában nyilvánul meg. A tudatvesztés nem jön azonnal. Általában rövid prodromális periódus jellemzi a szédülést, a fülecsengést, a szemhéjakat, az émelygést, a tudat elhomályosodását stb. A bőr pálmája, fokozott izzadás.

Ezek a tünetek elsősorban az autonóm idegrendszer szabályozásának egyensúlyát sértik, különösen a katecholaminok és az antidiuretikus hormon fokozott szekréciójával.

A prodromalis periódusban a pulzusszám nem változik, vagy enyhe emelkedés figyelhető meg. A syncope magasságában a pulzus gyenge, és a vérnyomás csökken. A pulzusszám függ az ájulás okozta okától. Mivel ájulás alakul ki, izomgyengeség alakul ki, a beteg elveszíti az egyensúlyt és a tudatot. A syncope magasságában az izomtónus élesen csökken, és a reflexek le vannak nyomva. A légzés sekély és gyors. Az enkefalogramon a lassú nagy amplitúdó hullámokat rögzítik.

A syncope időtartama általában több tíz másodperc. Vízszintes pozícióban a tudat gyors helyreállása és a beteg általános állapotának javulása áll fenn. Néha az ájulás után általános gyengeség, halvány bőr, fokozott izzadás és hányinger marad. A perifériás edények dilatációja miatt a bőr ájulás után általában meleg.

Ha a tudattalan állapot időtartama meghaladja a 20-30 másodpercet, akkor a görcsös szindróma kialakulása lehetséges.

Az ortosztatikus szinkrációt az eszméletlen állapot kifejlődése jellemzi, mivel egy személy éles átmenet van a vízszintes helyzetből a függőleges helyzetbe. Ritkán, egy személy hosszabb tartózkodása miatt függőleges helyzetben van. Az ilyen típusú akut érrendszeri elégtelenség kialakulásának azonnali mechanizmusa az alsó test ereiben lévő vér lerakódása, és ennek következtében a vénás szívműködés visszaesése.

Az ortosztatikus szinkron gyakran kialakul az elhúzódó alvás után, az adrenerg, a vizelethajtó gyógyszerek és hasonlók ellen. Normális esetben a vízszintes és a függőleges helyzet közötti átmenethez a vérnyomás rövid, rövid távú csökkenése társul. Néhány másodperc múlva visszaáll az eredeti szintre, vagy akár kissé meghaladja azt. A vérnyomás gyors felépülése normális a kompenzáló érösszehúzódás miatt, amely az aortaív és a carotis sinusok mechanoreceptorjainak aktiválásából adódik.

Ez az adaptív mechanizmus nem működik, ha az autonóm idegrendszer szimpatikus részének hatása van, valamint a perifériás részek funkcióinak kikapcsolásával. A kompenzációs érszűkület nem alakul ki, ami a vér felgyülemlése a vénás hálózat a szisztémás keringésbe, csökkent a vénás visszaáramlást, csökkenti a vérnyomást és a károsodott vérellátás az agy.

A poszturális syncope klinikai képe nagyon jellemző. Általában a tudatvesztés reggel felbukkan, miután kilépett az ágyból.

A vasopresszoros syncope-val ellentétben azonnal fejlődik, prodromális periódus és prekurzor nélkül. Bradycardia nem figyelhető meg. Emellett nincsenek jelek a bőredények fokozott vérellátásáról. A vízszintes állapotba való átmenet után a tudat gyorsan visszaáll.

A carotis sinus mechanikai ingerlékenységének fokozott érzékenysége miatt a cino-carotis syncope kialakul. Normális esetben a carotis sinus részt vesz a pulzusszám és a szisztémás artériás nyomás szabályozásában.

A közös karotid artériák bifurkációjában számos idegvégződés van, amelyek a Goering sinus idegét képezik. Szálak a glosofaringealum összetételében a vazomotor központba mennek. Amikor a carotis sinus mechanoreceptorjai stimulálódnak, a bőr, az izmok és a hasi szervek hajói, valamint a szívfrekvencia csökkenése nő.

A keringő vér teljes mennyisége nem csökken, hanem csak az artériás ágyból a vénába továbbadódik. Egészséges személynél a vérnyomás csökkenése a carotis sinus okozta irritáció esetén 10-40 mm Hg. Art. A carotis sinus fokozott érzékenységével még egy enyhe irritáció a vérnyomás és a kifejezett bradycardia jelentős csökkenéséhez vezet. Gyakran előfordul a tudat rövid távú elvesztése. Lehetséges, hogy hosszantartó szinkkalyt alakítanak ki görcsös szindrómával.

A sinocarotid syncope diagnózisát akkor végezzük, ha a carotis sinus mechanikus ingerlése során egy jellegzetes klinikai kép reprodukálódik.

A leggyakoribb oka a patológia atheroscleroticus carotis sinus elzáródását a nyaki vagy a csigolya artériák, legalább - kóros folyamatok sinus helyen területen (tumor és hasonlók).

A hemodinamikai rendellenességek típusától függően a sinocarotid szinkron két fő formája különböztethető meg: kardioinhibitor és depresszor syncope. Vannak kardioinhibitorok, amelyek kifejezett bradycardia, teljes atrioventricularis elzáródás vagy rövid távú extrasystole által manifesztálódnak. A depressziós forma sokkal kevésbé gyakori, a perifériás hajók dilatációjától függ.

A szív eredetű ájulásos állapotok leggyakrabban szívkoszorúér-betegség, szívhibák, hajó szűkületek stb. A "szív" szinkron jelentős része a szívritmus és a vezetési rendellenességek (Adams-Stokes-Morgagni szindróma) különböző típusaiból áll.

Általában úgy vélik, hogy a normál agyi véráramlást megfelelő szinten tartják, a pulzusszám jelentős ingadozásaival (40-180 percenként). Egyidejű szívbetegségek fokozzák a szívritmuszavar tolerálhatóságát és a károsodott tudat kialakulását. Az agy elégtelen vérellátása miatt. Általában. Ugyanakkor a szívbetegségek (dyspnoe, cianózis, stenocardia, stagnálás a tüdőben stb.) részletes tünetei vannak.

A szívritmuszavarok és a szívvezetés közötti syncope állapotok közötti kapcsolatot az elektrokardiográfiás vizsgálat határozza meg.

A tudatvesztés a késleltetett repolarizáció szindrómájában fellépő rövid távú fibrillációs támadásoknak tudható be. Ezzel a szindrómával, a pulzusszám növekedésével a QT intervallum időtartama nem csökken. Éppen ellenkezőleg, megnyúlt. A támadáson kívül a kiterjesztett QT-intervallum a betegség egyetlen megnyilvánulása.

A szinkopás egyéb okai. Amellett, hogy a leírt kiviteli alakok syncope tisztában kell lenniük a lehetőségét, tudatzavar miatt akut agyi keringési rendellenességek, epilepszia, hipoglikémia, hiperventiláció, súlyos hypovolaemia, pulmonáris magas vérnyomás, stb

Sürgősségi ellátás szinkronban

Az ájulás nem önálló hordozóegység, hanem a funkcionális rendellenességek és a szerves betegségek nagy csoportjának megnyilvánulása. Ezért megkönnyebbülésük érdekében mind a tüneti terápiát, mind az alapbetegség speciális kezelését elvégzik. Az egyszerű szinkron (vasopresszor, posturális) betegek általában nem igényelnek intenzív ellátást és kórházi kezelést.

Javasoljuk, hogy tartsák be a következő kezelési tevékenységek sorrendjét:

  1. Adja meg a páciens hajlamos helyzetét emelt lábakkal.
  2. Adjon hozzáférést friss levegőhöz (nyissa ki az ablakot, csavarja ki a gallért, lazítsa meg a szorító ruhákat).
  3. A testhéjú receptorok hőmérsékleti irritációja (törlés vagy hideg vízzel való megszórás).
  4. Vigye az orrhoz egy ammónia gyapotot.
  5. Ezen intézkedések alacsony hatékonysága esetén 1 ml 10% -os koffein oldat és / vagy 2 ml cordiamin szubkután adagolása látható.
  6. Bradikardia jelenlétében 0,3-1 ml 0,1% atropin oldatot adhat szubkután.

Ha ezek az intézkedések nem segítenek, és a páciens nem gyógyul meg, fontolóra kell venni egy súlyos betegség jelenlétét. Az akut szívbetegség kizárásához elektrokardiográfiát kell végezni. Ha feltételezhetően szerves betegség van jelen, a beteget kórházba kell bocsátani vizsgálatra.

Az átmeneti asisztolinnak az intracardialis blokádok, a szinuszcsomó gyengeségi szindróma miatt a permanens pacemaker telepítésének kérdését kell kezelni. Ha az ok ájulás - rohamokban jelentkező tachyarrhythmia végzett elektroimtgulsnaya gyógyszeres terápia vagy általános elveket. Ha a szinkróma oka súlyos obstruktív szívbetegség, extracranialis hajhullás vagy pitvari trombózis szténózisa, akkor kardioszkirályi beavatkozás szükséges.

Ha az ájulás hajlamos az időskorú betegekre, vegye figyelembe az alábbiakat:

  • győződjön meg arról, hogy milyen körülmények között jön létre a szinkron;
  • ájulás válthatja ki fogadása a következő gyógyszerek: antidepresszánsok fenotiazidov (hipnotikumok), klonidin vagy reszerpin (és más hatóanyagok szimpatolitikus aktivitást), diuretikumok, értágítók (például nitrátok, alkohol);
  • figyelemmel kíséri a páciens étrendjének széttagoltságát: napi 5-6 alkalommal kis részletekben;
  • az ájulás veszélyének meghatározásához ellenőriznie kell a vérnyomás és az impulzus szintjét étkezés előtt és után (az étkezés utáni hipotenzió magas kockázata a szisztolés vérnyomás 10 vagy több mm Hg-al történő csökkenésével jelenik meg). és az előtt és után (az első és a harmadik perc) felkelni. Ebben az esetben a pulzusszám változásának hiánya a baroreflex mechanizmusok megsértésének és a szívfrekvencia túlzottan magas emelkedésének a jele lehet - a folyadék elvesztése;
  • rendszeresen (hetente 1-2 alkalommal) mérje meg a víz egyensúlyát, és ha szükséges, növelje az asztali só bevitelét (ha a vese képes a nátrium megtartására);
  • a carotis sinus szindróma gondosan bevett béta-blokkolókkal, kalcium antagonistákkal, digitalis készítményekkel és metildopával;
  • az ortosztatikus hipotónia megköveteli az ágy fejvégének emelkedett helyzetét, a pácienst a fokozatos felkelés és az elasztikus harisnyák viselésére való képzése céljából;
  • hogy meggátolja a syncope hemodinamikai feltételeket esetekben a betegek kerüljék hirtelen megnő a hasi nyomás erőlködés - elvégezni időben székrekedés megelőzésében, a hatékony kezelés a prosztata adenoma és köhögési;
  • olyan helyiségekben, ahol az emberek öregedés jelei vannak, az intenzív szellőztetés rendszerének követése szükséges, a betegeket javasolják a légzőgyakorlatok elvégzésére, amelyek elősegítik a vér oxigenizációját. A szinkopás betegek magas kockázatának kitett betegeknek kezelniük kell a kórokozó betegség kiküszöbölését és az életkorral kapcsolatos változásokhoz való alkalmazkodást.

trusted-source[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.