A pupilláris reakciók zavarai

A normál diák mindig reagál a fényre (közvetlen és barátságos reakciók) és a konvergenciára.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

A pupilláris reakciók megsértésének okai:

1. A látóideg sérülései. Vak szem nem reagál, hogy a fényt az elszigetelt fényt, tehát nem csökken záróizom barátságos más szemmel, de a szemüket reagál barátságos reakció, ha idegi III Ép és ha a másik szem és a látóideg megsérült.
2. Az oculomotor idegzavarai. A III ideg károsodása esetén közvetlen és barátságos válasz a fényre az érintett oldalon a pupilla sphincter bénulása miatt hiányzik, de közvetlen és barátságos reakció marad a másik oldalon.
3. Egyéb okok:
   • Eddie-szindróma.
   • Meg kell jegyezni, egy különleges típusú pupilla, ha van bénulása pupilla reflexek hiánya reakció fény, de a tárolt válasz konvergencia. E patológia leírt különböző állapotok: neuroszi, Eddie-szindróma, cukorbetegség, pinealoma, patológiás regeneráció sérülés után a szemmozgató idegek, encephalitis, a sclerosis multiplex, szemészeti herpes, a szem trauma, disztrófiás myotonia, pandizavtonomiya (familiáris autonóm diszfunkció Riley-Day-szindróma) szindróma Fisher, I. Típusú NMSN (Charcot-Marie-Tooth betegség).

Néhány pupilláris jelenség kóma betegekben

A diákok alakja, mérete, szimmetriája és válaszideje a fény derítésére az agytörzsi szájszekció állapotát és a harmadik ideg funkcióit tünteti fel a kóma betegekben. A diákoknak a fényre gyakorolt hatása nagyon érzékeny a szerkezeti károsodásra ezen a területen, ugyanakkor nagyon ellenálló az anyagcsere-rendellenességekkel szemben. A reflex megsértése, különösen akkor, ha egyoldalú, a legfontosabb jel, amely lehetővé teszi számunkra, hogy megkülönböztessük a metabolikus kómát az agy szerkezeti károsodása által okozott kóros állapotoktól.

1. A beteg kicsi, jól reagáló diákjai a tudatalatti állapotban ("diencefalikus diákok") rendszerint a kóma anyagcsere jellegét beszélik.
2. A megjelenése pupillaszűkület és Anhidrosis gemitipu (Horner-szindróma), azonos oldali agyi károsodás tükrözik bevonása hipotalamusz ezen az oldalán, és gyakran az első jele a kezdődő transtentorialnogo beékelődés azzal supratentorialis ömlesztett folyamatokat okozó kóma.
3. Az átlagos pupillaméret (5-6 mm) spontán alfa-cillációjukkal (hippus) egyre szélesebbé válik a nyakkal (ciliospinalis reflex). Ez a jelenség tükrözi a középső vagy prefektusi területek károsodását.
4. A variólium hídjának (és a kisagy) borítójának elsődleges elváltozásaira jellemző a kifejezett bilaterális miosis ("pont" tanulók), akiknek nem képesek fényre reagálni.
5. Horner-szindróma, azonos oldali agyi sérülés tükrözik patológiás folyamat a oldalán a híd, az oldalán a ventrolaterális medulla-és szakaszai nyaki gerincvelő azonos oldalon.
6. A tanuló lassú reakciója a fényre vagy annak távollétére, széles körben kitágult tanulóval (7-8 mm), a szimpatikus utak (a Hutchison tanítványa) megőrzésének köszönhető. Ebben az esetben a pupilla ovális alakját a pupilla zárópecifikus egyenetlen parézise okozza, ami a pupilla dilator excentrikus antagonista hatásához vezet. Ez a jelenség a paraszimpatikus szálak perifériás elváltozásairól szól, amelyek a pupilla sphincter-jét érik el a harmadik ideg összetételében.
7. Fix, nem reagáló, közepes szélességű tanulók figyelhetők meg a középső váladék közvetlen károsodásával (tumorok, vérzések, infarktusok). Az oculomotoros idegek veresége a maguk között okozza a szemgyulladást. A III idegek bénulása gyakran kétoldalú, ellentétben a perifériás bénulással, amely általában egyfelől fordul elő. 

A pupilláris reakciók zavarai

1. A pupilláris reakciót a fényre, a konvergencia és a szállásra egyidejűleg a mydriasis manifesztálja. Egyoldalú vereség esetén az érintett oldalon az azonnali és barátságos reakció nem okozott. A tanulók ilyen ingatagságát belső szemgyógyászatnak nevezik. Ezt a reakciót a Yakubovich-Edinger-Westphal magtól a szemgolyó perifériás rostjaihoz való paraszimpatikus pupilla innerváció okozza. Ez a fajta károsodott pupilláris reakció figyelhető meg agyhártyagyulladással, sclerosis multiplextel, alkoholizmussal, neurosifilissel, cerebrovascularis betegségekkel, fejsérüléssel.
2. A barátságos reakciót a fényre nézve az anizokória, az érintett oldalon lévő mydriasis manifesztálja. Az ép szemben közvetlen reakciót tartanak fenn és gyengíti a barátságos reakció. A beteg szemében nincs közvetlen reakció, de a barátságos reakció megmarad. Ennek a disszociációnak az oka a tanuló közvetlen és barátságos reakciója között a retina vagy a látóideg károsodása a vizuális szálak áthaladása előtt.
3. A tanulók világosságra gyakorolt amavrotikus mozdulata kétoldalú vaksággal van felismerve. Ugyanakkor a diákok közvetlen és barátságos reakciója a fényre hiányzik, és a konvergencia és a szállás marad. Amavroticheskaya pupilla areflexia kétoldalú okozott károsodások látópályák a retina az elsődleges vizuális központ, befogadó. Azokban az esetekben, kérgi vakság vagy elváltozások mindkét oldalán a központi látópályák húzódó külső főtengely és a párna talamusz a nyakszirti vizuális központ, a válasz a fény, a közvetlen és barátságos, teljesen megmarad, mivel az afferens optikai szálak végének elülső colliculus. Így ez a jelenség (amavroticheskaya mozdulatlanság tanuló) jelzi a honosítási folyamat a kétirányú látópályák át az elsődleges vizuális központ, míg a kétoldali vakságot egyenes védelméről és barátságos reakció tanulók mindig arról tanúskodik, hogy legyőzze látópályák fent ezek a központok.
4. A tanulók nyelvtani reakciója abban rejlik, hogy mindkét diák csak akkor függ össze, ha a retina működő fele világít; amikor a retina azonos fele világít, a diákok nem kötnek szerződést. Ez a reakció a tanulók, mind a közvetlen és barátságos, mert a vereség a látóköteg vagy kéreg alatti vizuális központok előtt coííiculus, és keresztbe neperekreshchennymi szálak az optikai chiasm. Klinikailag szinte mindig kombinálva a hemianopsziával.
5. A tanulók aszténikus reakciója gyors fáradtságban és a szűkület teljes megszüntetésében is megismétlődik, ismétlődő fénykibocsátással. Vannak ilyen reakciók a fertőző, szomatikus, neurológiai betegségekben és mérgezésekben.
6. A tanulók paradox reakciója az, hogy amikor a fény ki van téve, a diákok szélesednek és szűkítik a sötétben. Különösen ritkán fordul elő, főleg a hisztériában, még mindig a dorsalban, a sértéseknél.
7. A diákoknak a fényre való fokozott reakciójával a fényhez való reakció élénkebb, mint a normál. Néha az agy, a pszichózis, az allergiás megbetegedések (Quincke ödéma, bronchiális asztma, urticaria) könnyű összeomlása esetén fordul elő.
8. A diákok tónusos reakciója a tanulók rendkívül lassú dilatációját jelenti, miután szűkültek a fénykibocsátással. Ezt a reakciót a paraszimpatikus pupilláris efferens rostok fokozott excitivitása okozza, és főként az alkoholizmusban megfigyelhető.
9. Miotóniás reakció tanulók (pupillotoniya), pupilla rendellenességek, például Adie előfordulhatnak diabetes mellitus, az alkoholizmus, beriberi, Guillain - Barré szindróma, perifériás autonóm rendellenességek, reumatoid artritisz.
10. Az Argyle Robertson típusú pupilláris rendellenességek. A klinikai kép szindróma Argyll Robertson, amely specifikus a szifiliszes elváltozások az idegrendszer, tartalmaz olyan funkciók, mint a miosis, kis anisocoria, nincs reakció fényt, pupilla deformáció részrehajló rendellenességek konstans pupilla mérete a nap folyamán, a hatás hiányát az atropin, pilokarpin és a kokain . Hasonló képet pupilla rendellenességek is megfigyelhető számos betegség: diabétesz, sclerosis multiplex, alkoholizmus, agyi vérzés, meningitis, Huntington-kór, adenoma a tobozmirigy, kóros után a felépülés bénulása a szem izmok, miotóniás disztrófia, amyloidosis, szindrómák Parin Myunhmeyera (vasculitis, amely az alapja az izom intersticiális ödéma és az azt követő burjánzását kötőszövet és a meszesedés), szenzoros neuropátia Denny - Brown (veleszületett hiánya fájdalom th érzékenysége, hiánya reakció a tanulók a fény, izzadás, fokozott vérnyomás és emelkedett pulzusszám, amikor az erős fájdalmas ingerek), pandizavtonomii, familiáris dysautonomia Riley - Dey, szindróma Fisher (akut fejlődésének teljes ophthalmoplegia és ataxia csökkenésével proprioceptív reflexek), a betegség Charcot - Marie - Ez az. Ezekben az esetekben Argyle Robertson szindrómáját nemspecifikusnak nevezik.
11. Premortális pupilláris reakciók. Nagy diagnosztikai és prognosztikai érték a kóros állapotú tanulók tanulmányozása. A tudat mély elvesztésével, súlyos sokkokkal, kómával, a tanulók reakciója hiányzik vagy élesen csökken. Közvetlenül halála előtt a diákok a legtöbb esetben erősen szűkültek. Ha kómában a miózist fokozatosan felváltja a progresszív mydriasis, és a pupilláris fényre reagáló reakció hiányzik, akkor ezek a változások jelzik a halál közelségét.

Alul vannak a pupilláris rendellenességek, amelyek a paraszimpatikus működéshez társulnak.

1. A normál körülmények között a fényre és a pupillaméretekre adott válasz a megfelelő fényvisszatéréstől függ, legalább egy szemmel. Teljesen vak szemmel nincs közvetlen reakció a fényre, de a pupilla méretei megegyeznek az érintetlen szemek oldalán. Abban az esetben, ha a szem mindkét szemének vakvesztése van, az anterior zónában az oldalsó geniculáris testeken sérültek, a diákok megnagyobbodnak, és nem reagálnak a fényre. Ha azonban a kétoldali vakságot az occipitális lebeny cortexének megsemmisítésével okozza, akkor a könnyű pupilláris reflex megmarad. Így lehetséges, hogy teljesen vak páciensekkel találkozzon, normál pupilláris reakcióval fényre.

Léziók retina, látóideg, optikai chiasm, az optikai traktus, látóideg gyulladás MS okoz bizonyos változtatásokat a funkciók a rendszer afferens pupilla fényreflexíve, ami zavar a pupilla reakciót, ismert, mint a tanuló Marcus Gunn. Általában a tanuló gyors ütemben reagál a fényre. Itt a reakció lassabb, hiányos és olyan rövid, hogy a tanuló azonnal elkezdhet bővíteni. A pupilla kóros reakciójának oka az, hogy csökkenti a szálak számát, amelyek fényreakciót biztosítanak a sérülés oldalán.

2. Az egyik vizuális traktus veresége nem vezet a tanuló méretének megváltozásához a megőrzött fényvisszaverődés miatt. Ebben a helyzetben a retina intakt részének megvilágítása nagyobb hangsúlyt fog adni a fényre. Ezt Wernicke pupilláris reakciójának nevezik. Az ilyen reakciók kiváltása nagyon nehéz a szem könnyű diszperziója miatt.
3. Kóros folyamatok a középagy (zóna elülső colliculus) befolyásolhatják a keresztező rostok agyi vízvezetéket reflexívet reakcióelegyet tanuló fény. A diákok kibővülnek és nem reagálnak a fényre. Gyakran ez együtt jár a szemgolyó felfelé irányuló mozgásának hiányával vagy korlátozásával (a szem függőleges parézise), és ezt Parino-szindrómának nevezik.
4. Argyle Robertson szindróma.
5. A harmadik pár agyi idegek teljes vereségével a pupillák kitágulnak a paraszimpatikus hatások és a folyamatos szimpatikus aktivitás hiányában. Ebben az esetben észlelhetők a szem motoros rendszerének károsodása, a ptózis, a szemgolyó eltérése az alsó-laterális irányban. A páciens súlyos elváltozásának okai lehetnek a carotis artériák aneurizma, tüdőtörmelék, progresszív folyamatok, a Tolosa-Hunt-szindróma. A cukorbetegségben szenvedő betegek 5% -ában a III. Agyi ideg elszigetelt sérülése van, ezért a diák gyakran érintetlenül marad.
6. Epidi szindróma (puillotlotonia) - a ciliáris ganglion idegsejtjeinek degenerációja. A tanulók fényre reagálásával elveszítik vagy gyengítik, a konzervatív választ pedig a közeli pillantásra. A sérülés egyoldalúsága, a pupilla dilatációja, deformációja jellemző. A papillotónia jelensége abban rejlik, hogy a tanuló a konvergencia során nagyon lassan konvergál, és nagyon lassan tér vissza (néha csak 2-3 percig) az eredeti mérethez, miután a konvergencia megszűnik. A tanuló nagysága változó és változik a nap folyamán. Ezenkívül a tanulói nagyítás a páciens sötétben történő tartós tartózkodásával érhető el. A vegetatív anyagok diétás érzékenységének növekedése (az atropin fokozott terjeszkedése, a pilokarpin szigorúsága).

A sphincter túlérzékenységét a kolinerg hatóanyagokra az esetek 60-80% -ában mutatják ki. Az Eidi tónusos diákjainak 90% -ában gyengült vagy hiányzott az ín reflexe. A reflexek ilyen gyengülése gyakori, felkapva a felső és alsó végtagokat. Az esetek 50% -ában kétoldalú szimmetrikus elváltozás figyelhető meg. Miért nem gyengülnek az ín-reflexek az Adi-szindrómában? Javasolt a hipotézist közös polyneuropathia nélküli érzékelési zavarok, degenerációja a szálak a spinális ganglionok-, egy sajátos formája myopathia, a hiba a gerincvelő neurotranszmisszió a szinapszisokban. A betegség átlagos életkora 32 év. A nőknél gyakoribb. Az anizokória mellett a leggyakoribb panasz a látás elmosódása közel a közeli tárgyak vizsgálatakor. Az érintett szemek körülbelül 65% -ánál találunk maradék parézist. Néhány hónap múlva a lakhatás erejének normalizálása határozott tendenciát mutat. A betegek 35% -ánál minden kísérletnél, hogy közel álljon a csodálkozott szemhez, lehetséges astigmatizmust kelteni. Feltételezhetően ez a keringő izom szegmentális bénulása miatt következett be. Amikor egy réslámpát vizsgálunk, az érintett szemek 90% -ában észlelhető különbség a pupilla sphincter-ben. Ez a maradék reakció mindig a szegmentális csökkenés a csillóizomban.

Az évek során a tanuló összehúzódása megjelenik az érintett szemmel. Jelentős tendencia mutatkozik a hasonló szemmel a hasonló szemmel való megjelenésre, néhány év elteltével, hogy az anizokória kevésbé észrevehető legyen. Végül mindkét tanuló kicsi lesz, és rosszul reagál a fényre.

Nemrég azt találtuk, hogy disszociációs reakció a tanuló a fény és elhelyezés, gyakran megfigyelhető Adie szindróma, csak azzal magyarázható, a diffúziós acetilkolin a ciliáris izmok belépjen a hátsó kamrába felé denervált tanuló záróizom. Valószínű, hogy a diffúziós az acetilkolin a csarnokvízben hozzájárul a feszültséget a szivárványhártya mozgások során Adie szindróma, de kellően egyértelmű, és hogy az említett disszociáció nem magyarázható olyan tisztán.

A tanulónak a szálláshoz való kifejezett válasza valószínűleg a befogadó szálak patológiás regenerálódásának köszönhető a pupilla sphincterében. Az idegek írisz rejlő figyelemre méltó képessége, hogy regenerálódni, és újrabeidegződés: fetális patkány szív átültetett az elülső kamrába a felnőtt szem, növekedni fog, és csökken a normális ritmus, amely befolyásolhatják ritmikus retina stimuláció. Az írisz idegei növekedhetnek az átültetett szívben és beállíthatják a pulzusszámot.

A legtöbb esetben az Adi szindróma idiopátiás betegség, és annak előfordulási oka nem található. A másodlagos Aidi-szindróma különböző betegségekben előfordulhat (lásd fent). A családi esetek rendkívül ritkák. Vannak olyan esetek kombinációja Adie szindróma vegetatív zavarokkal, ortosztatikus hipotenzió szegmentált gipogidrozom és hyperhidrosis, hasmenés, székrekedés, impotencia, a helyi érrendszeri betegségek. Így Adie szindróma működhet tünet bizonyos fejlődési szakaszában perifériás vegetatív zavarok, mint néha az első megnyilvánulása.

A tompa trauma írisz vezethet törés a rövid elágazások a sclera ciliáris, hogy a klinikailag nyilvánvaló deformáció gátlása, a kiterjesztés és rendellenességek (gyengülése) a reakció fényt. Ez a poszttraumatikus iridoplegia.

A csontos idegeket a diftéria befolyásolhatja, ami táguló diákokat eredményez. Általában a betegség 2-3. Hétén fordul elő, és gyakran társul a puha nyálka parézisével. A diszfunkció tanulók általában visszaálltak.

Károsodott szimpatikus funkcióval társuló pupilláris rendellenességek

A szimpatikus útvonalak vereségét bármilyen szinten Horner szindrómája manifesztálja. A károsodás mértékétől függően a szindróma klinikai képe teljes és hiányos lehet. A teljes Horner-szindróma a következő:

1. a szemhézag szűkítése. Ok: szimpatikus innervációban részesülő felső és alsó tharsalis izmok bénulása vagy parézise;
2. miosis a tanuló normális reakciójával a fény felé. Ok: a pupilla (dilator) táguló izomzat bénulása vagy parézise; a paraszimpatikus útvonalak épségét az izmokhoz, amely szűkíti a tanulót;
3. enophthalmusa. Ok: szimpatikus innervációban részesülő szem orbitális izomzatának bénulása vagy parézise;
4. homológ anhidrosis az arc. Ok: az arc verejtékének szimpatikus innervációjának megsértése;
5. a kötőhártya hyperemia, az arc megfelelő fele bőrének edényeinek értágulása. Indokolás: a szem edényeinek simaizmáinak bénulása és a szimpatikus vazokonstriktor hatások elvesztése vagy hiánya;
6. az írisz heterokrómja. Ok: a szimpatikus hiba, ennek eredményeként, amely megszakítja a meianoíorokra migráció írisz és az érhártya, ami zavar a normál pigmentáció korán (2 éven belül), vagy depigmentációt felnőtteknél.

A hiányos Horner-szindróma tünetei a szimpatikus struktúrák károsodásának mértékétől és mértékétől függenek.

A Horner szindróma központi eredetű lehet (az első neuron elvesztése) vagy a perifériás (a második és a harmadik neuronok veresége). Az ilyen szindrómában szenvedő betegek neurológiai osztályaiban kórházakban végzett nagy vizsgálatok az esetek 63% -ában mutatták ki központi eredetüket. A strokehoz fűződő kapcsolatát megalapozták. Ezzel szemben a szemészeti klinikákon kívüli járóbeteg-megfigyelő kutatók mindössze az esetek 3% -ában találták meg a Horner-szindróma központi jellegét. A hazai neurológiában általánosan úgy vélik, hogy a szimpatikus szálak periferiális vereségében a legnagyobb szabályosságú Horner-szindróma fordul elő.

Congenital Horner-szindróma. Ennek leggyakoribb oka a születési trauma. A közvetlen oka a kár a nyaki szimpatikus lánc, ami összefüggésben lehet egy elváltozás a plexus brachialis (általában alsó gyökerek - Dejerine Klumpke-szindróma). A Congenital Gorner szindróma néha kombinálható az arc hemiatrophiával, a bél rendellenességeivel, a nyaki gerincvel. A veleszületett Horner-szindróma gyanúja az írisz ptosis vagy heterokrómja által lehetséges. Ugyancsak előfordul azoknál a betegeknél, akiknél a méhnyaki és mediastinalis neuroblasztóma szerepel. A Horner-szindrómával rendelkező újszülöttek felajánlják, hogy diagnosztizálják ezt a betegséget a mellkasi és szűrővizsgálat röntgenvizsgálatával, hogy megállapítsák a mandulasav kiemelésének szintjét, amely ebben az esetben emelkedett.

A veleszületett Gorner-szindrómához a legjellemzőbb az iris heterochromia. Meianoforokat az írisz és mozog a vaszkuláris hüvely az embrionális fejlődés során hatása alatt a szimpatikus idegrendszer, amely az egyik befolyásoló tényezők a melanin pigment, és így határozza meg a színt a szivárványhártya. Szimpatikus hatások hiányában az írisz pigmentációja továbbra is elégtelen lehet, színe világoskék lesz. A szőrzet színe a születés után néhány hónappal kezdődik, és az írisz végső pigmentációja két évesen végződik. Ezért a heterokróm jelenségét elsősorban a veleszületett Horner-szindrómában figyeljük meg. Depigmentálódása után sérti a szimpatikus beidegzés a szem felnőtteknél ritka, de leírt néhány jól dokumentált esetek. Ezek a depigmentációs esetek bizonyítják a felnőttek melanocitákra gyakorolt folyamatos szimpatikus hatását.

Horner központi eredetű szindróma. A hemiszferektomia vagy az egyik félteke kiterjedt szívrohama Horner szindrómát okozhat az oldalán. Az agyi szimpatikus módok egész hosszában a spinotalamikus traktus közelében helyezkednek el. Ennek eredményeképpen a Horner szájbetegség szindrómáját egyidejűleg megfigyeljük a fájdalom és a hőmérsékletérzékenység megsértésével a másik oldalon. Az ilyen károsodások oka lehet a sclerosis multiplex, a híd glioma, a törzs encephalitis, a hemorrhagiás stroke, a posterior inferior cerebellar artéria trombózisa. Az utóbbi két esetben az érrendszeri betegségek kialakulásakor a Horner-szindrómát súlyos szédüléssel, hányással együtt figyelték meg.

Amikor elért a kóros folyamat, azzal az eltéréssel, szimpatikus útvonal sejtmagok V vagy IX, X agyidegek, akkor ennek megfelelően kell kitölteni fájdalomcsillapítás ardanesthesia arc a ipszilaterális oldalán dysphagia vagy bénulással a lágy szájpadlás, garat izmok, hangszálak.

Mivel egy központi helyen, az oldalsó utat szimpatikus gerincvelő pólusok leggyakoribb okai a nyaki léziók syringomyelia, intramedulláris gerincvelői tumorok (glióma, ependimóma). Klinikailag ez megnyilvánult csökkenése fájdalom érzékenység a kezében csökkenése vagy elvesztése ín és periosteális reflexek kezét és kétoldalú Horner-szindróma. Ilyen esetekben a két oldalról származó ptosis elsősorban vonzza a figyelmet. A diákok szimmetrikusak, normál fényre reagálva.

Horner perifériás eredetű szindróma. Az első torokgyökér veresége a Horner-szindróma leggyakoribb oka. Azonban azonnal meg kell jegyezni, hogy a csigolyák (hernia, osteochondrosis) patológiája ritkán jelentkezik Horner-szindrómában. Az első mellkasi gyökér közvetlenül a tüdõ csúcsa felsõ felett helyezkedik el, ami rosszindulatú betegségekben jelentkezik. A klasszikus Pancost szindrómát (tüdőrák) a hónalj fájdalma, az izmok (kicsi) karjai és a Horner-szindróma ugyanazon az oldalon mutatják ki. Egyéb lehetséges okok neurofibróma gerinc bővítmények nyak bordák bénulás Dejerine - Klyumpke, spontán pneumothorax, más betegségek Apex és mellhártya.

A méhnyak szintjén lévő szimpatikus lánc sérülhet a gége, a pajzsmirigy, a nyaki sérülések, a daganatok, különösen a metasztázisok sebészeti beavatkozása miatt. Az agy alapján kialakuló nyaki nyílás területén jelentkező rosszindulatú betegségek a Horner-szindróma különböző kombinációit eredményezik a koponya idegpárok IX, X, XI és HP vereségével.

A léziók feletti felső nyaki ganglion kiálló szálak a készítményben plexus az arteria carotis interna lesz megfigyelhető Horner-szindróma, de anélkül, izzadás rendellenességek, sudomotornye módon, hogy szembe állnak plexus külső nyaki artériát. Ezzel ellentétben a pupilla rendellenességek nélküli verejtékzavarok fordulnak elő a külső karotid plexus rostjainak bevonásával. Meg kell jegyezni, hogy egy hasonló mintázatot (Anhidrosis nélkül pupilla rendellenességek) előfordulhat elváltozások a szimpatikus lánc caudalis a stellatumban ganglion. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a szimpatikus felé tanuló átmegy a szimpatikus törzs, nem esik a csillag ganglion, míg sudomotornye szálak jönnek a verejtékmirigyek, az arc, így a szimpatikus törzs, kezdve a felső nyaki ganglion, és befejezve a felső háti szimpatikus ganglionok.

Trauma, gyulladásos folyamatok blastomatous vagy közel a trigeminális (gasserova) egység, valamint a szifiliszes osteitis, nyaki verőér aneurizma, alkoholizmus trigeminális ganglion, herpes oftalmikus - a leggyakoribb oka a Raeder szindróma: legyőzése az első ága a háromosztatú ideg együtt Horner szindróma. Néha csatlakozik legyőzni agyidegek IV, VI pár.

A Purfur du Ptis szindróma az inverz Horner-szindróma. Ebben az esetben a mydriasis, exophthalmos és lagophthalmos megfigyelhető. További tünetek: megnövelt intraokuláris nyomás, a kötőhártya és a retina hajhullásai. Ez a szindróma a szimpatomimetikus szerek helyi hatásával fordul elő, ritkán a nyak patológiás folyamataival, amikor szimpatikus törzsük van benne, és amikor a hypothalamus irritálódik.

[8], [9], [10],

A pupilláris rendellenességek sajátos formái

Ez a csoport a szindrómák közé tartoznak a gyűrűs szemmozgató bénulás, oftalmoplegicheskuyu migrén, jóindulatú epizodikus egyoldalú mydriasis és tanuló „ebihal” (szakaszos szegmentális görcse a tágító időtartama néhány perc és többször megismételjük naponta).

Ardzhil-Robertson diákjai

A diákok Arja - Robertson - kicsi, egyenlőtlen méretű és szabálytalan alakja tanulók gyenge fény hatására a sötétben, és egy jó reakció az elhelyezés konvergencia (disszociált reakció tanulók). Meg kell különböztetni az Arjil-Robertson tünetet (viszonylag ritka jelet) és Edy kétoldalú tónusos tanulókat, amelyek gyakrabban fordulnak elő.