Racionális antibiotikum terápia: jogorvoslatok és taktika

Fertőző betegségek - az ICU egyik fő problémája (lehet a fő oka a betegek kórházi kezelésében az ICU-ban vagy más betegségek szövődményei), amely a legfontosabb prediktív intézkedés a betegek számára. A kórházi ápolásra szoruló közösségi alapú betegek és a kórházi fertőzések önálló tényezők a halálozás szempontjából. Ezek a fekvőbeteg kezelés kiterjesztéséhez vezetnek. A fentiek alapján a betegek prognózisának javítása érdekében elengedhetetlen stratégia kidolgozása az antibiotikum terápiára.

A bakteriális fertőzések kezelésének bonyolultsága az ICU-ban számos tényező, de a legfontosabb:

• a kórokozók magas szintű ellenállása a hagyományos antibiotikumokkal szemben és a rezisztencia gyors fejlődése a kezelés alatt,
• általában a betegség polimikrobiális jellege,
• a beteg állapotának súlyossága,
• az ún. Problémás mikroorganizmusok gyakori elkülönítése,
• az antibiotikum terápiája során és utána gyakori visszaesések vagy szuperinfekció

Emellett az antibiotikumok indokolatlan, nem szisztematikus alkalmazása a mikroorganizmusok rezisztens törzseinek gyors kiválasztásához és elterjedéséhez vezet.

Az ICU-ban szenvedő betegek fertőzésének kialakulásához hozzájáruló tényezők:

• A fő betegség.
• A beteg állapotának súlyossága az akut és krónikus funkcionális változások APACHE II> 15 értékelési skálán.
• 60 éven felüliek.
• Diagnosztikai és gyógyító invazív eljárások:
  • csőbevezetés
  • IVL,
  • a hólyag katéterezése,
  • központi vénás katéterezés.
• Az antacidok és a H2-receptor blokkolók alkalmazása.
• A tartózkodás időtartama az ICU-ban.

Az antibiotikumok tudománytalan vagy széles körű megelőző alkalmazása. A fertőzés forrása lehet endogén (oropharyngealis kolonizáció vagy aspiráció) vagy exogén (légzőkészülékek, katéterek, orvosi személyzet, egyéb betegek).

Súlyossága miatt a betegek és a fertőzés veszélye azok antimikrobiális kezelést kell kezdeni sürgősen az első jelei a betegség (anélkül, hogy megvárná a bakteriológiai vizsgálatok), mert a késedelem szembe veszélyes következményekkel. A kórházban végzett napi gyakorlatuk során az orvosok kétféle fertőző betegséggel küzdenek:

• kórházon kívül - a kórházon kívül jelentkezett, ami kórházi kezelést okozott,
• Kórház (nosocomial) - kórházban szenvedő betegnél alakult ki.

Ezek között a legfontosabb különbségek a kórokozók típusa és antibiotikum-rezisztenciája. Kórházi kórházi fertőzések esetében a legvalószínűbb kórokozók korlátozott és meglehetősen stabil összetétele jellemző a folyamat lokalizációjától függően. A kórházi fertőzések kórokozóinak spektruma, mint általában, kevésbé kiszámítható. A kórházi fertőzések kórokozói ellenállóbbak az ani antibiotikumokkal szemben, mint a közösségben szerzett fertőzések kórokozói. Ezek a különbségek fontosak a racionális empirikus terápia kiválasztásához.

A kórházakban és különösen az ICU-ban kedvezõ feltételek jöttek létre a mikroorganizmusok cseréjére a betegek és a személyzet közötti szoros kapcsolat révén. Az intenzív kezelés hátterével párhuzamosan kiválasztásuk is megtörténik. Ennek eredményeképpen mikroecológiai helyzet alakul ki bizonyos törzsek dominanciájával (legtöbbször antibiotikumokkal szemben rezisztens). Kórházaknak hívják őket. Nyilvánvaló kritériumok, amelyek lehetővé teszik az adott törzs kórházi kezelésre való felismerését, nem létezik (antibiotikum-rezisztencia fontos, de nem szükséges).

A kórházba való belépéskor a páciens elkerülhetetlenül kapcsolatba lép a baktériumok kórházi törzseivel. Mivel a tartózkodás meghosszabbítására a kórházban növeli annak valószínűségét, nem a saját mikroflórája a beteg kórházban - növeli a fertőzések kockázatát okozott. Pontos beállítása szükséges időszak kolonizáció a kórházi mikroflóra elég nehéz, mert sok tényezőtől függ (életkor, marad az intenzív osztályokon, a betegség súlyosságától társbetegségek, antibiotikummal vagy megelőzés). Szintén nehéz meghatározni azt az időintervallumot, amikor a keletkező fertőzést kórháznak kell tekinteni. A legtöbb esetben a fertőzést kórháznak tekintik, ha tünetei több mint 48 órával a kórházi kezelést követően jelentkeznek.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiológia és a fertőzések okai

A kórházi fertőzések gyakoriságának megbecsülése hazánkban nehézségeket okoz az ilyen betegségek hivatalos nyilvántartásba vétele miatt. Az ICU-ban a fertőző komplikációk kialakulásának kockázata a betegeknél 5-10-szer nagyobb, mint az általános osztályokon. A kórházi fertőzések összesen negyede az intenzív osztályon. A nemzetközi multicentrikus vizsgálatok szerint a kórházi fertőzések átlagos prevalenciája 5-10%, az ICU pedig 25-49%. Az etiológiájának tanulmányozására szánt tudományos művek a megkérdezett kórházak helyzetét tükrözik, így eredményüket extrapolálják más intézményekkel, amelyek nagy hagyományokkal rendelkeznek. Még a multicentrikus vizsgálatok sem tekinthetők kimerítőnek, bár a leginkább reprezentatívak.

Az ICU-ban a fertőzések szerkezete és etiológiája a legteljesebb mértékben tanulmányozható. Szerint EPIC, multicentrikus vizsgálatban végzett egy nap alatt 1417-ben 17 irodával rendelkezik Európában (amely több mint 10 ezer beteg), 44,8% -a mutatott fertőzést, és gyakoriságát ICU kapcsolatos - 20,6%. A leggyakoribb voltak ICU pneumonia (46,9%), alsó légúti fertőzés (17,8%) és a húgyúti (17,6%), angiogén (12%) A etiológiai struktúrát domináló Gram-negatív baktériumok az Enterobacteriaceae család (34,4% ), Staphylococcus aureus (30,1%), Pseudomonas aeruginosa (28,7%), a koaguláz-negatív staphylococcus (19,1%), gombák (17,1%). Sok mikroorganizmus azonosított etiológiailag jelentős ellenállást a hagyományos antibiotikumok, különösen a meticillinrezisztens staphylococcusok prevalenciája 60%, a 46% P aeruginosa rezisztens volt gentamicin.

Hasonló eredményeket értek el a fertőzések etiológiai szerkezetéről egy másik vizsgálatban. Az eredmények azt is megerősítik, hogy a legtöbb beteg az intenzív osztályon (72,9%) terápiás vagy profilaktikus célokra felírt antibiotikumot. És a legtöbb - aminoglikozidok (37,2%), carbapenemek (31,4%), glikopeptidek (23,3%), a cefalosporinok (18,0%). A hatóanyagok listája közvetve megerősíti a magas szintű antimikrobiális szerek az intenzív osztályon. Analízis eredmények felett a vezérlőrendszer amerikai nozokomiális fertőzések 1992-1997 gg látható ICU prevalenciája húgyúti fertőzés (31%), a tüdőgyulladás (27%), az elsődleges angiogén fertőzések (19%). Továbbá, 87% primer angiogén fertőzések összefüggésbe hoztak centrális vénás katéterek, 86% tüdőgyulladás - egy ventilátort, és 95% a húgyúti fertőzések - a húgyúti katéterek. Vezető szerek tüdőgyulladás társított ventilátor (NPIVL) voltak Enterobacteriaceae (64%), P. Aeruginosa (21%), S. Aureus (20%), ilyenek a fertőzések az angiogén szerek - koaguláz-negatív staphylococcus (36%), enterococcusok (16% ), S. Aureus (13%), gomba (12%) A húgyúti fertőzések domináló gombák és Enterobacteriaceae.

A fertőzés fókuszának elsődleges lokalizációján alapul véve a betegség állítólagos etiológiáját megítélni, ami bizonyosan megbízható útmutatást ad az antibiotikum empirikus rezsim megválasztásához.

[6], [7], [8], [9], [10],

A fertőzések elleni antibiotikum-terápia tervezésének alapelvei

Mivel ezek a bonyodalmak nosocomialis fertőzések kezelésében (az állapot súlyosságától függően a betegek, gyakran polimikrobiális természet, elosztása a kórházi fertőzések kórokozók rezisztensek több antimikrobiális szerek), meg kell különböztetni a következő elvek az antibiotikumok az intenzív osztályon:

• Az antibiotikum terápia a fertőzés kimutatása után azonnal megkezdődik, anélkül, hogy várt volna a bakteriológiai kutatás eredményére.
• A kiindulási empirikus kezelési program kiválasztásának programozhatónak kell lennie, figyelembe véve a kórokozók lehetséges spektrumát és lehetséges ellenállását (az antibiotikum-rezisztencia helyi monitorozásából származó adatok).
• A terápia hatékonyságának kezdeti értékelését a kezdete után 48-72 órával végezzük, csökkentve a láz és a mérgezés súlyosságát. Ha nincs pozitív hatása a megadott időtartamra, akkor a kezelési rendet javítani kell.
• Irracionális és nemkívánatos profilaktikus antibiotikum alkalmazása a posztoperatív időszakban vagy a szellőzés alatt (fertőzés klinikai tüneteinek hiányában).
• Az antibiotikumok adagolását a hatósági utasításoknak megfelelően végezzük. A beadás fő módjai intravénás, intramuszkuláris, orális. Más utak (intraarteriális, endolimfatikus, intraabdominális, endotracheális stb.) Nincsenek bizonyítottan előnyösek a hagyományosaknál.

Az antibakteriális gyógyszer kiválasztása a betegség kialakult etiológiája és a kórokozó antibiotikumra - etiotróp terápiára való fogékonyságára alapozva történhet. Olyan helyzetekben, ahol a kórokozó nem ismert, a hatóanyag empirikus megközelítés alapján kerül beadásra. Az utóbbi esetben az antibiotikumot a mikroorganizmusok jól ismert jegyzéke alapján választják ki, amelyek specifikus lokalizációt okoznak és a legvalószínűbb kórokozók antibiotikum rezisztenciájának főbb tendenciáit ismerik. Nyilvánvaló, hogy a klinikai gyakorlatban leggyakrabban a betegség etiológiájának meghatározása előtt az orvos empirikus megközelítést alkalmaz.

Súlyos fertőzések esetén be kell tartani a maximális induló empirikus terápia elvét - a gyógyszereknek az ezen lokalizációval járó betegségek maximális lehetséges lehetséges kórokozóira gyakorolt hatását. Ennek az elvnek való megfelelés különösen szükséges az NPIVL, peritonitis, súlyos szepszis kezelésében. Mivel megállapítást nyert, hogy nem megfelelő kezdeti terápia esetén a halálos kimenetel kockázata jelentősen megnövekszik (például az NPIVL esetében 3-szor növekszik).

Megfelelő empirikus antibakteriális terápia alatt:

• a választott módban hatással van minden potenciális kórokozóra,
• amikor kiválasztják az antibakteriális hatóanyagot, figyelembe veszik a kórokozók többféle gyógyszer ellenállásának kockázatát,
• A kezelésnek nem szabad a kiválasztást választania az ellenálló törzsek szétválasztásában.

Empirikus és célzott etiotróp antibakteriális terápia

A kórházi fertőzések ésszerű antibakteriális terápiája az ICU-ban nem lehetséges, a kórokozók etiológiai szerkezetének és antibiotikum-rezisztenciájának ismerete nélkül. A gyakorlatban ez azt jelenti, hogy mikrobiológiai módszerekkel azonosítani kell a kórokozót, meghatározva az antibiotikum érzékenységét. Beszéljétek meg az optimális antibakteriális szer kiválasztását csak a fenti vizsgálatok után.

A gyakorlati orvoslásban azonban a helyzet nem annyira egyszerű, és a legmodernebb mikrobiológiai módszerek gyakran nem adnak gyors orvosi válaszokat, vagy tisztázzák a betegség kórokozóját. Ilyen esetben a tudás a kórházi fertőzések bizonyos formáinak legvalószínűbb kórokozóinak, a természetes antibiotikus aktivitás spektrumának és az adott régióban és egy adott kórházban szerzett rezisztencia szintjének a támogatásával jön létre. Az utolsó feltétel a legfontosabb, amikor az ICU-ban kórházi fertőzések antibiotikum-terápiáját tervezik, ahol a szerzett rezisztencia szintje a legmagasabb. Mivel a mikrobiológiai laboratóriumok elégtelen felszerelése és az antibiotikum érzékenységvizsgálatára vonatkozó vizsgálatok alacsony szintű szabványosítása nem teszi lehetővé az orvosi intézmény epidemiológiai helyzetének valódi képét, és a súlyozott kezelés ajánlásait.

A fertőző betegségek etiológiája az antibiotikum terápia stratégiájának és taktikájának meghatározása. A bakteriális fertőzések gyors diagnózisának és a kórokozók antibiotikum-érzékenységének értékelésével kapcsolatban az antibiotikum terápiának az intenzív terápiás ellátásba történő felvétele általában empirikusan történik.

Annak ellenére, hogy az intenzív osztályban jelentős mennyiségű fertőző anyag van, csak korlátozott számú bakteriális faj játszik vezető szerepet etiológiájában. Az antibakteriális gyógyszerek természetes érzékenységének spektruma és az ellenállók mechanizmusainak közös jellege miatt négy csoportba lehet csoportosítani:

1. S. Aureus és a koaguláz-negatív staphylococcusok taxonómiailag heterogén alcsoportja,
2. Enterococcus spp. (főként E. Faecalis),
3. az Enterobacteriaceae család képviselői,
4. Pseudomonas aeruginosa.

A felsorolt kórokozók a húgyúti és légúti fertőzések, az intra-abdominális és sebészeti beavatkozások, valamint az angiogén fertőzések több mint 80% -ának forrásai. A különböző lokalizációjú fertőzésekre jellemzőek az etiológia egyes jellemzői. Például az angiogén fertőzéseket leggyakrabban a staphylococcusok okozzák, és a húgyúti traktusokat a gram-negatív mikroorganizmusok okozzák, az enterokokik gyakorlatilag nem befolyásolják a légutakat. Az intraabdominális és sebfertőzések esetében a legnagyobb etiológiai sokféleség jellemző.

A kapott adatok az empirikus antibiotikum-terápia kiválasztásának első referenciaként szolgálhatnak. Nagyon egyszerű és bizonyos esetekben rendkívül hasznos kutatás a kenet mikroszkópia a fertőzés középpontjában. Sajnos ez a módszer a legtöbb intézményben nagyon kevés figyelmet kapott, annak ellenére, hogy a Gram-pozitív vagy Gram-negatív flóra előfordulási gyakoriságára vonatkozó információk rendkívül fontosak az antibiotikum-terápia megválasztásához.

Még fontosabb információkat kaphatunk egy nappal a kóros anyag és annak elsődleges kultúrájának felvétele után. A laboratórium jól megalapozott munkája, összefüggése a klinikával, az orvos válaszolhat a "Do staphylococcus, enterococci, enterobacteria vagy P. Aeruginosa részt vesz a fertőző folyamatban?" A mikroorganizmusok e csoportjainak természetes érzékenységének és a rezisztencia elterjedésének egy adott intézményben fennálló sajátosságai ismeretében lehetőség van az antibakteriális terápia beállítására, és nagyfokú valószínűséggel biztosítja annak megfelelőségét.

Az antibakteriális terápia legpontosabb korrekciója a kórokozó azonosításának végső eredménye és az antibiotikum érzékenységének értékelése után lehetséges.

Az alábbiakban bemutatjuk a fertőzés kórokozóinak fő csoportjainak természetes érzékenységét az ICU-ban és az ismert etiológiájú betegségek kezelésére kiválasztott gyógyszerekre.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Az antibiotikum kiválasztása ismert etiológiájú fertőzések kezelésében

A fejezet a súlyos és kórházi fertőzések kezelésére alkalmas eszközökre összpontosít. A közösség által szerzett és könnyű formák kezelésére más antibakteriális szerek is használhatók.

Streptococcus pyogenes

A hatóanyag a benzilpenicillin. Ugyanilyen hatásos aminopenicillinek, más ß-laktámoknak nincsenek előnyei. A ß-laktámokkal szembeni ellenállóképességet nem írják le.

Makrolidok és lincosamidok alternatív készítmények (ha ß-laktámokra allergiásak).

A megszerzett fenntarthatóság előfordulása különböző földrajzi régiókban változik.

Streptococcus pneumoniae

Készítmények benzilpenicillin (parenterális), amoxicillin (per os) egyéb ß-laktámok kiválasztásához.

A megszerzett fenntarthatóság előfordulása különböző földrajzi régiókban változik. A penicillin-rezisztens pneumococcusok által okozott tüdőgyulladásban a benzilpenicillin és az amoxicillin hatásosak, meningitis - kudarcok lehetségesek.

Alternatív készítmények - cefalosporinok III-IV generációk (cefotaxim, ceftriaxon, cefepim), karbapenemek (meningitis - meropenem) antipnevmokokkovye fluorokinolonokkal. Penicillin-rezisztens pneumococcusok által okozott meningitis, glikopeptidek alkalmazása

Streptococcus agalactiae

A benzilpenicillin, az ampicillin kiválasztására szolgáló készítmények célszerű kombinálni aminoglikozidokkal (gentamicin). A szerzett stabilitás ritka előfordulás.

Alternatív készítmények a harmadik generációs cefalosporinok, karbapenémek.

Greenening streptococcusok

Készítmények benzilpenicillin, ampicillin kiválasztásához. Endocarditis és súlyos generalizált fertőzések - aminoglikozidokkal (gentamicin) kombinálva. A szerzett stabilitás ritka előfordulás.

Alternatív készítmények a harmadik generációs cefalosporinok, karbapenémek. Ha ß-laktámokra allergiásak, glikopeptidek alkalmazhatók.

Enterococcus faecalis

Választott hatóanyagokkal - benzil vagy ampicillin és gentamicin kombinációt és sztreptomicin - endocarditis és súlyos generalizált fertőzés ampicillin, vagy a nitro-furánok, fluorokinolonokkal - húgyúti fertőzés.

A megszerzett ellenállás a penicillinek, gyakran az aminoglikozidok esetében fordul elő.

Alternatív készítmények glikopeptidek (célszerű kombinálni aminoglikozidokkal), oxazolidinonok.

Az Oroszországban leírt törzsek glikopeptidekkel szembeni ellenállása ritkaság.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Enterococcus faecium

Előkészületek a glikopeptidek kiválasztására (jobb - aminoglikozidokkal kombinálva). Azonban a kezelés meghiúsulása lehetséges.

Az Oroszországban leírt törzsek glikopeptidekkel szembeni ellenállása ritkaság.

Oxazolidinonok alternatív készítmények

[23], [24], [25], [26]

Meticillin-érzékeny staphylococcusok

Az oxacillin, a védett aminopenicillinek, az első generációs cefalosporinok kiválasztásának előkészítése.

Az oxacillinnel szembeni érzékenységgel megszerzett ellenállás nem egyidejű rezisztencia a fent felsorolt ß-laktámokkal szemben.

Alternatív készítmények fokozott aktivitásával fluoroquinolonok otno-shenii Gram-pozitív mikroorganizmusok (levofloxacin, moxifloxacin, gatifloxacin), oxazolidinon. Súlyos fertőzések és azonnali típusú allergia esetén ß-laktámok glikopeptideket is alkalmazhatnak, de hatásuk alacsonyabb.

Meticillin-rezisztens staphylococcusok

A glikopeptidek kiválasztására szolgáló készítmények. A szerzett rezisztencia azonos rezisztens törzseket azonosított.

Oxazolidinonok alternatív készítmények. Néha fluorokinolonok, fusidinsav, rifampicin, ko-trimoxazol, foszfomicin hatásosak. A kezelési módok azonban nem pontosak.

Corynebacterium diphtheriae

Készítmények makrolidok és lincosamidok kiválasztásához. A szerzett rezisztencia prevalenciáját nem vizsgálták eléggé.

Alternatív készítmények benzilpenicillin, rifampicin, tetraciklinek.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Corynebacteriumjeikeium

A glikopeptidek kiválasztására szolgáló készítmények. A szerzett rezisztencia prevalenciáját nem vizsgálták eléggé.

Az alternatív gyógyszerek nincsenek meghatározva.

[34], [35], [36], [37], [38], [39]

Listeria monocytogenes

Az ampicillin kiválasztására szolgáló gyógyszerek jobbak gentamicinnel kombinálva. A cefalosporinok hatástalanok. A szerzett rezisztencia prevalenciáját nem vizsgálták eléggé.

Egy alternatív gyógyszer a ko-trimoxazol. A macrolidokra, a tetraciklinekre és a kloramfenikolra vonatkozó in vitro érzékenység klinikai jelentősége nincs meghatározva.

Bacillus anthracis

Készítmények benzilpenicillin, ampicillin kiválasztásához. A cefalosporinok nem nagyon hatásosak.

A szerzett ellenállás egyetlen jelentést tett közzé a rezisztens törzsek kimutatásáról.

Alternatív készítmények fluorokinolonok, tetraciklinek, makrolidok, kloramfenikol.

[40], [41], [42]

Bacillus cereus

Kábítószerek a klindamicin, a vankomicin kiválasztásához. A megszerzett stabilitást nem vizsgálták eléggé. Alternatív készítmények gentamicin, ciprofloxacin.

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50],

Nocardia aszteroidák

A választott gyógyszer a co-trimoxazol. A megszerzett stabilitást nem vizsgálták eléggé.

Alternatív készítmények imipenem + glikopeptidek, amikacin + cefalosporinok, minociklin (felhasználásuk nem kellően indokolt).

Neisseria meningitidis

A hatóanyag a benzilpenicillin. A szerzett ellenállás egyetlen jelentést tett közzé a rezisztens törzsek kimutatásáról.

Alternatív készítmények harmadik generációs cefalosporinok, kloramfenikol.

Haemophilus spp.

Előkészületek az aminopenicillinek megválasztására. A megszerzett ellenállás egyes régiókban széles körben elterjedt rezisztens törzsek, amelyek β-laktamázokat termelnek (Oroszországban való részesedésük kevesebb, mint 5-6%).

Alternatív készítmények harmadik generációs cefalosporinok, kloramfenikol. Helyi fertőzésekkel - második generációs cefalosporinok, védett penicillinek, fluorokinolonok.

Legionella spp.

Gyógyszerek az eritromicin, azitromicin vagy klaritromicin (jobb kombinációban rifampicinnel) kiválasztására. A megszerzett ellenállás hiányzik. Alternatív készítmények fluorokinolonok, doxiciklin, ko-trimoxazol.

Vibrio cholerae

Kábítószerek a fluorokinolonok kiválasztásához. A megszerzett ellenállás egy esetet ír le.

Alternatív gyógyszerek doxiciklin, co-trimoxazol.

Enterobacteriaceae

Az Enterobacteriaceae család mikroorganizmusai által okozott súlyos fertőzések kezelésére kiválasztott gyógyszerek a β-laktám antibiotikumok. Azonban bizonyos fajok természetes érzékenységétől függően különböző gyógyszereket kell használni. Az aminoglikozidok és a fluorokinolonok alkalmazása is indokolt. Speciális gyógyszerek kiválasztása a fertőzés lokalizációjára és súlyosságára, az ellenállás terjedésére.

[51], [52], [53]

Escherichia coli, Proteus mirabilis

A választott védett aminopenicillinek, cefalosporin II-III generációjának előállítása. A megszerzett ellenállás széles körben elterjedt.

Alternatív gyógyszerek - fluorokinolonok, aminoglikozidok, IV generációs cefalosporinok, cefoperazon + szulbaktám, karbapenemek (különböző kombinációik). Az alternatív gyógyszerekhez rezisztencia kialakulása lehetséges. Azonban a legkevésbé valószínű - az amikacin, karbapenémek (ellenállóképesség - rendkívül ritka jelenség).

[54], [55], [56], [57], [58], [59]

Klebsiella, Proteus vulgaris, Citrobacter különböző

A védett aminopenicillinek, a cefalosporin II-III generációjának gyógyszerei. A megszerzett ellenállás széles körben elterjedt.

Alternatív készítmények fluorokinolonok, aminoglikozidok, cefoperazon + szulbaktám, IV generációs cefalosporinok, karbapenemek (különböző kombinációik).

Az alternatív gyógyszerekhez rezisztencia kialakulása lehetséges. Azonban a legkevésbé valószínű - az amikacin, karbapenémek (ellenállóképesség - rendkívül ritka jelenség).

Enterobacter spp, Citrobacter freundii, Serratia spp, Morganella morganii, Providencia stuartii, Providencia rettgeri

Előkészületek a cefalosporin III-IV generáció kiválasztására. A megszerzett ellenállás széles körben elterjedt.

Alternatív készítmények fluorokinolonok, aminoglikozidok, cefoperazon + szulbaktám, IV generációs cefalosporinok, karbapenemek (különböző kombinációik).

Az alternatív gyógyszerekhez rezisztencia kialakulása lehetséges. Ugyanakkor a legkevésbé valószínű - az amikacin, karbapenem (vannak izolált jelentések rezisztens törzsek).

[60], [61], [62], [63], [64]

Shigella spp.

Kábítószerek a fluorokinolonok kiválasztásához. Megszerzett stabilitás - elszigetelt esetek.

Alternatív készítmények ko-trimoxazol, ampicillin Salmonella spp., Beleértve a S. Typhi (generalizált fertőzések).

A fluorokinolonok, a harmadik generációs cefalosporinok (cefotaxim, ceftriaxon) kiválasztására szolgáló készítmények. Megszerzett stabilitás - elszigetelt esetek.

Alternatív gyógyszerek a kloramfenikol, a ko-trimoxazol, az ampicillin.

Pseudomonas aeruginosa

A ceftazidim + aminoglikozidok kiválasztására szolgáló készítmények. A megszerzett ellenállás széles körben elterjedt.

Alternatív készítmények védett antipseudomonadal penicillinek (csak aminoglikozidokkal kombinálva), ciprofloxacin, IV generáció cefalosporinjai, karbapenémek, polimixin B.

Talán az alternatív gyógyszerek ellenállásának kifejlesztése.

Burkholderia cepacia

Kábítószerek karbapenémek, ciprofloxacin, ceftazidim és cefoperazon, ureidopenicillinek (beleértve a védetteket is), co-trimoxazol és kloramfenikol kiválasztására. A kezelési módok azonban nem megalapozottak.

A megszerzett ellenállás meglehetősen gyakori. A cisztás fibrózisban különösen gyakoriak azok a törzsek, amelyek ellenállnak ezeknek a gyógyszereknek.

[65], [66], [67], [68], [69], [70]

Stenotrophomonas maltophilia

A választott gyógyszer a co-trimoxazol. A megszerzett ellenállás viszonylag ritka jelenség.

Alternatív gyógyszerek ticarcilin + klavulánsav, doxiciklin és minociklin, kloramfenikol. Elégséges tevékenységük lehet, de alkalmazási rendszereik nem elégségesek.

Gyakran elegendő az alternatív gyógyszerekre rezisztens törzsekkel szemben.

Acinetobacter spp.

A törzsek rendkívül sokféle érzékenységével kapcsolatban választott kábítószerek, az empirikus terápiás rendszerek igazolása nehéz. A leggyakoribb kombinációk a karbapenémek vagy ceftazidim aminoglikozidokkal (főként amikacinnal), valamint az aminoglikozidokkal rendelkező fluorokinolonok. Lehetséges, hogy az ampicillint vagy cefoperazont szulbaktámmal írják elő (az utóbbi antibakteriális aktivitása miatt).

Az összes alkalmazott szerekkel szembeni ellenállás széles körben elterjedt.

[71], [72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79],

Clostridium petfringens

A benzilpenicillin kiválasztásának előkészítése, esetleg klindamicinnel kombinációban. A megszerzett stabilitást nem vizsgálták eléggé.

Az alternatív gyógyszerek szinte minden ß-laktám, kloramfenikol, metronidazol.

[80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88]

Clostridium difficile

A választott gyógyszer a metronidazol. A megszerzett ellenállást nem írja le. Egy alternatív gyógyszer a vankomicin.

[89], [90], [91], [92], [93]

Actinomyces israelii és egyéb anaerob actinomycetes

Készítmények benzilpenicillin, aminopenicillinek kiválasztásához. A megszerzett ellenállást nem írja le. Alternatív készítmények a harmadik generációs cefalosporinok, az eritromicin és a klindamicin, a doxiciklin.

[94], [95], [96], [97], [98], [99], [100], [101], [102], [103], [104]

Peptostreptococcus

A hatóanyag a benzilpenicillin. A megszerzett ellenállás nem elterjedt.

Alternatív gyógyszerek más ß-laktámok, metronidazol klindamycin, eritromicin, doxiciklin.

Bacteroidesfragilis

A választott gyógyszer a metronidazol. A megszerzett stabilitás rendkívül ritka.

Alternatív gyógyszerek klindamycin, karbapenémek, cefoxitin, védett penicillinek.

[105], [106], [107], [108], [109], [110],

Staphylococcus spp.

Jelenleg 34 típusú staphylococcus létezik. Számos különböző virulencia faktor előállítására képesek. A legteljesebb "készlet" az S. Aureus törzsekben található. A baktériumok kóros anyagból való izolálása (megfelelő klinikai képekkel) szinte mindig etiológiai jelentőségét jelzi.

Az egyéb fajok staphylococcusainak pontos azonosítása a "koaguláz-negatív" csoportban egyesített, a gyakorlatban gyakran nem szükséges. Ezek az információk fontosak az epidemiológiai megfigyeléshez, valamint súlyos fertőzésekhez. A koaguláz-negatív staphylococcusok izolálása az emberi test nem steril területeiről általában kolonizációt vagy patológiás anyaggal való fertőzést mutat. A szennyezés kizárásának problémája akkor is felmerül, ha az ilyen mikroorganizmusok steril táptalajból (vér, folyadék) vannak elkülönítve.

A Staphylococcus spp. Természetes érzékenységének spektruma és megszerzett ellenállást. A staphylococcusok jellemző a magas természetes érzékenység a túlnyomó többsége antibakteriális hatóanyagok (béta-laktámok, aminoglükozidok, fluorokinolonokkal, makrolidok, linkozamidok, tetraciklinek, glikopeptidek, ko-trimoxazol, kloramfenikol, fuzidinsav, és rifampicin). Azonban még egy ilyen nagy lehetőséget antibiotikum kiválasztása kezelésében bizonyos esetekben a staphylococcus fertőzések - komoly probléma, hogy kapcsolatban van a kialakulását antibiotikum-rezisztencia mikroorganizmusok.

β-Lactam antibiotikumok

Az antibakteriális szerek közül a legaktívabbak Staphylococcusok, ám a széles eloszlása baktériumok termelésére képes β-laktamázok természetes és félszintetikus penicillinek teljesen elveszítették a klinikai jelentősége. Annak ellenére, hogy bizonyos különbségek a szint mikrobiológiai aktivitás, oxacillin védett penicillinek, cefalosporinok generációk I-IV (kivéve a cefoperazon és ceftazidim), karbapenemek és gyakorlatilag ugyanolyan hatékonyak. Egy adott gyógyszer kiválasztása függ a kevert fertőző folyamat könnyű használatától, költségétől és valószínűségétől (gram-negatív baktériumok részvétele).

A β-laktám antibiotikumok alkalmazása azonban csak a staphylococcus hiányában egy másik rezisztencia mechanizmus - egy további penicillinkötöző fehérje lehet. Ennek a mechanizmusnak a markere az oxacillinnel szembeni ellenállás. Szerint a történelmi hagyomány, S. Aureus hasonló rezisztencia mechanizmusok megtartotta a nevét meticillin-rezisztens (meticillin-rezisztens Staphylococcus aureus - MRSA), annak ellenére, hogy a meticillin már régóta gyakorlatilag megszűnt az orvosi gyakorlatban.

Az oxacillinnel szembeni ellenállás azonosításával a p-laktámokkal szembeni staphylococcus fertőzések kezelését megszüntetik.

Kivétel a cefalosporin antibiotikum ceftobiprol. Képes elnyomni a staphylococcusok penicillinkötő fehérje aktivitását.

Az MRSA egyik fontos jellemzője a más csoportok (makrolidok és lincosamidok, aminoglikozidok, tetraciklinek és fluorokinolonok) antibakteriális gyógyszerekkel szembeni rezisztenciájának magas gyakorisága.

Hosszú ideig az MRSA-t kizárólag állati patogén kórokozóknak tekintették (az oroszországi számos ICU-ban elterjedt gyakorisága több mint 60%). Az utóbbi időben azonban a helyzet megváltozott, mert a rosszabb mikroorganizmusok egyre súlyosabb kórházi kórházi infekciókat okoznak a bőr és a lágy szövetek, valamint a romboló tüdőgyulladás miatt.

Az MRSA által okozott fertőzések kezelésére a glikopeptid antibiotikumok (vankomicin, teikoplanin és számos más, különböző fejlődési stádiumban lévő gyógyszer) választották. Azonban a jelenleg rendelkezésre álló glikopeptidek (vankomicin és teikoplanin) csak bakteriosztatikus hatást mutatnak staphylococcusok ellen (a β-laktámokhoz képest jelentős hátrány). Azokban az esetekben, amikor a meticillin-fogékony staphylococcusok okozta fertőzések kezelésére különféle okokból a glikopeptideket írják elő, klinikai hatékonyságuk alacsonyabb volt, mint a β-laktámoké. Ezek a tények lehetővé teszik számunkra, hogy az antibiotikumok ezen csoportját szuboptimálisnak tekintsük a staphylococcus fertőzések kezelésére.

Az MRSA-val szembeni glikopeptidekkel szembeni ellenállóképességet hosszú ideig nem észlelték, azonban az 1990-es évek második felétől kezdve megjelentek a csökkentett érzékenységű törzsekről szóló jelentések. A stabilitás mechanizmusa nem megfejthető. Az ilyen törzsek terjedésének gyakoriságát nehéz felbecsülni a módszertani nehézségek miatt, azonban nyilvánvaló, hogy az általuk okozott fertőzéseknél a vankomicin hatékonysága drámaian csökken. Elkülönített jelentések vannak az MRSA izolálásáról is, amely nagyfokú ellenállóságot mutat a vankomicinnel szemben (az enterococcusoktól származó rezisztencia gének átvitele).

Oxazolidinonok

A csoport egyetlen hatóanyaga a linezolid. Nagy aktivitása van, és hatékony minden staphylococcus ellen, függetlenül más antibiotikumokkal szemben. Az MRSA komoly alternatívája a glikopeptideknek az MRSA okozta fertőzések kezelésében. A linezolid lehet választási lehetőség a staphylococcusok törzsek által okozott fertőzések kezelésére, csökkentett érzékenységgel a glikopeptidekre.

Fluorokinolon

Készítmények A csoport különböző aktivitással rendelkezzen Staphylococcusok ciprofloxacin és ofloxacin - viszonylag alacsony, de klinikailag releváns, levofloxacin, moxifloxacin, gemifloxacin, és más új kinolonok - nagyobb. A levofloxacin klinikai és bakteriológiai hatékonysága jól ismert a staphylococcus fertőzésekben. Azonban, amint azt fentebb említettük, az MRSA-ban gyakran rezisztencia társul.

Más csoportok előkészítése

A staphylococcus ellen is hatásos a fusidinsav, a ko-trimoxazol és a rifampicin. Azonban részletes klinikai vizsgálatokat a címkék nem végzett. Ami azt a tényt illeti, hogy az összes felsorolt gyógyszer gyors rezisztenciát eredményez, célszerű kombinálni (például co-trimoxazol és rifampicin). Az ilyen kombinációk különösen ígéretesek az MRSA által okozott enyhe fertőzések kezelésében.

Tekintettel ezekre a tényekre, nyilvánvaló, hogy amikor minden egyes rekeszben a staphylococcus fertőzések empirikus terápiájára fejlesztenek taktikát, figyelembe kell venni az MRSA terjedésének gyakoriságát.

[111], [112], [113]

Enterococcus spp.

Az enterokokit 1984-ben izolálták a streptococcus nemzetségből. Az Enterococcus nemzetségen belül több mint 10 fajt különítenek el, amelyek nagy része rendkívül ritkán okoz emberi betegségeket. A klinikai izolátumok közül 80-90% -ban E faecalis és 5-10% E faecium, más fajok korlátozott szerepet játszanak. Az ICU gyakorlatában az enterokokkális angiogén fertőzések, amelyek gyakran kapcsolódnak a katéterekhez, a legfontosabbak. A sebfertőzésekkel a enterococcusok általában a mikrobiális szövetségek részét képezik, és nem játszanak jelentős független szerepet. Jelentősége az intraabdominális fertőzések patogenezisében nem pontos, azonban a specifikus anti-enterococcus terápia nem javítja a kezelés eredményeit. Az enterokokkális húgyúti fertőzések általában katéterekkel társulnak, és spontán vagy szűk spektrumú gyógyszerek alkalmazásával eltávolítják őket.

A természetes érzékenység spektruma Enterococcus spp. és megszerzett ellenállást. Ismert gyógyszerek antienterokokkovoy aktivitás mutat bizonyos ß-laktám, glikopeptidek, rifampicin, makrolidok, chloramphenicol, tetraciklinek (doxiciklin), nitrofurantoin és a kinolonok. A rifampicin, a makrolidok és a kloramfenikol klinikai jelentősége a fertőzések kezelésében azonban bizonytalan. A tetraciklineket, a nitrofurantoint és a fluorokinolonokat csak az enterococcus húgyúti fertőzések kezelésére alkalmazzák.

[114], [115], [116], [117], [118]

ß-Lactam antibiotikumok

Ezek közül a benzilpenicillin, az aminopenicillinek, az ureidopenicillinek (a legnagyobb tapasztalat a piperacillinnek felhalmozódott) és a karbapenémek anti-enterokokkális aktivitást mutatnak. Minden cefalosporin mentes. Fontos megjegyezni, hogy a ß-laktámok természetes érzékenysége a két fő enterococcus fajban eltérő E. Faecalis általában érzékeny, és az E. Faecium stabil. Sem az ureidopenicillinek, sem a karbapenemek előnyei az ampicillinhez képest. Ennek a csoportnak az előkészületei csak bakteriosztatikus aktivitással rendelkeznek az enterococcusok ellen, aminoglikozidokkal kombinálva baktericid hatás elérése céljából.

Glikopeptidы

A glikopeptid antibiotikumok (vankomicin és a teikoplanin) hagyományosan tekinthető gyógyszerek a választás a enterococcus fertőzések kezelésére által okozott rezisztens törzsek ß-laktám antibiotikumok. Ugyanakkor a glikopeptidek, valamint a ß-laktámok csak bakteriosztatikus hatással rendelkeznek az enterococcusok ellen. A baktericid hatás eléréséhez a glikopeptideket aminoglikozidokkal kell kombinálni.

A múlt század 80-as évek közepe óta a glikopeptidekkel szembeni ellenállás az elmúlt évtized 80-as évének közepétől kezdve figyelhető meg, az utóbbi években ilyen törzsek jelentek meg Oroszországban.

Oxazolidinonok

A Linezolid az egyetlen olyan gyógyszer, amelyet Oroszországban a vankomicin-rezisztens enterococcusok (VRE) okozta fertőzések kezelésére állítanak fel.

[119], [120], [121], [122], [123], [124],

Family enterobacteriaceae

Az enterobaktériumok családja több mint harminc nemzetet és több száz mikroorganizmus-típust tartalmaz. A fő klinikai jelentőség az Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Proteus, Providencia, Morganella nemzetségek baktériuma. Számos adat igazolja e mikroorganizmusok etiológiai jelentőségét. Minden esetben el kell különíteni az emberi test elsődlegesen nem steril területeitől való szignifikanciáját, hogy értékeljék azok jelentőségét.

Az enterobaktériumok antibiotikum érzékenységének spektruma és a szerzett rezisztencia. Az egyes családtagok antibiotikumokra való természetes érzékenysége más. Azonban a kezelés alapja - ß-laktámok, fluorokinolonok és aminoglikozidok.

ß-laktám

A természetes érzékenység spektrumától függően az enterobaktériumok több csoportra oszthatók:

• Az Escherichia coli Proteus mirabilis ellenáll minden ß-laktám antibiotikumnak, kivéve a természetes és félszintetikus penicillinázzal szemben rezisztens penicillineket. Ugyanakkor az intenzív osztályon félszintetikus penicillin (amino, karboxi ureidopenitsilliny) és a cefalosporinok I generációs egység egy kicsit, mivel a rezisztencia. Így attól függően, súlyosságától és a fertőzés jellegétől (nozokomiális vagy közösségben szerzett) választott hatóanyagokkal empirikus kezelésére fertőzések mikroorganizmusok által ez a csoport, - ingibitorzaschischennye penicillinek vagy a cefalosporinok, generációk II-IV.
• Klebsiella spp., Proteus vulgáris, Citrobacter van egy szűkebb spektrumú természetes Ő korlátozott érzékenysége cefalosporinok generációk II-IV, ingibitorzaschischennymi penicillinnel és karbapenemek.
• Enterobacter spp, Citrobacter freundii, Serratia spp, morganii, Providencia stuartii - .. Közös kórházi kórokozók, az egyik legbonyolultabb csoportok kezelésére ß-laktám antibiotikumokkal szemben. A tartomány a természetes érzékenysége korlátozott cefalosporinok III-IV generációk, karbapenemek és a gyógyszerek, mint a tikarcillin + klavulánsav, és tazobactam + piperacillin.

Az enterobakteriális fertőzések kezelésének alapja az ICU-ban a III-IV generációjú cefalosporinok. Hosszú ideig úgy vélték, hogy a karbapenémek, a védett penicillinek és a cefalosporinok (cefoperazone + sulbaktam) tartalék gyógyszerek, de ezt a megközelítést most felül kell vizsgálni. A rendkívül széles körben elterjedt Oroszországban stabilitási mechanizmus formájában ß-laktamáz kiterjesztett spektrum (Beers), és elpusztítja az összes cefalosporinok, hatékonyságát ezeknek a gyógyszereknek a fertőzések kezelésében az intenzív osztályon jelentős mértékben csökkent.

Maximális hatékonyság fertőzések enterobaktériumokban termelő Beers, proyavlyut carbapenemek (imipenem ertapenemet meropenem), kisebb - cefoperazon + szulbaktám. Jelenleg az ESBL szintézisének képessége széles körben elterjedt, elsősorban a kórházi fertőzések kórokozói között. Ráadásul lehetetlen megjósolni előfordulási gyakoriságukat egy adott intézményben vagy akár speciális mikrobiológiai kutatás nélkül.

A BLBC-termelők által okozott fertőzések empirikus terápiájának taktikája az adott intézményben való előfordulásuk ismerete, valamint a közösség és a kórházi patológia egyértelmű szétválasztása.

• A kórházon kívüli, rendkívül súlyos fertőzésekkel a III-IV generációjú cefalosporinok valószínűleg igen hatásosak.
• Ha a használat a kórházi fertőzések cefalosporin lehetséges alacsony frekvencián ESBL az intézményben, valamint olyan betegeknél, akiknek ezek a kockázati tényezők hosszú távú kórházi korábbi antibiotikum-kezelés, társbetegségek.
• Az LDRD magas prevalenciájú intézményekben, különösen a fenti kockázati tényezőkben szenvedő betegek kórházi fertőzései esetén a kábítószerek a karbapenémek vagy a cefoperazon + sulbaktam.

Más csoportok előkészítése

Az Aminoglikozidok és a fluorokinolonok szignifikánsan alacsonyabbak a ß-laktámoknál az ICU fertőzéseinek kezelésében.

Mindenekelőtt meg kell jegyezni, hogy az aminoglikozidok alkalmazása monoterápiában nem megfelelő. Ezenkívül jelenleg nincs olyan adat, amely igazolja, hogy ß-laktámokkal kombinálva kell használni őket. Mivel az ilyen kombinációk hatékonysága nem magasabb, mint a ß-laktámmal végzett monoterápia.

Az ICU-ban enterobakteriális fertőzések monoterápiája fluorokinolonokkal teljesen lehetséges, habár használatuk a ß-laktámokkal szemben rosszabb. Meg kell jegyezni, hogy az „új” fluorokinolonokkal (levofloxacin, moxifloxacin, gemifloxacin) antimikrobiális aktivitása ellen enterobaktériumok és a hatékonyság nem felülmúlja a hagyományos gyógyszerek ebben a csoportban (ciprofloxacin és ofloxacin). Az összes fluorokinolon esetében szinte teljes keresztrezisztencia figyelhető meg. Gyakran a fluorokinolonokat ß-laktámokkal kombinálva alkalmazzák, de az ilyen kombinációk érvényessége szintén nem elegendő. Jelentős használat korlátozását fluoroquinolonok - nagyon magas frekvenciájú együttjáró stabilitási ß-laktámok 50-70% törzsek termelő Enterobacteriaceae ESBL, és rezisztensek a fluorokinolonokkal.

Pseudomonas aeruginosa

A Pseudomonas aeruginosa a Pseudomonas nemzetség része. Ő, a Burkholderia nemzetséggel, a Comamonasu által másokkal együtt, a Pseudomonadaceae család tagja. Ennek a taxonikus csoportnak a képviselői szabadon élő, aerob Gram-negatív pálcák, amelyek nem követelik a termesztési körülményeket. Az úgynevezett nem fermentáló baktériumokra utalnak (nem képesek glükóz fermentálására), a "fermentáló" mikroorganizmusok közé tartozik az Enterobacteriaceae család (E. Coli stb.). A Pseudomonadaceae-t oxidatív metabolizmus jellemzi.

Az antibiotikum érzékenységének spektruma

Egyes ß-laktámok, aminoglikozidok, fluorokinolonok, valamint a polimixin B klinikailag szignifikáns antipseudomonas aktivitást mutatnak.

ß-laktám

A legmagasabb aktivitást P. Aeruginosa ellen mutatnak karbapenemnye antibiotikumok (meropenem valamivel aktívabb in vitro imipenem, ertapenem és inaktív). Következő csökkenő sorrendben a tevékenység követte IV generációs cefalosporin (cefepim) aztreonam, cefalosporinok III generációs (ceftazidim, ceftazidim) ureidopenitsilliny (elsősorban - piperacillin), karbenicillin és ticarcillin. Hangsúlyozni kell, hogy a közös cefalosporin (cefotaxim vagy ceftriaxon) pedig gyakorlatilag nem antipsevdomonadnoy aktivitást.

Megszerzett ellenállóképesség a ß-laktámokkal szemben - nagyon gyakori jelenség a P. Aeruginosa között. A alapmechanizmussal hiperprodukció saját kromoszomális ß-laktamáz termelési módszerek biztosítása eltávolítását antibiotikumok a belső környezet a baktérium sejtpermeabilitás csökkentése külső struktúrák teljes vagy részleges elvesztése porin fehérjéket. A P. Aeruginosa között gyakoriak a különböző csoportok (leggyakrabban OXA csoportok) ß-laktamázai is.

Az ellenálló mechanizmusok sokfélesége a lehetséges fenotípusok jelentős változatosságához vezet. Az ICU-ban keringő törzsek túlnyomó többsége most ellenáll a karbenicillineknek és a piperacillineknek, ami szinte teljesen megfosztja ezeket a gyógyszereket bármilyen jelentőséggel. Gyakran előfordul, hogy a P. Aeruginosa megtartja a piperacillin + tazobaktám kombinációjának érzékenységét.

Ma a ceftazidim és a cefepim a fő antipseudomonas készítmények. Közöttük hiányos keresztrezisztencia. Vannak törzsek, amelyek ellenállnak az egyik antibiotikumnak, de érzékenyek egy másikra. A pszeudomonadák között a karbapenémákkal szembeni ellenállás a legkevésbé gyakori, és nincsen teljes keresztrezisztencia az imipenem és a meropenem között. Vannak esetek, amikor a mikroorganizmus nem érzékeny a karbapenemekre, de a ceftazidim vagy a cefepim alkalmazása hatékony. Ilyen helyzetben a pszeudomonazív fertőzésekre vonatkozó empirikus terápia megtervezése csak a mikroorganizmusok antibiotikum-rezisztenciájának jellemzőire vonatkozó helyi adatok alapján lehetséges egy adott intézményben.

Az antibakteriális terápia egészének leginkább fenyegetője azonban a pszeudomonadák viszonylag új képessége a fém-ß-laktamázok szintézisére (hasonló törzsek meglehetősen gyakoriak Oroszországban). Ezen enzimek egyik jellemzője, hogy gyakorlatilag minden β-laktámot hidrolizálnak, beleértve a karbapenemeket is. Ilyen esetekben az aktivitás néha megtartja azt az aktivitást.

[125], [126], [127], [128], [129]

Aminoglikozidы

Az összes rendelkezésre álló Oroszországban aminoglikozidok (gentamicin, tobramicin, netilmicin és amikacin) körülbelül ugyanolyan aktivitást P. Aeruginosa elleni MIC amikacint valamivel magasabb, mint a többi csoport tagjai, de az adag, és így a vér szérum koncentráció is magasabb. Az R. Aeruginosa törzsekben gyakori az oroszországi, a gentamicin és tobramicin rezisztencia leggyakrabban teljesül, és ritkán az amikacin. Az aminoglikozidokkal szembeni keresztrezisztencia mintái meglehetősen összetettek és gyakorlatilag minden változat megtalálható a gyakorlatban. Mivel a mikroorganizmus érzékenységére vonatkozó adatok három aminoglikozidra vonatkoznak, lehetetlen teljes bizonyossággal megjósolni a negyedik érzékenységet.

Az aminoglikozidokat nem alkalmazzák monoterápiás szerekként pseudomonasalis fertőzések esetén. Azonban, ellentétben enterobakternyh betegségek, fertőzések által okozott P. Aeruginosa, a kombinációinak alkalmazása ß-laktámok és az aminoglikozidok kellően széles körben elterjedt és helyesen (különösen az ellen neutropénia).

Fluorokinolon

Az összes rendelkezésre álló fluorokinolon közül a ciprofloxacin a legaktívabb a P. Aeruginosa ellen. A farmakodinámiás számítások azonban arra utalnak, hogy megbízható klinikai hatás elérése érdekében a napi adagjának több mint 2,0 g-nak kell lennie, ami magasabb, mint a megengedhető értékek.

[130]

Többszörös stabilitás

Az antibakteriális terápia rendkívül összetett problémája az P. Aeruginosa úgynevezett pán-rezisztens törzsek. Minden ß-laktámra, aminoglikozidra és fluorokinolonra rezisztensek. Az ilyen törzsek általában csak megtartják érzékenység polimixin B egy lehetséges módja, hogy a kezelés által okozott fertőzések, például mikroorganizmusok lehetnek mennyiségi értékelését érzékenység és tartománya a kombinációja két vagy több antibiotikumot mutató a legalacsonyabb MIC értéket, de a hatékonysága ennek a megközelítésnek a klinikán nem megfelelően tanulmányozták.

Az antibiotikum terápia időtartama

Az antibakteriális terápiát addig folytatják, amíg a beteg állapotában stabil pozitív változások következnek be, és a fertőzés fő tüneteinek eltűnése következik be. A bakteriális fertőzés patognomonikus tüneteinek hiányában abszolút kritériumok megszüntetésére nehézséget jelent. Általában az antibiotikum-terápia megállításának kérdése egyedileg megoldódik a páciens állapotváltozásának átfogó értékelésén alapulva. Az antibiotikum-kezelés megfelelőségére vonatkozó általános kritériumok a következők:

• az invazív módszerrel nyert anyag mikroorganizmusainak eltűnése vagy csökkentése a fertőzés fő fókuszából,
• a vérkultúra meghatározásának negatív eredményei,
• a szisztémás gyulladásos válasz tüneteinek és a fertőzés által okozott szervekkel kapcsolatos diszfunkció hiánya,
• a fertőzés fő tüneteinek pozitív dinamikája,
• a testhőmérséklet tartós normalizálása (napi maximum <37,5 ° C).

Mentése csak az egyik jele a bakteriális fertőzés (láz vagy leukocytosissal) nem tekinthető abszolút javallata a folytatása antibiotikum-terápia. Mivel vizsgálatok kimutatták, hogy a tartózkodásuk alatt az intenzív osztályon a betegek gépi lélegeztetésre elérése normál hőmérsékleten leukocytosist kihalás és sterilizáló légcső nyálkahártyája nem valószínű, még a háttérben a megfelelő antibiotikum terápiával kombinálva. Szigetelt alacsony minőségű testhőmérséklet (maximális napi <37,9 ° C) anélkül, hidegrázás és változások a perifériás vérben lehet egy megnyilvánulása posztinfekciós gyengeség abacterial gyulladás műtét után, politrauma, amelyek nem igényelnek a folytatása antibiotikum-terápia. Hasonlóképpen a tekintetben és fenntartása mérsékelt leukocytosis (9-12h10 ⁹ / l) eltolása nélkül, hogy a bal oldali leukocita és egyéb jelei a bakteriális fertőzés.

A különböző lokalizációjú kórházi fertőzések antibakteriális terápiájának szokásos feltételei - 5-10 nap. Hosszabb időtartamok nemkívánatosak a kezelés lehetséges szövődményeinek, a rezisztens törzsek kiválasztásának kockázata és a felülfertőzés kialakulása miatt. Ha nincs megfelelő klinikai-laboratóriumi válasz a megfelelő antibakteriális terápiára 5-7 napra, további vizsgálat (ultrahang, CT, stb.) Szükséges egy másik lokalizáció komplikációinak vagy fertőzésének megtalálásához.

Hosszabb ideig tartó antibiotikus kezelés a fertőzéshez szükséges szervek és szövetek, ahol a koncentráció a terápiás gyógyszerek nehéz elérni, ezért náluk nagyobb és a visszaesés kockázatának fennmaradása kórokozók. Az ilyen fertőzések elsősorban közé csontvelőgyulladást, a fertőző endocarditis, szekunder gennyes agyhártyagyulladás Továbbá, a fertőzések által okozott S. Aureus, általában is javasoljuk elnyújtottabb során antibiotikum-terápia (2-3 hét).