Másodlagos immunhiány

Jelentős előfordulás a krónikus fertőző és gyulladásos betegségek populációjában, torpid az általános kezelésben és számos szomatikus betegség kíséretében; akut fertőző betegségek súlyos sorozata, néha végzetes letális; szeptikus szövődmények sebészeti beavatkozások, súlyos sérülések, stressz, égések után; fertőző szövődmények a chemoradiation kezelés hátterében; a gyakori és hosszú távú betegek gyakori előfordulása, ami az összes munkaerő-veszteség 40% -át teszi ki; az immunrendszer ilyen fertőző betegségének kialakulása, mint például az AIDS, meghatározta a másodlagos immunhiányos állapot megjelenését.

A másodlagos immunhiányt az immunrendszer zavarai képviselik, amelyek felnőtteknél és gyermekeknél a késői születés utáni időszakban alakulnak ki, és nem valamilyen genetikai hiba eredménye. Heterogén származási mechanizmusuk van, amely fokozott fertőző morbiditást eredményez; a különböző lokalizáció és etiológia fertőző és gyulladásos folyamatának atipikus folyamata, amely torpid a megfelelően kiválasztott etiotropikus kezeléshez. A másodlagos immunhiányt a purulens-gyulladásos folyamat fertőzésének kötelező jelenléte jellemzi. Meg kell jegyeznünk, hogy maga a fertőzés lehet egyaránt megnyilvánulás és az immunválasz megsértésének oka.

Hatása alatt a különböző tényezők (fertőzések, a gyógyszeres terápia, sugárkezelés, magas stressz, trauma, és mások.) Képezhet elégtelensége az immunválaszt, ami a fejlődés mindkét átmeneti és visszafordíthatatlan változások az immunválaszt. Ezek a változások lehetnek az anti-fertőző védelem gyengülésének okai.

[1]

Mi okozza a másodlagos immunhiányt?

A másodlagos immunhiányosságok leggyakoribb és elfogadott osztályozását PM Haiton javasolja. Megkülönböztetik a másodlagos immunhiányosságok három formáját.

1. szerzett másodlagos immunhiány (AIDS);
2. indukált;
3. spontán.

Indukált másodlagos immunhiányos felmerül külső okok miatt a megjelenése: fertőzés, röntgensugárzás, citosztatikus kezelést, glükokortikoidok, sérülések és műtétek. Van is egy formája által kiváltott immunitás rendellenességek közé tartozik a fejlődő másodlagos alapbetegség (cukorbetegség, májbetegség, vesebetegség, rák). Ha vannak olyan vezető okok visszafordíthatatlan hiba az immunrendszer, van kialakítva a másodlagos immunhiányos jellegzetes klinikai megnyilvánulásai és elvek a kezelés. Például a háttérben a sugárkezelés és a kemoterápia visszafordíthatatlan lehet sejtkárosodást medence, szintéziséért felelős antitestek, majd ezeket a betegeket a saját klinikai lefolyásáról és a kezelés elvei emlékeztetnek a veleszületett immunhiányos betegek vereségével humorális immunitás. A XX században, az emberiség először szembesülnek a vírusos fertőzés HIV, amikor a vírus irreverzíbilisen károsítja a sejteket az immunrendszer eredményező növekvő nehéz fertőző betegség AIDS. Ezt a betegséget az jellemzi, nagy százalékban mortalitás, annak epidemiológiai jellemzői, a számos klinikai megnyilvánulási formája és a kezelés elveit. Ebben az esetben, az induktor szolgál immunotropic fejlesztési immunhiány vírus, amely visszafordíthatatlanul károsíthatja a sejteket, ami a másodlagos immunhiányos. Figyelembe véve a közvetlen visszafordíthatatlan károsodás vírus immunsejtek (T-limfociták), valamint a súlyosságától és lefolyásától járványos betegség, annak allokált egy külön csoportját, nem genetikailag determinisztikus immunhiány, nevezetesen szekunder szerzett immunhiány-szindróma - az AIDS.

Egy reverzibilis hiba az immunrendszer nem merül fel önálló betegség, és megnő a fertőző betegségek a háttérben a fő betegség (cukorbetegség, vese, máj, rosszindulatú daganatok, és mások.) Vagy a háttérben induktort hatások (fertőzések, stressz, farmakoterápia, és mások. ). Az ilyen másodlagos immunhiány gyakran kell szüntetni, ha megszünteti az oka, és hogy megfelelően kiválasztott alapvető kezelést az alapbetegség. Az ilyen betegek kezelésére elsősorban alapul a helyes diagnózist, hogy a korrekció a társbetegségek, a számla mellékhatások gyógyszeres megszüntetését célzó vezet immunhiány.

Spontán másodlagos immunhiányos hiánya jellemzi világos oka a zavar az immunrendszert. A klinikai megnyilvánulása ebben a formában - egy krónikus, gyakran kiújuló fertőző-gyulladásos betegségek, a bronchopulmonális rendszert, orrmelléküregek, húgyúti és az emésztőrendszer, a szem, a bőr és a lágy szövetek által okozott opportunista vagy opportunista patogének. A betegek spontán forma másodlagos immunhiányos - heterogén csoportot alkotnak, és sokan úgy vélik, hogy az alapja ezeknek a betegségeknek alapján kell bizonyos okok miatt, hogy jelenleg nincsenek meghatározva. Feltételezhető, hogy a szekunder immunhiányos okozó öröklött hiányában egyik összetevője az immunrendszer, kompenzált, hogy egy bizonyos idő miatt magas normális funkcionális aktivitását más egységek a rendszer. Ez a hiba azonosítása nem lehetséges, mivel különböző okok miatt: nem megfelelő módszertani megközelítést, a használata nem megfelelő anyagok tanulmányozása, vagy a képtelenség megsértésének azonosítása ebben a szakaszában a fejlődés a tudomány. Ha egy hiba észlelhető az immunrendszerben, néhány beteg később megtalálható a PID csoportban. Így az elsődleges és a másodlagos immunhiányos fogalmak (különösen a spontán formában) közötti határ feltételhez kötött. Az immunhiányos formák meghatározásában meghatározó szerepet játszik örökletes tényezők és indukált hatások. Másrészt, igen gyakran a betegnél elegendő a kutatás, és ezért az oka az immunhiányos fejlődés továbbra kiigazítatlan. Minél alaposabban vizsgálják a vizsgálatot spontán másodlagos immunhiányos betegeknél, annál kevésbé válik ez a csoport.

Kvantitatív értelemben az indukált másodlagos immunhiány dominál. Szükség van a hibák elkerülése érdekében az elsődleges felügyeleti betegek és az orvosi gyakorlatot, ahol nehéz és lomha fertőző gyulladásos betegségek, az immunrendszer által okozott, nem hiba, de helytelenül rasstanovlennymi ékezetek okait és hatásait, és a hiba a diagnózist.

Mivel a jelenlegi szakaszban, amikor az állapot, amelyben a diagnosztikai központ Clinical Immunology, nem mindig lehet megállapítani a laboratóriumi markerek az immunhiányos állapotok, a diagnózis „másodlagos immunhiány” az első helyen a koncepció klinikai. A másodlagos immunhiány fő klinikai jele az akut és krónikus fertőző gyulladásos folyamatok atipikus folyamata, amely torpid a megfelelő kezeléshez.

Ha lehetséges másodlagos immunhiány gyanúja?

A leggyakoribb betegségek, amelyek együtt járhatnak a veleszületett és szerzett immunhiányos formában, és amelyek kötelező imminológiai vizsgálatot igényelnek:

• generalizált fertőzések: szepszis, purulens meningitis, stb;
• krónikus hörghurut és tüdőgyulladás gyakori kiújulás története m együtt betegségek felső légúti (gennyes sinusitis, otitis, nyirokcsomó), renyhe standard terápiára;
• gyakran ismétlődő pneumonia és bronchopleuropneumonia;
• bronchiectatikus betegség;
• a bőr és a bőr alatti szövetek krónikus bakteriális fertőzései (pyoderma, furunculosis, tályogok, flegmon, szeptikus granuloma, visszatérő paraproektitis felnőtteknél);
• a bőr és a nyálkahártyák krónikus gombás sérülései, candidiasis, parazita betegségek;
• visszatérő aphthous stomatitis és az ARVI fokozott előfordulása;
• a különböző lokalizációval járó visszatérő herpesz-vírusfertőzés;
• gastroenteropátia krónikus hasmenés, a homályos etiológia, a bél dysbiosis;
• lymphadenopathia, ismételt lymphadenitis;
• hosszú, subfebrile állapot, LNG.

Ezek a betegségek is felléphetnek a háttérben már rendelkezésre szomatikus betegségek, és a kezelés során, amelyek hajlamossá teszik a kialakulását immunhiányos csökkent tolerancia fertőzés (cukorbetegség, autoimmun, onkológiai betegségek és mások.).

Hogyan jelenik meg a másodlagos immunhiány?

A másodlagos immunhiány tünetei nem specifikusak és sokoldalúak. Az ICD-10-ben nincs diagnosztizálás a "másodlagos immunhiány", kivéve a szerzett immunhiányos állapotot (AIDS). Ugyanabban a besorolásban a felnőtteknek nincs PID diagnózisa (ellentétben a betegségek gyermekkori osztályozásával). Ezért van egy legitim kérdés a "másodlagos immunhiány" és az ICD-10 diagnózisának összeegyeztetéséről. Néhány, a következő lehetőség, hogy foglalkozzon ezzel a kérdéssel: ha a változás az immunrendszer állapotát visszafordíthatatlan és kialakulásához vezet a betegség, és a diagnózis kell, hogy a feltárt immunológiai rendellenességet, mivel magában foglalja a specifikus és konstans körű terápiás beavatkozások, mint például az AIDS; AO megsértési és kiegészítő rendszerrel; a fő diagnózis egy agydaganat; sugárkezelés és kemoterápia után fennálló állapot - hypogammaglobulinemia; krónikus purulens maxilláris sinusitis

Ha megváltozik és immunállapotuk reverzibilis, szomatikus megbetegedésekkel jár, vagy farmakológiai vagy más kezelési módszer eredménye lehet, az azonosított átmeneti laboratóriumi rendellenességeket nem lehet diagnosztizálni. Az alapbetegség és a kapcsolódó patológia diagnosztikája például: a fődiagnosztika II. Típusú cukorbetegség, súlyos betegség, inzulinfüggő változat, dekompenzációs fázis; szövődmények - krónikus visszatérő furunculosis, exacerbáció.

Hogyan lehet felismerni a másodlagos immunhiányt?

Az immunológiai laboratóriumi tesztek (1 szint) szűrése megfelelő, és számos kórházban és klinikán végezhető el, ahol klinikai diagnosztikai laboratórium van. Ezek a vizsgálatok magukban foglalják a következő mutatók vizsgálatát:

• abszolút számú leukociták, neutrofilek, limfociták és vérlemezkék;
• a fehérje és az y-frakció szintje;
• IgG, IgA, IgM, IgE szérum immunglobulin szintje;
• a komplement hemolitikus aktivitása;
• a késleltetett típusú túlérzékenység (bőrpróbák).

A mélyreható elemzést csak egy szakosodott kezelési és profilaktikus intézményben lehet elvégezni, amely egy modern laboratóriumi klinikai immunológia.

Az immundeficienciában végzett immunológiai vizsgálatoknak tartalmazniuk kell az immunrendszer főbb összetevőinek mennyiségét és funkcionális aktivitását, amelyek fontos szerepet játszanak a szervezet fertőzés elleni védelmében. Ezek közé tartozik a fagocitikus rendszer, a komplement rendszer, a T- és B-limfociták szubpopulációja. Az immunrendszer működésének értékelésére használt módszereket feltételesen osztják fel az RV-vel. Petrov és munkatársai. 1984-ben az 1. és a 2. Szint tesztjén. Az 1. Szintű tesztek indikatívak; céljuk az immunrendszer hibáinak azonosítása, amelyek meghatározzák az anti-fertőző védelem csökkentését.

A második szint tesztjei - továbbiak, amelyek célja egy konkrét jogsértés azonosítása az immunrendszerben. Ezek lényegében kiegészítő információkat tartalmaznak a megfelelő immunrendszer működéséről

Az első fagocitási értékelés tesztjei:

• a neutrofilek és monociták abszolút számának meghatározása;
• a mikroorganizmusok neutrofilek és monociták semlegesítésének intenzitása;
• a reaktív oxigénfajták tartalmának meghatározása.

Az immunrendszer B-rendszerének első szintű értékelésének vizsgálata:

• IgG, IgA, IgM és IgE szintek meghatározása a vérszérumban;
• meghatározva a perifériás vérben a B-limfociták (CD19, CD20) százalékát és abszolút számát.

Az immunglobulinok szintjének meghatározása fontos és megbízható módszer, amely lehetővé teszi a B-immunrendszer működésének értékelését. Úgy tekinthető, mint az antitestek szintézisének megsértésével járó immunhiányosságok valamennyi formájának diagnosztizálására. Az ilyen típusú jogsértések leggyakrabban meg vannak határozva. Számos szomatikus betegséghez és akut állapotokhoz vezethet, amelyek fokozott katabolizmussal vagy az immunglobulinok csökkent szintézisével járnak.

A T-immunrendszer első szintű értékelésének vizsgálata:

• a limfociták teljes számának meghatározása;
• az érett T-limfociták százalékos arányát és abszolút számát (CD3 és két fő szubpopulációjuk: helper sejtek (CD4 és gyilkosok (CD8));
• feltárva a T-limfociták proliferatív választ mitogénekre (fitohemagglutinan és concanavalin A).

A második szint tesztjeinek célja az immunrendszer állapotának mélyreható vizsgálata, azon okok azonosítása, amelyek az immunrendszer rendellenességeit és hibáit okozzák a celluláris, molekuláris és molekuláris-genetikai szinten.

A fagocitózis második szintjének tesztelése:

• a fagociták kemotaxisának intenzitása meghatározása:
• adhéziós molekulák (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) expressziójának létrehozása a neutrofilek felszíni membránján;
• Fagocitózis teljességének meghatározása vetés vagy áramlási citometriával.

A B-immunrendszer rendszerének második szintű értékelésének vizsgálata:

• az immunglobulinok (különösen az IgG) alosztályainak meghatározása:
• a szekréciós IgA meghatározása;
• a kappa- és lámpa-láncok arányának megállapítása:
• fehérje- és poliszacharid-antigénekre specifikus antitestek tartalmának meghatározása;
• a limfociták képesek reagálni a mitogének proliferációjára: B-sejtek - staphylococcus, lipopoliszacharid enterobaktériumok; T és B sejtek mitogénje.

Meghatározása Az IgG alosztályok egy bizonyos diagnosztikai értékű, például normál IgG-vel lehet a hiány immunglobulin alosztályok. Ezek az emberek bizonyos esetekben másodlagos immunhiány megfigyelt formában anti-lazító védelem IgG2 - alosztály IgG, amely előnyösen elleni antitesteket tartalmaz poliszacharidok kapszulázott baktériumok (Haemophilus influlenzae, Streptococcus pneumoniae). Fontos információk az állam humorális immunitás lehetővé szintjének meghatározása antitestek bakteriális fehérje és poliszacharid antigéneket, mivel a védettség a szervezet ellen specifikus fertőzés függ az általános szintjét immunglobulinok és az összeget az antitest a kórokozó. Ezért a hiánya specifikus IgG-antitestek a fertőzést mozgott mindig kedvező prognosztikai jel. Értékes információkat az állam a humorális immunitás is kapott tanulmányozásával funkcionális tulajdonságaik. Ezek az elsősorban annak tulajdonítható, az ingatlan ellenanyagok affinitás, amely nagyban függ a kölcsönhatás erőssége az antitest antigénnel. Termelés alacsony affinitású antitesteket vezethet a nem megfelelő védelmet a fertőzés ellen.

Az immunrendszer mérhető szintjét és minőségét a funkcionális aktivitását antitestek, mivel ezek - a legfontosabb végtermék ezen sejtek. Ez a megközelítés nehezen kivitelezhető kapcsolatban a T-sejt-populáció, mivel a fő végterméke T-limfocita aktiválás citokinek és a rendszer a meghatározásuk még nem széles körben elérhető az orvosi gyakorlatban. Mindazonáltal értékelése funkcionális aktivitását T-sejt-populáció rendkívül fontos, hiszen ez a tevékenység is jelentősen csökkent a normál számú T-sejt szubpopulációk, valamint azok kapcsolata. Értékelési módszerek a funkcionális aktivitását a T-limfociták, meglehetősen bonyolult. A legegyszerűbb közülük - blasttransformation reakció két fő mitogének a T: fitohemagglutinin és Concanavalin proliferatív válaszát T limfotsitoi a mitogének csökkentette gyakorlatilag minden krónikus gyulladásos folyamatok a fertőző, malignus betegségek (különösen hematopoietikus rendszer); minden típusú immunszuppresszív terápia, AIDS, és mindenféle primer T-sejtes immundeficiencia.

A limfociták és makrofágok citokinek termelésének meghatározása még mindig nagy jelentőséggel bír. A szerepe a meghatározása citokinek, mint például TNF, IL-1 és IF-y a etiopatogenezisében különféle akut és krónikus gyulladásos folyamatok, nem csak a fertőző, hanem autoimmun jellegű. A fokozott oktatás a szeptikus sokk fő oka.

Meg kell jegyeznünk, hogy a citokinek a celluláris interakció közvetítői, csak a fertőző és nem fertőző gyulladás súlyosságát határozzák meg,

A tanulmány a kifejezése aktivációs molekulák és molekulák limfociták felszínén tapadást ad fontos információkat mértéke az aktiválás. Megsértése a kifejezés a receptor az IL-2 megfigyelt számos malignus vérbetegségek (T-sejt leukémia, hajas sejtes leukémia, Hodgkin és mtsai.) És az autoimmun folyamatok (rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus, aplasztikus anémia, szkleroderma, Crohn-betegség, sarcoidosis, cukorbetegség et al.).

Javaslata alapján a külföldi szakértők és összhangban a WHO ajánlásait szakértők bőr vizsgálata a diagnózis T-sejt immunhiányos állapotok használjuk a szűrővizsgálat vagy teszteket Level 1. Bőrvizsgálatok - a legegyszerűbb és ugyanakkor informatív tesztek, amelyek lehetővé teszik a T-limfociták funkcionális aktivitásának értékelését. Bizonyos mikrobiális antigénekkel rendelkező pozitív bőr toastok nagyon valószínűleg kizárják a T-sejt-immunhiányos állapot jelenlétét a betegben. Számos nyugati cég kifejlesztett szabványosított rendszereket a bőrpróbák kialakítására, amelyek magukban foglalják a fő antigéneket a T-sejt-immunitás meghatározására. Ez szigorúan ellenőrzött körülmények között lehetővé teszi a T-immunrendszer funkcionális aktivitásának értékelését. Sajnálatos módon az oroszországi immunrendszer T-rendszerének értékelésére szolgáló bőrvizsgálati rendszerek hiányoznak, ezért gyakorlatilag nem használják őket.

Az immunrendszer különböző részeinek vizsgálata

Humorális immunitás:

• az immunglobulinok fő osztályai és alosztályai: IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) IgA, IgM, IgE; antigénspecifikus IgA, IgM, IgG, IgE; keringő immun-komplexek;
• komplement rendszer: СЗ, С4, С5, С1-inhibitor;
• antitestek affinitása.

Fagocitózis:

• neutrofilek és monociták fagocitikus indexe;
• opsonikus index;
• intracelluláris baktericid és fagocitikus fungicidek;
• Reaktív oxigénfajták létrehozása luminolban és a lucetin-függő spontán és indukált kemilumineszcenciában.

Immunfenotipizálás:

• CDD-CD3, CD3 CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR;
• CD3 CD16 / 56. CD4 CD25.

A limfociták funkcionális aktivitása:

• Proliferatív válasz a T- és B-mitogénekre;
• RL sejtek citotoxikus aktivitása;
• A citokinprofil (IL1, IL-2, IL-4, IL-6 stb.) Meghatározása.

Interferon profil:

• az IFN-a meghatározása a szérumban és a Newcastle-betegség által aktivált leukociták felülúszó folyadék-szuszpenzióin;
• az IFN-y meghatározása a vérszérumban és a fitohemagglutinin által aktivált limfociták szuszpenzióinak felülúszójában.

Az immunológiai vizsgálat során diagnosztizált betegek változásainak jellege alapján a másodlagos immunhiány három csoportba osztható:

• immunhiányos klinikai tüneteket mutató betegek és azonosítottak az immunállapot paramétereinek változásait;
• olyan betegek, akiknek csak az immunhiány klinikai tünetei vannak és az immunállapot normális indexei;
• olyan betegeknél, akiknél az immunhiány klinikai megnyilvánulásai hiányoznak, de az immunállapot paramétereinek kiderült változásával.

Az 1. és 2. Csoport esetében az immunotróp kezelést kell kiválasztani. A harmadik csoport megköveteli az immunológus megfigyelését és megfigyelését, hogy kizárják a vizsgálat tárgyát, valamint mélyreható klinikai vizsgálatot végeznek az immunológiai változásokhoz vezető okok tisztázására.

A másodlagos immunhiány kezelése

A másodlagos immunhiányos betegek kezelésének fő eszköze az immunotróp kezelés. Három irányban van:

1. aktív immunizálás (oltás);
2. szubsztitúciós kezelés (permetezés előkészítése: plazma, immunglobulinok, leukocita tömeg stb.);
3. gyógyszerek immunotropic fellépés (immunstimulánsok, granulocita makrofág kolónia-stimuláló faktor; immunmodulátorok exogén és endogén eredetű, vegytiszta és szintetikus)

Az immunotróp kezelés megválasztása a fertőző gyulladásos folyamat súlyosságától és az észlelt immunológiai hibától függ.

Vaccinotherapy

A vakcinoterápiát csak profilaktikus célokra használják mind a fertőző, mind a szomatikus betegségek elengedése során. Mindegyik használt gyógyszernek saját jelei vannak, ellenjavallatok és használati minták.

A másodlagos immunhiány helyettesítő kezelése

Használható a fertőző-gyulladásos folyamat bármely szakaszában. A szubsztitúciós gyógyszerek az akut helyzetben lévő gyógyszerek. A leggyakrabban alkalmazott intravénás immunglobulinok. Ezeknek a gyógyszereknek a legfontosabb aktív összetevői specifikus antitestek, sok donortól inni. Jelenleg az intravénás immunglobulin-készítmények megelőzésére alkalmas fertőzéses folyamatok n betegségek kezelésére patogenezisében amelynek hibák vannak a humorális immunitás. A helyettesítő kezelést végezzük, hogy töltse antitest hiányban néhány akut és krónikus betegségek másodlagos immunhiány, hypogammaglobulinaemiát kíséretében, amely által okozott vagy fokozott katabolizmus immunglobulin, vagy megsérti a szintézisük.

Az amplifikációt immunglobulin katabolizmus figyelhető meg a nephroticus szindróma, entero különböző eredetű, égési betegségek, éhezés, paraproteinemia, szepszis és más körülmények között. Megsértése immunglobulin szintézis akkor jelentkezik, ha a primer tumor a limfoid szövet a háttérben a kezelés citosztatikumok, glükokortikoid, és sugárkezelés, valamint a betegségek kíséri toxémia (veseelégtelenség, hyperthyreosis, súlyos, generalizált fertőzések különböző eredetű).

Többszörös beadás és a dózis intravénás immunglobulin függ széles klinikai helyzetben, a kezdeti IgG-szintek, súlyossága és gyakorisága a fertőző-gyulladásos folyamatok. A leggyakrabban alkalmazott intravénás immunglobulin-készítmények, amelyek csak IgG: gabriglobin (normál humán immunglobulin), Octagam (normál humán immunglobulin) Intraglobin (normál humán immunglobulin). Intravénás immunglobulin, amely tartalmazza az összes három osztály a immunglobulinok (IgA, IgM, IgG) hasonló a plazma - Pentaglobin (humán normál immunglobulin | IgG + IgA + IgM)] szerepel a standard szeptikus betegek. Az immunglobulinok nagyobb IgG-titer a specifikus antigének, mint például a Cytotec (immunglobulin antitsitomegalovirusny) fokozott antitest-titert, hogy tsitomegelovirusnoy neogepatek és a fertőzés (hepatitisz B immunglobulin elleni humán) a hepatitisz B, használjuk sokkal ritkábban. Nem szabad elfelejteni, hogy a termékek IgA-t tartalmazó (Pentaglobin, plazma) ellenjavallt a szelektív immunhiányos A.

Immunotropikus kezelés a másodlagos immunhiányban

És most sem kétséges, hogy a különböző eredetű immunmodulátorok használata a fertőző és gyulladásos folyamatok komplex kezelésében növeli az antimikrobiális kezelés hatékonyságát. Immunmodulátorokat széles körben alkalmaznak másodlagos immunhiányos betegeknél.

Az immunmodulátorok használatának általános elvei olyan betegeknél, akiknek nincs elég anti-fertőző védettsége.

• Az immunmodulátorokat a fertőző folyamat etiotrop kezelésével együtt írják fel. A monoterápia csak a fertőző folyamat elengedésének szakaszában megengedett,
• Az immunmodulátor kiválasztását és annak alkalmazási sémáját a fertőző gyulladásos folyamat súlyosságától, annak okától, az észlelt immunválasztól függően, szomatikus betegségek és indukáló hatások figyelembevételével határozzák meg.
• Az immunmoduláló szerek kinevezésének fő kritériumai - az immunhiány klinikai megnyilvánulása (fertőző gyulladásos folyamat jelenléte, torpid a megfelelő etiotrop kezelésre).
• A dózisok, az ütemtervek és a kezelés időtartamának összhangban kell lennie a gyógyszer utasításával; a gyógyszerkészítmény korrekcióját csak tapasztalt klinikai immunológus végezheti.
• Ha az orvosi és megelőző létesítményben megfelelő anyagi és technikai bázis áll rendelkezésre, az immunmodulátorok használatát az immunológiai monitorozás hátterében kell elvégezni, amelyet az immunológiai paraméterek kezdeti változásaitól függetlenül kell elvégezni.
• A immunitás bármely paraméterének jelenlétében, melyet egy gyakorlatilag egészséges személy immunodiagnosztikai vizsgálattal fedez fel, nem lehet az ok az immunmodulációs kezelésre. Az ilyen betegeket további vizsgálatnak kell alávetni, és egy immunológus felügyelete alatt kell tartani.

Annak ellenére, hogy az immunmodulátorok hatása különböző irányban, mindegyiknek megvannak a maga előnyei. Amikor a monocita-makrofág-rendszer sejtjei érintettek, a polioxidónium (azoxim), a galavita (nátrium-amino-dihidroftalatin-tion), a bronchomunal, a ribomunil alkalmazzák. Az immunitás sejtes kapcsolatának hiányosságai esetén célszerű a polioxidónium (azoksimer), a takivin (timusz

Kivonat) Timothy (alfa-glutamil-triptofán), timalin (csecsemőmirigy kivonat) imunofan (alfa-arginil-lizil-aszpartil-valil-tirozil-arginin). Amikor sérti szintézisét antitestek B-limfociták és leküzdésére affinitása antitest közös antigéndetermináns látható galavit (nátrium-aminodigidroftalazindion) és mielopid. Változások a mutatók interferon állapot korrekciója a készítmények - interferoninducerek vagy helyettesítő kezelés természetes vagy rekombináns IF.

Óvatosan kell eljárni, hogy immunmodulátorokat írjanak fel a fertőző folyamat akut fázisában. Például a mikrobiális eredetű készítmények alkalmazása ebben az időszakban nem ajánlott az immunrendszer sejtjeinek poliklonális aktiválódásának lehetséges alakulásával kapcsolatban. Citokinek alkalmazása során nem szabad megfeledkezni arról, hogy a használatukra utaló jelek a leukopenia, lymphopenia és a neutrofilok alacsony spontán aktiválása; különben súlyos szisztémás gyulladásos reakciót válthat ki, amely szeptikus sokkhoz vezethet. A legbiztonságosabb immunmodulátor ilyen esetekben a polioxidónium, amely az immunmoduláló hatás mellett méregtelenítő, antioxidáns és kelátképző tulajdonságokkal rendelkezik.

Immunstimulánsok

A granulocita-makrofág-kolóniát stimuláló faktor készítményeket csak súlyos leukopeniában és agranudocitózisban alkalmazzák klinikai vérvizsgálat napi kontrollja alatt.

Így, tekintettel az átfogó etiológiai tényezők kialakulását olyan betegségek, mint a másodlagos immunhiány, a siker a az ilyen betegek kezelése attól függ, hogy a szakmai immunológia megfelelő ékezeteket az ok-okozati összefüggések, hogy megfelelően értékelje az eredményeket az immunológiai vizsgálatok, és válassza ki immunotropic kezelés, amely csökkenti az időt kórházi, hosszabbít remisszió krónikus fertőzéses-gyulladásos folyamatok, és néhány esetben mentse a beteg életét.

További immunmodulátorok szisztémás alkalmazása gyógyszerek figyelmet érdemel induktorok interferonok, amelyek magukban foglalják Lavomax, bevont tablettákat (hatóanyag tilorona 0,125 g). Lavomax a szintézis mindhárom interferonok a szervezet által, aktiválja a celluláris immunmechanizmusok, amelyek mindegyike megszakítja a vírusok szaporodását és egyéb intracelluláris ágensek és a fertőzött sejtek vagy halált okozhat, és hozzájárul a megszüntetése a vírus. Synthesis Lavomax interferon beadva a vérben meghatározzuk 20-24 óra után a gyógyszer bevétele után. A megkülönböztető jegye Lavomax például az interferon-indukáló az a képesség, hogy okoz a folytonos keringése a vérben a terápiás adag IFN, amelyek megakadályozzák a fertőzés a nem fertőzött sejtekkel és akadályt antivirális állapot, szintézisét gátolni a vírus-specifikus proteineket és intracelluláris szaporodása HPV. Ezen túlmenően, az indukciós endogén IFN lehet tekinteni, mint egy fiziológiai mechanizmust az IFN-genesis. Alkalmazási rendszer: az első két nap 1 tabletta, majd 1 tabletta minden második napon. A kurzus adagja 10-20 tabletta.